低碘饲养对大鼠仔鼠脑组织T_45′-脱碘酶活性的影响

将成年Wistar大鼠随机分成三组,缺碘组(LI组):饲以低碘饲料并饮用无离子水;加碘对照组(NI组):饲料同上而饮水加碘化钾;以及普食组(N组):饲以标准实验室饲料,饮用自来水。以它们的第一代仔鼠(20日龄)为实验对象,测定了全脑匀浆的T_4 5＇-脱碘酶活性、血清及匀浆的T_4和T_3含量。发现LI组匀浆T_4→T_3的转化率显著高于其他两组,血清及匀浆的T_3含量三组间无显著差别。但LI组的血清T_4含量为N组的10.9％,其匀浆的T_4水平也只有N组的38.5％。提示未成熟大鼠脑组织T_45＇-脱碘酶活性的提高,可以补偿T_4代谢库的不足,维持先天性缺碘仔鼠脑组织T_3含量正常。     

实验甲低大鼠仔鼠脑组织T_(4-5′-)脱碘酶活性的研究

T_(4-5′-)脱碘酶的作用是使组织中T_4转变为T_3。本文利用薄板层析及同位素放免技术测定用过氨酸钠致甲状腺功能低下(甲低)大鼠仔鼠大脑皮质,小脑以及垂体组织T_4—5′—脱碘酶活性,对于研究甲低条件下,神经组织代谢障碍的机理有重大意义。测定用过氨酸钠致甲低大鼠仔鼠脑组织T_(4-5′-)脱碘酶的活性变化,揭示地克病神经系统的组织损伤,寻求有效的防治措施,提供理论依据。     

TRH对大鼠垂体5''''-脱碘酶的作用

为了确定TRH对垂体5＇—脱碘酶的作用,给甲状腺功能正常及低下的大鼠腹腔注射TRH,每日两次,连续三天。 以100μg TRH/200g体重的剂量腹腔注射,观察TRH对甲状腺功能正常大鼠的脱敏感作用。注射后第4天处死,发现血清TSH、T_4和T_3均下降。以Kaplan氏或Visser氏改良法测定垂体微粒体5＇—脱碘酶的活性。利用冷T_4为底物,放免测定所生成的T_3,同时测定垂体内两种脱碘酶,——高km(1.0μMT_4)和低km(10nMT_4)。注射TRH的大鼠高km5＇—脱碘酶的Vmax降低为注射盐水组     

5'-脱碘酶缺陷症致高FT_4血症

<正>甲状腺激素(T_4)是一个含碘的内分泌激素,5'-脱碘酶是甲状腺激素合成代谢过程中的一个必要的酶类。甲状腺球蛋白(TG)为T_4、T_3合成提供基质骨架,TH的合成需要摄碘,使碘有机化;发挥功能、代谢又需要脱碘:T_4转T_3,转双碘酪氨酸甲状腺激素(DIT)、-碘酪氨酸甲状腺激素(MIT),这个过程需要脱碘酶(脱卤酶),最早于1952年~([1])M oreno发现了甲状腺的碘化酪氨酸脱卤酶,证实它可以有     

对成熟大鼠脑碘化甲腺氨酸脱碘酶活性的研究

几年前通过体内研究已探讨了甲腺激素代谢对中枢神经系统的影响。近来曾对大鼠脑匀浆中碘化甲腺氨酸(ITh)二脱碘途径进行体外研究。为获得关于脱碘酶活性更详细的资料,特别是在脑成熟期者,作者研究了T_4和T_3的单脱碘作用。亦即T_4和T_3的酪氨酸环单脱碘及T_4和γT_3的酚环单脱碘作用。同时研究了时间,温度,pH和不同浓度的底物,辅助因子(巯基),蛋白质及抑制剂这些反应的影响。还研究了发育期间雄性大鼠的8个脑区和垂体前叶的脱碘酶活性。     

甲状腺激素脱碘在下丘脑、垂体机能调节中的作用

T_4的脱碘代谢广泛存在于甲状腺激素的靶器官,包括脑和垂体。人和大鼠的T_3主要是由T_4在甲状腺外脱碘而生成,T_3是细胞内起作用的主要形式。在大鼠酶促碘化甲状腺原氨酸脱碘途径至少有三种,通过其代谢动力学、底物和特异抑制物可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅰ、Ⅱ型将T_4转化成T_3、Ⅲ型将T_4转化成无活性的反T_3和将T_3转化成无活性的T_2。通过Ⅱ型脱碘途径在垂体前叶和脑细胞内产生T_3的大多数,Ⅲ型脱碘途径存在于整个脑,但不存在于     

低T_3状态

随着放免测定技术的发展并用于血清三碘甲腺原氨酸的测定,从而弄清了血清中T_3和rT_3的浓度变化,令人惊奇的是,在不同疾病、饥饿及正常生理情况(如新生儿时期),血清T_3总量下降,而rT_3却是上升的。 饥饿和热量丧失 应用体内外肝细胞培养的方法,对有关饥饿“低T_3状态”的许多研究工作发现,血清低T_3和高rT_3主要是由于降低了5＇-单脱碘酶的脱碘作用,从而减少了T_3生成和rT_3代谢,同时也由于5＇-单脱碘作用使T_4转化为rT_3。     

碘甲腺氨酸脱碘酶研究进展

脱碘是调节甲状腺激素生物活性的特别方式。通过在外环上脱碘,Ｔ4转化为有生物活性的3,3’,5三碘甲腺原氨酸(Ｔ3),或内环上脱碘而成为无生物活性的代谢产物3,3’,5’甲腺原氨酸(ｒＴ3);继续内环脱碘,Ｔ3进一步转变为无生物活性的3,3’二碘甲腺原氨酸(3,3’Ｔ2),ｒＴ3的外环脱碘也得到相同的产物;少量碘甲腺氨酸硫酸盐迅速脱碘通过胆汁、尿排出或进入血液。这种以Ｔ4、Ｔ3、ｒＴ3及碘甲腺氨酸硫酸盐为基质的脱碘过程由三种碘甲腺氨酸脱碘酶,即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型(Ｄ1、Ｄ2和Ｄ3)所催化。近年,对三种脱碘酶又有了一些新的认识,本文在复习文献的…     

缺碘对脑发育影响的研究概况

碘缺乏对机体生长发育所造成的影响是广泛的。由于缺碘程度及其发生在机体发育时期的不同,疾病表现形式也不同,呈现出一个宽阔的谱带。其中缺碘对脑发育的影响受到学术界的广泛关注,对其进行了深入研究,取得了较大进展,现概述如下。1 缺碘对脑组织中酶活性的影响1.1 T_4—5’—脱碘酶 缺碘对大鼠T_4—5’—脱碘酶活性的影响并不明显,而在缺碘大鼠仔鼠(第1代)大脑皮质该酶活性增高,可高达相当于正常对照组的2.7倍,被认为是脑组织T_3的储存和代偿形式,这对于供垂体维     

乙胺碘呋酮抑制大鼠肝脏T_4转化T_2与α-磷酸甘油脱氢酶、苹果酸酶活性

乙胺碘呋酮(Amiodarone,AM)是一种有效的抗心律不齐药,在人体产生作用慢而持久,这完全不同于其他抗心律不齐药。它的药理作用与血清浓度无关。最近报告乙胺碘呋酮或其代谢产物脱乙基乙胺碘呋酮(Desethylamiodarone,DAM)肝内T_4转化T_3的强力抑制剂,提示对心肌收缩力的抑制作用可能与能被利用的T_3减少有关。作者研究喂养AM大鼠(500mg/kg饲料)6～8周,导致T_4转化T_3减少后肝、心细胞内变化.由于α-磷酸甘     

长期过量碘摄入对小鼠母-胎甲状腺激素代谢的影响

长期过量碘摄入可使母鼠血清TT4显著升高，TT3显著降低，肝、肾1型脱碘酶活性呈剂量依赖性的降低。12．5d胎盘和19．5d子宫2型脱碘酶的活性显著降低，19．5d子宫3型脱碘酶的活性显著升高。结果提示，过量碘对母鼠-胚胎甲状腺激素代谢的影响可能是过量碘影响胚胎发育的重要途径。     

血清T_3、T_4值与肝硬化患者预后的观察

肝脏对甲状腺激素的结合、排泄、外周脱碘、甲状腺结合球蛋白合成等起着重要作用。我们1984～1985年对55例住院肝硬化患者,测定了血清T_3(三碘甲状腺原氨酸)、T_4(甲状腺素)、TSH(促甲状腺素),并对其与肝硬化患者预后的关系进行了初步观察。     

人类胎盘甲状腺激素浓度的测定

近年许多学者相继报道人类和动物胎盘中T_4内环脱碘酶的活性。并且指出人胎盘中由T_4产生的rTs浓度随妊娠时间而明显改变。这些改变也影响羊水中rT_3浓度。作者测定了不同妊娠时间妇女胎盘中T_4、T_3和rT_3浓度,并与母体和脐带血清中的甲状腺激素浓度进行比较。 实验需胎盘分别取自妊娠20—23周流产者(7例),妊娠24—26周早产者(9例),正常分娩者(16例)和突眼性甲状腺肿(Graves)病的妊娠者(4例)。胎盘取出后,经匀浆、离心,用99％乙醇提取T_4、T_3和rT_3,并用放射免疫法进行测定。     

碘硒缺乏对大鼠肝、脑T_45′—脱碘酶活性影响

本文应用2×2析因实验设计将wistar大鼠分为四组:I~+Se~+,I~+Se~-,I~-Se~+及1~-Se~-。测定了喂养30周大鼠肝脏、大脑组织T_45'—脱碘酶活性以及血清T_4、T_3及rT_3水平。结果表明大鼠肝脏T_45'—脱碘酶活性于低硒组(I~+Se~-和I~-Se~-)明显低于补硒组(I~+Se~+和1~-Se~+),而碘因素对此无影啊;脑组织T_45'—脱碘酶活性在四组中无明显差别。血清T_4、rT_3水平于低碘组明显低于补碘组,T_3变化不明显;而低硒可升高血清T_4水平,并有升高rT_3趋势,碘硒交互作用明显,主要表现补碘低硒(I~+Se~-)可明显升高T_4、rT_3水平,而低碘补硒(I~-Se~+)作用则相反。上述结果提示低硒时肝脏T_45'—脱碘酶活性下降可能是血清T_4、rT_3升高的直接原因,在本实验中碘硒两因素对血清T_3无明显作用。     

心得安对循环血甲状腺激素的影响

本文报告10例心得安单独治疗甲亢患者的血清T_3、T_4、rT_3及TSH,体重和甲状腺诊断指数的变化。心得安可使甲亢患者的T_3降低,rT_3升高,TSH升高,血T_4无明显变化,体重增加和甲亢诊断指数降低。T_3的降低可能由于心得安选择性抑制5＇脱碘酶所致,并对其临床意义进行了讨论。     

正常甲状腺功能,甲亢和甲低病人的3,5-T_2和3,5,3-T_3转运动力学的同时测定

近来几份材料已报导能够测定人血清3,5-T_2的浓度。狗甲状腺分泌的3,5-T_2量是可以忽略的,人甲状腺球蛋白中3,5-T_2含量低达T_4含量的0.07%。因此几乎所有的3,5-L_2都是通过T_3的甲状腺外5’位脱碘产生的。这种情况使我们有可能通过同时估计的     

甲状腺激素生理生化研究若干进展及其与临床的联系

近十余年来,甲状腺生理生化的研究进展迅速,尤其是关于甲状腺素(T_4)的外周脱碘代谢、血循环中甲状腺激素与组织内3,5,3′-三碘甲腺原氨酸(T_3)的关系、核T_3受体(T_3R)的特性和作用机理等,对临床工作具有重要指导意义。     

血清rT_3测定在甲状腺及非甲状腺疾病中的临床意义

3,3′,5′-三碘甲腺原氨酸简称反T_3(reverse T_3,rT_3),血中含量很低,几乎无生物活性,除小部分(2.5％)由甲状腺分泌外,大部分来自T_4在外周的脱碘转化。我们于1985年9月～1986年3月期间对正常人、甲状腺疾病和非甲状腺疾病病人的血清rT_3变化进行了观察,现将结果报道于下。 正常人、胎儿脐血、甲状腺疾病和非甲状腺疾病病人血清rT_3、T_3、T_4、FT_4I、TSH见附表。     

碘缺乏对大鼠脑内甲腺激素及其核受体的影响——低碘饲养第一代仔鼠的实验观察

用地甲肿与地克病高发区粮食饲养大鼠,实验观察到第一代仔鼠20日龄时脑内 T_4浓度明显下降,差别非常显著;但 T_3浓度、脑细胞核 T_3受体 Ka 值与 MBC 值,经统计学处理无显著性,而 T_4 5’—脱碘酶活性则显著增高。提示在碘缺乏早期,机体存在有限的代偿机制。     

慢性肝病时的甲状腺功能试验:临床正常而有多种功能异常的证据

肝脏对于甲状腺激素的结合、排泄、外周脱碘诸过程以及甲状腺素结合球蛋白的合成起重要作用。肝病患者一般无甲状腺功能异常的临床表现,但曾报道有血循环中激素含量的某些异常改变。本研究测定对象血清总T_3、总T_4、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)以及甲状腺素结合球蛋白(TBG)、T_3/TBG比值、T_4/TBG比值、基础及应用促甲腺素释放激素(TRH)后最大促甲腺素TSH浓度以及抗甲状腺球蛋白抗体,从而进一步估价肝病时的甲状腺功能。方法:研究对象共55例,男性44例,女性11例,年龄范围27～72岁。分晚期肝硬化组(33例)和慢性肝炎组(22例),均无甲状腺功能失调的临床表现。肝