左炔诺孕酮宫内缓释系统对增生过长子宫内膜的雌孕激素受体的影响

摘要：目的用形态计量学方法分析左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）放置前后增生过长子宫内膜局部雌孕激素受体变化,
以探讨LNG-IUS治疗子宫内膜增生过长患者的有效性。方法观察25例无排卵型功血患者增生过长子宫内膜LNG-IUS放置
前后子宫内膜组织学变化,用免疫组化法测定雌激素受体（ER）、孕激素受体(PR)含量变化。结果LNG-IUS放置后6个月子宫
内膜增殖受到明显抑制,表现为子宫内膜腺体数目明显减少,腺体发育不良,间质细胞有明显的蜕膜样变。治疗前大部分腺体
上皮和间质细胞ER、PR免疫着色显示为强染。治疗后子宫内膜雌孕激素受体表达下降,腺上皮细胞和间质细胞中ER、PR阳性
细胞数均明显减少。结论LNG-IUS可抑制子宫内膜增殖,降低雌孕激素受体表达,对于治疗简单型和复杂型子宫内膜增生过
长的患者是有效的。
     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对子宫内膜增生过长的疗效分析

目的 评估左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)对子宫内膜增生过长患者的治疗效果和可接受性.方法 观察25例子宫内膜增生过长患者LNG-IUS放置前后的症状、组织学改变、不良反应等.结果 所有患者放置LNG-IUS后月经量均明显减少,贫血逐渐改善,LNG-IUS放置后6个月子宫内膜明显变薄,表现为子宫内膜腺体数目明显减少,腺腔变小,腺体发育不良,间质细胞有明显的蜕膜样变.25例患者均对疗效表示满意,不良反应主要是不规则少量阴道出血或点滴状出血,无患者中途取出LNG-IUS.结论 LNG-IUS对于治疗子宫内膜增生过长的患者是有效的,良好咨询有助于提高患者的可接受性.     

左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜增生症的临床及内膜超微结构研究

目的：该研究旨在探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）治疗子宫内膜增生症对子宫内膜超微结构改变的意义。方法收集该院2012年7月—2014年7月收治的45例子宫内膜增生症患者,行LNG-IUS治疗。分别于治疗第3、6、12月行超声检测、诊断性刮宫术,观察患者月经量改变情况、子宫内膜厚度的变化及病理改变,并对病理标本进行电镜观察,了解子宫内膜超微结构变化情况。结果 LNG-IUS治疗可使月经量明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,子宫内膜厚度降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗后电镜表现为：内膜上皮纤毛细胞间隙增宽,胞内可见核碎片,内质网扩张,线粒体肿胀,嵴消失。分泌细胞数量较治疗前明显减少,微绒不发达,细胞核碎片状改变。间质细胞变大,细胞器丰富,核大,常染色质丰富,呈蜕膜样细胞。结论 LNG-IUS治疗子宫内膜增生症是安全有效的。     

子宫内膜增生过长与内膜腺癌细胞核结构成分分析

用体视学方法对正常增殖期子宫内膜、囊腺型和腺瘤型增生过长及高分化内膜腺癌各5例腺上皮细胞核的超微结构进行形态计量分析。结果表明:在子宫内膜细胞癌变过程中最主要的变化为核浆比、核仁体积及常染色质体密度的增大,这些改变可以作为病理学诊断较有意义的参考指标。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜增生过长的疗效

【目的】观察左炔诺孕酮宫内缓释系统 (Mirena)治疗无排卵型功能失调性子宫出血 (下简称功血 )的疗效及其对增生过长的子宫内膜病理学及超微结构的影响。【方法】对 2 5例年龄 30岁～ 5 1岁 ,确诊为无排卵型功血并有子宫内膜增生过长 ,已无生育要求的病例 ,于月经第 4～ 7天放置左炔诺孕酮宫内缓释系统 (Mirena)治疗。【结果】置环后患者月经量明显减少 ,多数表现为点滴出血 ,置环 3个月和 6个月复诊时月经量已较置环前减少 2 /3及以上 ,与置环前相比 ,PBAC法月经评分显著下降 (P <0 0 1)。置环后 6个月复查 ,患者血红蛋白基本恢复正常 ,与置环前比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。置环前子宫内膜厚度为 (8.5± 3.5 )mm ,置环 6个月子宫内膜厚度为 (3.5± 1.5 )mm ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。置环 3～ 12个月复查 ,子宫内膜病理显示子宫内膜增生过长改变全部消失 ,内膜呈现分泌现象或间质蜕膜样改变。电镜显示子宫内膜上皮细胞固缩 ,细胞突起和微绒毛明显减少 ,细胞间隙增宽 ,可见脱落的上皮细胞 ;细胞核常染色质呈小凝块状 ,可见染色质边集现象 ,核膜不整、凹陷 ,内质网扩张 ,有时极度扩张的内质网呈囊状 ,线粒体肿胀 ,总体表现为细胞变性 ,增生受阻。【结论】Mirena不但能从临床方面有效地控制     

正常和子宫内膜异位症在位内膜的对比研究

目的对正常和子宫内膜异位症在位内膜的超微结构进行对比研究,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法对子宫内膜异位症在位内膜6例以及正常育龄妇女的子宫内膜3例进行超微结构对比研究。结果子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜的超微结构存在差异,具体表现在：前者分泌细胞的微绒毛和纤毛细胞的纤毛异常增多、变长;上皮细胞胞浆内线粒体明显增多;粗面内质网明显增多、扩张;脂滴及电子致密颗粒常见;基底膜弯曲。结论子宫内膜异位症的在位内膜与正常内膜有异,其随经血倒流入腹腔后,更易于在异位种植生长。     

正常子宫内膜、内膜增生及内膜腺癌微观结构的比较研究

联合应用光镜、扫描电镜及透射电镜观察和比较了24例正常子宫内膜、内膜增生及内膜腺癌的微观结构。正常子宫内膜与异常子宫内膜各有特点,子宫内膜增生时细胞表面的纤毛、微绒毛及细胞质内的初级溶酶体、核糖体、粗面内质网、高尔基体、线粒体增多,子宫内膜癌则细胞表面的纤毛、微绒毛减少,细胞质内自噬小体增加,核旁微丝不规则排列,细胞器形态及排列异常,伴有核异型性及出现核小体、核包涵体。     

子宫内膜增生过长与内膜腺癌的扫描电镜观察

本文运用扫描电镜对正常增生期、正常分泌期、增生过长及内膜腺癌的子宫内膜进行比较研究。发现分泌期子宫内膜表面上皮仍有较丰富的纤毛细胞;增生过长的子宫内膜纤毛细胞与分泌细胞的比例增加,纤毛和微绒毛高度发达;内膜腺癌的特征为细胞的多形性、纤毛细胞和分泌细胞的退行性变。     

子宫内膜增生过长与内膜腺癌线粒体结构的变化

用体视学方法对正常增殖期子宫内膜,囊腺型和腺瘤型增生过长及高分化内膜腺癌各5例腺上皮细胞的超微结构进行形态计量研究。结果表明:线粒体最主要的改变为体积逐渐递增;囊腺型增生的线粒体的形态无明显改变,而在腺瘤型增生及内膜腺癌,其数目显著减少,形态学上出现退行性改变,并随细胞分化程度的降低而加剧。本文认为线粒体的肿胀变性及数目减少为内膜腺上皮细胞癌变过程中最早发生的超微形态学改变。     

长期使用米非司酮后大鼠子宫内膜上皮细胞超微结构的变化

目的：电镜下观察超剂量米非司酮对大鼠子宫内膜上皮细胞超微结构的影响,为进一步扩大米非司酮临床使用范围提供形态学依据。方法：实验组大鼠每日灌胃饲服米非司酮15mg/ml/d,用药7d,14d,28d,取子宫,超薄切片,TEM观察,结果：子宫内膜纤毛细胞纤毛减少,分泌细胞核可见核袋或假包含体,胞质发育较差,各种细胞器较少,可见大包含体,腺细胞次级溶酶体增多,有较多散在的糖原颗粒,结论：超剂量使用米非司酮会使子宫内膜上皮细胞发育迟缓,内膜上皮细胞也可能含孕酮受体。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜增生过长的临床疗效

目的探讨左炔诺孕酮宫内节育系统(曼月乐)对子宫内膜增生的临床疗效。方法观察12例诊断为子宫内膜增生的患者,放置LNG-IUS。放置前,对门诊就诊患者进行诊断性刮宫,子宫内膜病理活检;放置后,每隔3个月随访1次,研究子宫内膜复原时间及复原率。结果本组12例患者中,4例为子宫内膜单纯性增生,无非典型性增生;7例为子宫内膜复杂性增生,无非典型性增生;仅1例患者为子宫内膜复杂非典型性增生。所有患者子宫内膜在放置LNG-IUS后均得到治愈(100%,12/12)。3个月内,子宫内膜得到明显改善(66%,8/12),子宫内膜转归平均时间为4.5个月。12例患者转归时间为9个月。放置LNG-IUS后,子宫内膜复杂性非典型性增生患者子宫内膜转归时间为9个月,平均随访时间为12个月(3~27个月)。通过宫腔内放置LNG-IUS后,子宫内膜增生得到有效治疗。结论 LNG-IUS是治疗子宫内膜增生症的一种较为有效且安全的方法 。     

次声治疗对Raji细胞的影响

目的 研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响.方法 Raji细胞分为次声组和对照组.以hfrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min.对照组关闭次卢治疗仪电源,余同次声组.各组细胞经相应时间的次声处理或对照处理后培养24,48 h后m采用MTT法测试细胞增殖活性,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果 MTT法检测结果显示.各次声组的OD值与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示各组总体无显著差异(P>0.05);扫描电镜观察结果显示,经次声处理后培养24 h的Raji突起明显变短、凹陷变浅,细胞表面突起和微绒毛减少或变短明显,细胞表面光滑.透射电镜观察结果示,次声组细胞表面微绒毛有明显减少,细胞核呈均质化,胞质呈出芽脱落.结论 本实验采用的次声处理(次声信号声强级均小于90 dB)对Raji细胞的生长及凋亡影响不明显:但改变细胞膜的突起,可对细胞膜的超微结构产生直接作用.     

育龄期妇女输卵管结扎后上皮细胞超微结构的改变

应用扫描电镜观察9位育龄期妇女正常和结扎后的输卵管上皮。结果表明:在输卵管结扎疤痕两侧各0.5cm处,粘膜上皮细胞的纤毛大量扭曲和粘连,局部上皮纤毛和微绒毛脱落,细胞形态不规则,而在距输卵管结扎疤痕两侧各1.0cm处,上皮细胞的纤毛和微绒毛形态和结构均正常。表明输卵管结扎后上皮的超微结构变化,使卵细胞输送功能丧失,可能是输卵管复通术后不孕的重要原因。因此,施行输卵管复通术时,输卵管疤痕切除的范围应不少于疤痕两侧各0.5cm,以提高输卵管复通率。此外,发现输卵管小孔仅位于输卵管积水处粘膜的分泌细胞间,可能与输卵管浆膜下毛细淋巴管相沟通,与引流输卵管积水有关。在输卵管积水处粘膜的表面纤毛细胞的纤毛大量脱落,微绒毛增生,许多纤毛细胞转变为分泌细胞。提出了形成输卵管积水新的发病机理。     

肾移植术后人卡氏肺囊虫肺炎细胞超微结构研究

目的：深入了解卡氏肺囊虫的超微结构及其所致肺炎的超微病理特点。方法：取29例肺活检组织进行电镜观察。结果：29例活检组织中发现卡氏肺囊虫感染25例，支气管和肺泡的腔内可见各期的卡氏肺囊虫，细支气管、终末细支气管上皮细胞的纤毛或微绒毛脱落比较明显，线粒体空泡变性，内质网扩张，可见细胞坏死脱落现象。肺泡上皮细胞内多数线粒体、内质网及部分Ⅱ型上皮细胞板层小体空泡变性。板层小体数量有所减少，并可见上皮细胞坏死脱落现象。支气管间质和肺泡隔内有炎症细胞漫润，以吞噬细胞为主，胶原纤维不同程度增生。可见囊虫呈结节样或团状充满细支气管或肺泡腔。结论：人卡氏肺囊虫不仅可与支气管或肺泡上皮细胞紧密接触或直接侵入细胞体内对细胞进行直接伤害，还可能通过释放某些活性物质或代谢物对细胞进行伤害，尤其是线粒体、内质网、板层小体等膜性系统发生空泡变性，并引起肺间质胶原纤维增生和阻塞性病变。     

乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究

目的：观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法：应用透射电子显微镜观察乳腺增生症20例（其中导管单纯性增生4例,轻度非典型增生5例,中度非典型增生5例,重度非典型增生6例）及乳腺癌10例细胞的超微结构。结果：乳腺导管非典型增生上皮超微结构变化介于单纯性增生及乳腺癌细胞之间,表现为微绒毛紊乱,数量减少。细胞间缝隙连接、镶嵌连接及桥粒数量减少及结构发育不良。细胞器数量增多,但发育不全。细胞核增大不规则,染色较深,增生细胞间可见肌上皮细胞。这些改变与乳腺导管单纯性增生、乳腺癌组织明显不同。但重度非典型增生细胞改变接近癌细胞。结论：乳腺导管非典型增生细胞是从良性向恶性过渡的中间细胞,重度非典型增生细胞超微结构接近乳腺癌细胞,说明这些细胞已具备潜在的恶性趋势。要从整体形态分析,鉴别二者的超微结构变化。     

药物治疗对子宫内膜异位症患者在位内膜凋亡的影响

目的探讨药物治疗,包括左炔诺孕酮宫内节育系统（LNG-IUS）、口服甲羟孕酮（MPA）或注射促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）对子宫内膜异位症患者在位内膜凋亡的的影响。方法采集中、重度子宫内膜异位症患者术前以及放置LNG-IUS、口服MPA或注射GnRHa后的在位内膜,以末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率,透射电镜观察细胞形态,RT-PCR检测内膜中凋亡相关蛋白Bax、Fas和Fas-LmRNA的表达。结果放置LNG-IUS后,在位内膜腺体细胞凋亡率由（24.4±35.0）%升高至（51.0±37.8）%（P=0.027）,间质细胞凋亡率由（35.3±30.2）%升高至（76.4±11.2）%（P=0.008）。电镜下的凋亡状况,按程度由强至弱依次为：注射Gn-RHa、放置LNG-IUS、口服MPA。子宫内膜异位症患者在位内膜中Fas-LmRNA的表达率显著高于正常对照（P〈0.05）,但药物治疗前后3种凋亡相关蛋白mRNA的表达差异均无显著性。结论药物治疗可促进在位内膜凋亡,其诱导内膜细胞凋亡的作用由强至弱依次为：注射GnRHa、放置LNG-IUS、口服MPA。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统用于治疗顽固性功能失调性子宫出血的临床疗效观察

目的探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统(levonorgestrel-releasing intrauterine system,LNG-IUS)治疗顽固性功能失调性子宫出血(简称功血)的疗效及不良反应。方法 42例内膜病理检查示子宫内膜简单型增生过长的顽固性功血患者,于月经第5～7天或诊刮后5～7天放置左炔诺孕酮宫内缓释系统。放环前、放环后3、6、12、24个月均行月经量PBAC评分、血红蛋白水平检测、B超测量子宫内膜厚度、子宫内膜病理检查。结果放置左炔诺孕酮宫内缓释系统后患者月经量减少,PBAC评分从治疗前的131.4±48.1,降至治疗后12个月的28.2±7.1g/L(P<0.001)。血红蛋白值治疗前为78.76±11.80g/L,治疗后12个月升高至124.20±7.28(P<0.001)。B超测定子宫内膜厚度治疗前为15.68±4.11mm,治疗12个月后减少至4.98±0.68mm(P<0.001),并持续菲薄。治疗12个月后子宫内膜病理检查显示子宫内膜转化为分泌期改变及间质蜕膜样改变,内膜转化率为100%。结论 LNG-IUS治疗顽固性功血可明显减少月经量、纠正贫血;可有效抑制子宫内膜增生、促进子宫内膜转化。它具有安全、有效、无手术创伤,不良反应少的优点。     

克鼻敏对豚鼠超敏鼻炎模型电镜光镜的病理观察

克鼻敏方对豚鼠鼻炎模型实验结果 ,光镜下 2 ,4—二异氰酸甲苯酯 (TDI)致敏模型鼻粘膜上皮脱落伴鳞状化生 ,大量嗜酸及慢性炎性细胞浸润 (P <0 0 5 ) ,腺体增生明显 (P <0 0 0 5 )。克鼻敏组鼻粘膜上皮少见脱落 ,大部完整 ,或轻度鳞状上皮化生 ,上皮下少量嗜酸及慢性炎细胞浸润 ,其程度显著减轻 (P <0 0 0 5 ) ,腺体增生也轻 (P <0 0 1)。电镜下克鼻敏组杯状细胞形态正常 ,分泌颗粒丰富 ,表面微绒毛排列整齐 ,其横断面可见典型的“9+2”结构 ,上皮下少见淋巴细胞浸润 ,嗅腺形态正常     

冬凌草甲素诱导前列腺癌PC-3细胞自噬作用的实验观察

目的 观察冬凌草甲素(ORI)诱导前列腺癌PC-3细胞自噬,探讨ORI抗前列腺癌的可能机制.方法 实验应用MTT检测细胞存活率、扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构变化、AO染色法观察细胞胞质中酸性泡囊(acidic vesicular organells,AVO)、Western印迹检测MAPI-LC3蛋白水平、RT-PCR技术检测自噬基因beclin 1 mRNA水平.结果 MTT结果显示ORI能有效抑制PC-3细胞增殖,并呈现显著的剂量和时间依赖效应,15 μmol/LORI作用细胞24 h,增殖抑制率达(39.95±3.05)%,48 h后达(51.28±2.91)%.浓度增加至25 μmol/L,抑制率达到(67.94±4.78)%.ORI处理细胞24 h,扫描电镜下观察到细胞缩小变圆,表面微绒毛消失.透射电镜发现细胞核固缩,染色质边集,且胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或胞质.AO染色可见胞质中AVO的形成.Western印迹结果显示ORI促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化,ORI处理后LC-Ⅱ蛋白水平升高,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值下降.RT-PCR结果显示自噬抑制剂3-MA能阻止ORI引起的beclin 1 mRNA水平上调.结论 冬凌草甲素能抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,并通过上调beclin 1的mRNA水平诱导细胞发生自噬.本课题为冬凌草甲素抗肿瘤机制研究提供了新思路.