补肾活血冲剂对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血微环境及骨髓黏附分子表达的影响

目的观察补肾活血冲剂对再生障碍性贫血(从)小鼠骨髓造血微环境及骨髓细胞黏附分子表达的影响。方法给小鼠按15ms／kg体重剂量腹腔注射马利兰，每周1次，连续5周，诱发骨髓损伤、造血功能障碍后，予补肾活血冲剂灌胃3个月进行干预，观察其骨髓结构变化、体外成纤维细胞集落形成单位(CFU—F)、骨髓单个核细胞CD49d、CD49c的表达水平、骨髓基质细胞VCAM-1的表达。结果马利兰诱发的小鼠骨髓损伤符合从的病理变化。补肾活血冲剂能促进骨髓造血微环境结构恢复，提高造血组织容量百分率及骨髓单个核细胞CD49d、CD49c及骨髓基质细胞VCAM-1的表达水平。结论补肾活血冲剂能改善骨髓造血微环境及提高骨髓基质细胞黏附分子的表达水平。     

同种异体 NK 细胞对 CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞的体外杀伤作用

目的：探讨同种异体NK细胞对CD34＋CD38－早期急性髓系白血病细胞（ KG1a细胞）的体外杀伤作用。方法免疫磁珠法分离5例健康志愿者外周血的NK细胞,分别用乳酸脱氢酶杀伤实验（ LDH法）、流式仪检测细胞凋亡及甲基纤维素克隆形成实验观察NK细胞在不同效靶比（1∶1、5∶1、10∶1、20∶1、40∶1）浓度对KG1a细胞的体外杀伤作用,取单纯培养的KG1a细胞作阴性对照。结果急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34＋CD38－细胞比例为（97.2±3.1）％,分选后的NK细胞CD3－CD16＋CD56＋细胞纯度为（93.5±3.2）％。5个效靶比NK细胞对KG1a细胞均有杀伤作用,且均能抑制其克隆形成,随着靶效比的升高,其杀伤活性及克隆抑制率也随着升高（P＜0.05）。 NK细胞与KG1a共培养后的细胞凋亡率均比阴性对照高（P＜0.05）,但到20∶1的靶效比浓度后并不随着浓度的升高而升高（P＞0.05）。而随着效靶比增加,NK细胞对KG1a细胞的克隆抑制作用也越强,各效靶比浓度间的差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论通过抑制CD34＋CD38－早期急性髓系白血病细胞的增殖和诱导细胞凋亡,同种异体NK细胞能有效杀伤CD34＋CD38－早期急性髓系白血病细胞。     

不同造血微环境对诱导人胚胎干细胞向造血细胞分化的影响

目的:通过观察人卵黄囊基质细胞、人胎肝基质细胞和人胎骨髓基质细胞对人胚胎干细胞向造血细胞分化诱导效率,探讨不同造血微环境对造血发生的影响.方法:本实验诱导人胚胎干细胞分化为造血细胞的方法采用两步法:先用细胞因子培养形成5 d的拟胚体,然后再模拟体内造血发生的微环境,分别用人卵黄囊基质细胞、人胎肝基质细胞和人胎骨髓基质细胞诱导拟胚体10 d,通过流式细胞术检测细胞的flk,CD34和CD45表面抗原表达情况,观察3种基质细胞对人胚胎干细胞向造血细胞分化的影响.结果:5 d拟胚体与卵黄囊基质细胞接触培养10 d生成的细胞表达flk,CD34,CD45百分率分别1.80%±0.56%,1.30%±0.14%,1.05%±0.63%;与胎肝基质细胞接触培养10 d生成的细胞表达为flk,CD34,CD45百分率分别为34.0%±25.45%,38.4%±24.8%,72.6%±25.7%;与骨髓基质细胞接触培养10 d生成的细胞表达flk,CD34,CD45百分率分别为2.50%±1.48%,3.20%±0.56%,1.65%±0.21%;5 d拟胚体自发分化10 d生成的细胞表达flk,CD34,CD45百分率分别为0.30%±0.07%,0.65%±0.07%,0.15%±0.07%.与自发分化10 d比较,3种基质细胞与5 d拟胚体接触培养,均能够促进拟胚体向造血细胞的分化,且胎肝基质细胞诱导的效率显著优于其他两种基质细胞(P＜0.05).结论:与卵黄囊基质细胞和骨髓基质细胞比较,胎肝基质细胞更有利于诱导人胚胎干细胞向造血细胞的分化.     

CD44基因编码蛋白表达与三氧化二砷抗肿瘤作用关系的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)抗肿瘤作用与细胞粘附分子CD44的关系。方法：以As2O3作用于体外培养的人胃癌细胞株,通过免疫组化及流式细胞仪（FCM）技术对其CD44基因编码蛋白的表达进行了检测。结果：经As2O3作用的人胃癌细胞粘附因子CD44基因编码蛋白表达减少。结论：初步证实As2O3的抗肿瘤作用可能与下调CD44基因编码蛋白表达,从而抑制了肿瘤转移有关。     

当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响

目的：研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓和外周血单个核细胞（MNC）黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法：流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果：APS（4 mg/kg）体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降（P〈0.01）;骨髓MNC表面CD44也有所下降（P〈0.05）,外周血MNC表面CD44无明显变化（P〉0.05）.APS（4 mg/kg）体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白（FN）的黏附率明显低于NS组（P〈0.01）,且APS组与rhG-CSF组比较无显著性差异（P〉0.05）;除50 mg/L APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱（P〈0.05）,同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异（P〉0.05）.结论：APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率.     

血小板第四因子对CD34+白血病细胞系KG1a粘附功能的影响

目的研究血小板第四因子(PF4)对CD34 白血病细胞系KG1a细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞之间粘附性及对多种粘附分子表达的影响。方法采用粘附实验、粘附阻断实验、MTT染色、半定量RT-PCR、免疫标记流式细胞仪测定等方法。结果穴1雪PF4可以增加KG1a细胞与ECV-304细胞之间的粘附作用。PF4与KG1a及ECV-304细胞同时孵育或与KG1a或ECV-304细胞单独孵育,均使KG1a细胞粘附能力增加。穴2雪抗粘附分子CD49d、CD106、CD54单克隆抗体可显著减少PF4对KG1a粘附的增加作用,而抗粘附分子CD62L、CD62E、CD62P单抗则对PF4的这种增加粘附的作用没有影响。穴3雪在PF4作用的3h内,半定量RT-PCR检测粘附分子CD49d、CD106、CD54mRNA表达水平有不同程度的上调。(4)PF4作用2h后,流式细胞仪分析显示KG1a细胞上的CD49d、ECV-304细胞上的CD54蛋白表达水平显著增加。结论PF4通过上调粘附分子的表达促进KG1a细胞的粘附功能。     

PF4对造血干/祖细胞系KGla总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的作用

目的：研究PF4单用及与IL－3联合应用对造血干／祖细胞系KG1a总粘附性,粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的影响。方法：采用结晶紫染色,免疫标记流式细胞仪测定,MTT,荧光分光光度等方法。结果：1．单用100ng/ml PF4作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长80％,单用20ng/ml,IL-3作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长96％,PF4与IL－3联合作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长97％。2．PF4作用于KG1a后,CD31,CD44,CD11a,CD11b表达分别增加了21％,22％,17％,18％,较前均有显著性（P＜0．05）,而PF4对KG1a细胞的CD62P,CD62E表达无影响,PF4与IL－3联合作用于KG1a时,CD31,CD44,CD11a,CD11b表达并没出现互相促进作用。3．分别用抗CD31,CD44,CD11a,CD11b等单克隆抗体阻断KG1a粘附分子时,对PF4引起的KG1a粘附性分别下调了39％,43％,34％,38％,4．PF4,IL－3作用KG1a细胞时,能够引起KG1a细胞肌动蛋白的整合。结论：PF4可刺激早期的白血病性造血干／祖细胞系KG1a总粘附性的增加,增加细胞粘附分子表达,增加细胞骨架蛋白的聚合;PF4与IL－3联合作用时,总粘附性,粘附分子表达,细胞骨架蛋白的变化并没出现互相促进作用。     

银屑病患者骨髓基质细胞分泌EGF、PDGF-A和PDGF-B水平研究

目的通过比较银屑病患者与对照组骨髓基质细胞分泌表皮生长因子（EGF）、血小板源性生长因子-A（PDGF-A）和血小板源性生长因子-B（PDGF-B）水平的差异,揭示银屑病患者骨髓造血微环境的异常。方法采用密度梯度离心法分离患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传3代后又培养72h的骨髓基质细胞及培养上清,用流式细胞仪鉴定细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中EGF、PDGF-A和PDGF-B的水平。结果90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90％以上;患者组骨髓基质细胞分泌EGF和PDGF—B均显著低于对照组（P〈0．05）,而PDGF—A的分泌水平两组间无统计学差异（P〉0．05）。结论银屑病患者骨髓基质细胞分泌的某些细胞因子存在异常,表明患者骨髓造血微环境可能存在异常。     

不同来源基质细胞对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察人脐血基质细胞及骨髓瘤患者骨髓基质细胞对骨髓瘤KM3细胞生物学特性的作用.方法 体外分离培养骨髓瘤骨髓基质细胞和人脐血源基质细胞,与骨髓瘤KM3细胞共培养.采用扫描电镜观察共培养后基质细胞和KM3细胞的位相关系;应用CCK-8、P I染色流式细胞仪和Annexin V/P I双标法检测不同培养条件下KM3细胞的增殖、细胞周期和凋亡率.结果 人脐血基质细胞比骨髓瘤患者骨髓基质细胞有更强的抑制KM细胞增殖的作用;共培养后骨髓瘤患者骨髓基质细胞使KM3细胞阻滞于G0/G1期[(59.70±1.28)%],人脐血基质细胞使S期的KM3细胞比例增高[(46.07±2.46)%];KM3/MM-BMSCs组KM3细胞凋亡率为(3.26±0.12)%明显低于KM3/hUCBDSCs组KM3细胞凋亡率(4.76±0.12)%(P<0.01);KM3/MM-BMSCs组KM3细胞Bax mRNA的表达较KM3/hUCBDSCs组明显下降(P<0.01);KM3/hUCBDSCs组KM3细胞Bcl-2 mRNA的表达较KM3细胞悬浮培养组下降(P<0.05),KM3/MM-BMSCs组KM3细胞Bcl-2 mRNA的表达则明显升高,为悬浮培养组的1.982倍(P<0.01).结论 骨髓瘤基质细胞微环境抑制骨髓瘤细胞凋亡和死亡;而人脐血源基质细胞有更强的抑制骨髓瘤细胞增殖的作用,并促进其凋亡.     

CD34抗原在小鼠造血基质细胞的表达及其意义

目的 了解造血基质细胞CD34抗原的表达情况并探讨其可能的意义。方法 用RT－PCR、斑点杂交和原位杂交的方法检测了BALB／C小鼠骨髓原代培养的基质细胞、传代培养的基质细胞及小鼠胚胎基质细胞系NIH3T3细胞CD34的表达。结果 传代培养的小鼠骨髓基质细胞CD34为强阳性表达，原代培养的骨髓基质细胞则表达很弱，NIH3T3细胞的表达强度介于前两者之间。结论 造血基质细胞也有强弱不等的CD34抗原的表达，其表达量的差别是否可能与造血基质细胞的增殖能力、细胞组成及其体外支持造血的能力等相关，有待进一步研究证实。     

三氧化二砷对HBx-Hep G_2细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨三氧化二砷(As_2_3)对HBx—Hep G_2细胞体外黏附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法慢病毒介导构建HBx—Hep G_2细胞模型,免疫细胞化学法检测HBx蛋白表达,分别采用MTT法、Transwell小室检测As_2O_3对HBx—Hep G_2细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响,免疫组化方法检测As_2O_3作用前后HBx-Hep G_2细胞CD44V6表达的改变。结果构建后的HBx—Hep G_2细胞呈现HBx阳性信号,主要分布于胞浆,无局部高浓度聚集。随着As_2O_3作用时间的延长及浓度增加,HBx—Hep G_2细胞对Matrigel的黏附能力也随之增加;与作用前相比,As_2O_3作用后HBx—Hep G_2细胞游走与穿透基底膜的能力明显受抑制[(128±8)vs.(102±7)、(96±5)vs.(85±6)]个/HP(P<0.05);与As_2O_3作用前比较,H-SCOKE及阴性表达率均下降[(3.75±0.55)vs.(2.54±0.68)、(92.65±4.86)%vs.(63.27±5.98)%]能抑制HBx—Hep G_2细胞CD44v6的表达(P<0.05)。结论 As_2O_3能抑制HBx-Hep G_2细胞与细胞的黏附、迁移和侵袭能力,其抑制作用可能与CD44v6的表达下调有关。     

结肠癌微环境对骨髓间充质干细胞形态、增殖及CDl3、CDl33表达的影晌

目的观察结肠癌微环境对骨髓间充质干细胞（BMSCs）形态、增殖及CD13、CD133表达的影响。方法对照组为BMSCs单独培养,实验组采用TransweⅡ小室建立BMSCs与结肠癌SW480细胞非接触、共培养的微环境。显微镜观察BMSCs的形态变化,四氮唑兰比色法（MTT）检测BMSCs增殖情况,流式细胞仪检测其周期及表面抗原的表达。结果与对照组比较,实验组BMSCs的形态具备了恶性肿瘤细胞的特点,增殖速度增高,其s期细胞含量（41．1％）较对照组（9．67％）明显增加;实验组BMSCs的CD13的表达为89．7％±9．5％,明显高于对照组的67．1％4±8．1％（P〈0．01）;实验组BMSCs的CD133的表达为90．5％±6．4％,明显高于对照组的4．3％±1．2％（P〈0．01）。结论应用TransweⅡ小室可实现结肠癌SW480细胞和BMSCs非接触共培养,并能诱导BMSCs细胞发生恶性转化,其机制与引起细胞形态、增殖能力及细胞表面标记物等生物学特性的改变有关。     

As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系增殖、活力和细胞周期的影响及机制探讨

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对恶性淋巴瘤CA46细胞株增殖、活力和细胞周期的影响及机制探讨。方法磺酰罗丹明B（SRB）法观察不同浓度（O．625,1．25,2．5,5．0,10．0,20．0μmol／L）As2O3分别处理24,48,72,96h后CA46细胞系生长曲线,并计算上述各浓度As2O3处理72h后CA46细胞系的细胞增殖抑制率;观察不同浓度（0．5,1．0,2．0μmol／L）As2O3作用72h后CA46细胞系的克隆形成率;流式细胞仪DNA倍体分析法探讨不同浓度（O．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3作用72h对CA46细胞系细胞周期的影响;RT—PCR法检测不同浓度（0．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3作用72h后CA46细胞系p16基因mRNA的表达。同时设相应对照组进行比较。结果（1）与未处理组相比,各浓度As2O3均可明显抑制CA46细胞生长,且G0～G1期细胞逐渐增加,呈剂量依赖性。（2）未处理组细胞p16基因呈微弱表达,不同浓度As2O3作用72h后,未处理组、不同浓度（0．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3处理组p16基因表达阳性条带灰度值与actin比值分别为（O．11±0．11）,（0．33±0．10）,（O．57±0．11）和（0．67±0．09）,各As2O3处理组p16基因mRNA表达明显高于未处理组,其差别有统计学意义（P〈0．01）。结论As2O3可将细胞周期阻滞于G0～G1期,抑制肿瘤细胞的增长,其机制可能与诱导p16基因表达有关。     

Direct contact with bone marrow stromal cells promotes the invasions of SHI-1 leukemia cells

Background Interactions of tumor cells with the microenvironment were deemed to promote the tumor invasion and metastasis.CXC chemokine receptor 4 (CXCR4) and extracellular matrix metalloproteinase ind...     

变应性鼻炎患者外周血T—bet及CD19／CD23对标准化变应原体内刺激的反应

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患者经体内螨变应原刺激后T-bet和CD19／CD23的变化。方法采取15例健康人和60例接受标准化螨变应原疫苗的体内特异性免疫治疗（SIT）达1年的AR患者外周血,用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）分析SIT前后1年外周血单核细胞（PBMC）中的T—bet mRNA表达变化情况。另外用流式细胞术（FCM）检测患者CD19／CD23水平SIT前后1年变化情况。结果24例AR患者SIT前后PBMC中T—bet表达水平分别为（0．44±0．14）和（0．49±0．09）,差异有统计学意义（t=2．324,P〈0．05）。在对照组,该比值为（0．59±0．09）,显著高于AR患者（P〈0．01）。对照组和AR组CD19／CD23水平分别是（5．99±2．44）％和（13．53±5．41）％,P〈0．05。42例单纯AR患者和合并有哮喘的18例AR患者的T—bet表达水平分别是（0．49±0．12）和（0．33±0．09）,两组CD19／CD23水平分别是（12．32±5．71）％和（16．34±3．32）％,t值分别为5．411和3．407,P均〈0．01;T—bet与CD23存在负相关（r=-0．260,P〈0．05）。经SIT后,CD23水平显著下降（t=2．334,P〈0．05）。经SIT后,T—betmRNA表达显著上调（t=-2．324,P〈0．05）。结论T—bet在AR患者PBMC中的表达均下调;AR患者经SIT后,可以看到T—bet表达的上调和CD23水平的下降。T—bet对变应原体外反应低下,而对体内小剂量变应原刺激产生保护性的Th1型免疫反应。对变应性鼻炎SIT机理的新认识认为,转录因子水平是通过Th1优势来纠正Th1／Th2失衡,而这种方式是以Th1型特异性相关转录因子的上调表达介导的。     

抑癌基因Mxi1在白血病细胞中表达的研究

目的分析抑癌基因Mxil在白血病发病中的作用。方法利用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测初治急性白血病(AL)患者26例骨髓单个核细胞,经治疗达完全缓解的AL(AL-CR)患者23例、健康对照者30名外周血单个核细胞和2种髓系白血病细胞株(KG1、K562)Mxil基因表达情况。结果所有标本中均可检测到Mxi1基因的表达,Mxi1 mRNA在初治AL患者的表达水平平均为0.531±0.205,在K562和KG1细胞株中的表达水平平均为0.613±0.223和0.628±0.239,均明显低于健康对照组的0.923±0.187,差异有统计学意义(P<0.05);而AL-CR患者的表达水平为0.812±0.243,明显高于初治AL患者(P<0.05),接近健康对照组(P>0.05)。结论白血病患者细胞中Mxi1基因表达水平下降,提示其可能与白血病的发病有关。     

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。     

三氧化二砷对乳腺癌细胞长链非编码RNA HOX转录反义RNA的作用

目的：探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA（ HOTAIR）在乳腺癌组织和细胞中的表达情况及三氧化二砷（ As2 O3）对HOTAIR基因表达的影响。方法：实时定量PCR检测在乳腺癌癌旁组织与癌组织中长链非编码RNA HOTAIR mRNA的表达,筛选高表达HOTAIR的乳腺癌细胞株,检测 As2 O3对 HOTAIR mRNA 表达的作用。先观察比较乳腺癌与癌旁组织中HOTAIR的表达,再检测乳腺癌细胞株中HOTAIR的表达,以及As2 O3作用后MCF-7细胞中HOTAIR的表达变化。结果：乳腺癌组织中HOTAIR mRNA表达量为0.011±0.005,癌旁组织未见表达;乳腺癌细胞株SKBR-3和MAD-MB-231细胞均未表达HOTAIR mRNA,MCF-7细胞株高表达HOTAIR mRNA（1±0.236）;在As2O3作用下,MCF-7细胞中HOTAIR mRNA表达较空白组明显下降（P〈0.01）。结论：HOTAIR与乳腺癌的发展可能相关,As2O3可以抑制其表达。     

NGF β/HIF-1α双重转染的骨髓间充质干细胞对神经元轴突再生的作用

目的 观察神经生长因子β （nerve growth factor β,NGF β）/低氧诱导因子-1 α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）双重转染的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对神经元轴突再生微环境的改善作用,为完善微环境中轴突再生的理论提供资料.方法 分别构建携带编码NGFβ、HIF-1α的慢病毒载体,用最佳感染复数（multiplicity of infection,MOI）转染BMSCs后,Western blot检测转染后的BMSCs表达NGF β、HIF-1α的情况.培养SD大鼠皮质神经元并将其与转染后的BMSCs用Transwell双层培养板构建共培养体系.将共培养体系在厌氧培养罐中培养48 h后,用ELISA方法检测神经元培养上清液中NGF β、HIF-1α、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达水平,并用Image pro-Plus软件测量神经元轴突的长度.实验分组：A组：单独培养神经元;B组：BMSCs与神经元共培养;C组：NGF β转染的BMSCs与神经元共培养;D组：HIF-1 α转染的BMSCs与神经元共培养;E组：NGFβ/HIF-1α双重转染的BMSCs与神经元共培养.结果 Le-RFP-NGFβ和Le-GFP-HIF-1 α基因转染BMSCs转染率分别为84.83％和89.63％.Western blot检测显示,转染后的BMSCs能表达目的蛋白NGFβ和HIF-1α.共培养体系ELISA检测结果显示,C组和E组的NGFβ的表达量明显高于A、B组（P＜0.05）;D组和E组的HIF-1α的表达量明显高于A、B组（P＜0.05）.D、E两组的VEGF表达量高于A、B两组（P＜0.05）.Image pro-Plus测量神经元轴突长度结果显示,C、D、E组大于A、B两组（P＜0.05）,E组大于C、D组（P＜0.05）.结论 与NGF β/HIF-1α双重转染BMSCs共培养的神经元轴突生长情况良好,在共培养环境中对神经元存活发挥重要作用的NGFβ、HIF-1α、VEGF等因子高表达.