脂联素基因多态性与胰岛素抵抗和2型糖尿病关系的研究

目的：探讨脂联素基因（APM-1）单核苷酸多态性（SNP）＋276G／T在天津地区汉族人群中的分布情况及其与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术对196例2型糖尿病（T2DM）患者和165例糖耐量正常（NGT）人群APM—1基因SNP276进行分析,通过放免法测定血浆脂联素水平,并对各受试者相关临床指标进行检测。结果：（1）SNP276 3种基因型在T2DM组和NGT组间总体分布无统计学差异,但T2DM组中T等位基因频率显著低于NGT组（24．74％VS32．42％,P〈0．05）。（2）两组中,GG型BMI、FPG（仅见于T2DM组）、FINS、TG（仅见于NGT组）、HOMA—IR显著高于TT型,HDL-C、血浆脂联素水平显著低于TT型。（3）相关分析和多元逐步回归分析表明T2DM组中血浆脂联素水平与FPG和HOMA—IR呈显著负相关,HOMA—IR是影响脂联素水平最显著的因素。结论：APM—1基因SNP276与天津地区汉族人群2型糖尿病及胰岛素抵抗具有相关性。     

脂联素基因多态性与2 型糖尿病及胰岛素抵抗相关因素研究

目的: 研究脂联素基因单核苷酸多态性( SNP 45,SNP 276) 与2 型糖尿病的关系。方法: 用聚合酶链
反应－限制性片段长度多态法( PCR－RFLP) ,检测正常对照者和2 型糖尿病病人SNP 45,SNP 276 多态性,比较
其基因型及等位基因频率,并测定分析其相关生化指标及胰岛素抵抗指数的关系。结果: 脂联素基因SNP 45 在
2 型糖尿病病人组突变纯合子G/G 基因型频率高于正常对照组,正常人SNP 45 和甘油三脂有关,突变杂合子
T/G 基因型者比未突变野生T/T 基因型者有较高的甘油三脂。脂联素基因SNP 276 和2 型糖尿病、胰岛素抵抗
相关因素、HOMEIR 指数无关。结论: 脂联素基因SNP 45 和2 型糖尿病、甘油三脂有关,SNP 276 与2 型糖尿病
及胰岛素抵抗相关因素、胰岛素抵抗指数无关。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病及胰岛素抵抗相关因素研究

目的：研究脂联素基因单核苷酸多态性（SNP45,SNP276）与2型糖尿病的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法（PCR-RFLP）,检测正常对照者和2型糖尿病病人SNP45,SNP276多态性,比较其基因型及等位基因频率,并测定分析其相关生化指标及胰岛素抵抗指数的关系。结果：脂联素基因SNP45在2型糖尿病病人组突变纯合子G/G基因型频率高于正常对照组,正常人SNP45和甘油三脂有关,突变杂合子T/G基因型者比未突变野生T/T基因型者有较高的甘油三脂。脂联素基因SNP276和2型糖尿病、胰岛素抵抗相关因素、HOMEIR指数无关。结论：脂联素基因SNP 45和2型糖尿病、甘油三脂有关,SNP276与2型糖尿病及胰岛素抵抗相关因素、胰岛素抵抗指数无关。     

2型糖尿病抵抗素基因单核苷酸多态性(SNPs)及胰岛素抵抗相关因素研究

目的：研究内蒙古地区汉族2型糖尿病人抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）及胰岛素抵抗、血脂关系。方法：对81名2型糖尿病患者（分肥胖、非肥胖2组）及40名非糖尿病患者抵抗素基因测序分析,比较3组间SNPs及胰岛素敏感指数（ISI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL—C）。结果：3组抵抗素基因5’端调节区等位基因频率比较显示组间无统计学差异。糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）与对照组比较,差异有显著性（均为P〈0．01）,糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）比较差异也有显著性（P〈0．05）,糖尿病肥胖组和非肥胖组甘油三酯均高于对照组（均为P〈0．01）。糖尿病肥胖组和非肥胖组之间比较,差异也有显著性（P〈0．05）。糖尿病肥胖组血HDL—C低于糖尿病非肥胖组和对照组,差异有显著性（分别为P〈0．05,P〈0．01）,而糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）,糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：内蒙古地区汉族2型糖尿病人与抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）没有显著相关性。胰岛素抵抗与肥胖密切相关。2型糖尿病脂代谢紊乱是甘油三酯紊乱合并HDL—C紊乱,与肥胖密切相关。     

PC-1基因多态性对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 探讨PC－1基因（K121Q）多态性对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法 采用PCR－RFLP技术分析PC－1基因多态性，采用放射免疫法检测2型糖尿病患者空腹血浆胰岛素。结果 2型糖尿病患者中Q等位基因携带者胰岛素抵抗指数（IR）明显高于KK基因型（P＜0.01）。结论 PC－1基因是一个影响2型糖尿病胰岛素抵抗的重要因素。     

脂联素与胰岛素抵抗及2型糖尿病关系的研究进展

脂联素是近年来新发现的一种由脂肪组织特异分泌的细胞因子,在能量代谢和糖代谢等生理过程中发挥重要的调节作用,与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生和发展密切相关。本文介绍了有关脂联素的结构和功能、血浆脂联素水平及基因多态性与胰岛素抵抗和 2型糖尿病关系等方面的研究进展。      

趋化因子CXCL5基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性研究

目的研究2型糖尿病患者趋化因子CXCL 5基因启动子-156位点G/C多态性分布,探讨该基因多态性与胰岛素抵抗的关系。方法采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性技术检测210例2型糖尿病患者及171例非糖尿病对照者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。测量身高、体重、并计算体重指数(BMI)、检测血脂、放射免疫分析法测空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病组空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR高于对照组(P<0.001),2型糖尿病组高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。2型糖尿病组中携带C基因型(G/C+C/C)的患者与携带G/G基因型的患者年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。携带C基因型(G/C+C/C)的患者空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR、BMI均高于携带G/G基因型的患者(P<0.05)。结论CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与2型糖尿病发病无关,2型糖尿病患者CXCL5变异基因携带者有较高的HOMA-IR与BMI,表明CXCL5基因突变可能与胰岛素抵抗有关。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性细胞因子,在机体糖和脂肪代谢,维持能量平衡过程中发挥重要作用,并具有抗炎、抗动脉粥样硬化以及增强胰岛素敏感性的作用。有多项研究提示,脂联素基因单核苷酸多态性可能影响血清脂联素水平,从而与2型糖尿病,胰岛素抵抗及血脂水平相关联,现将此方面的研究现状作一综述。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脑梗死的关系

目的 对胰岛素抵抗(IR)与2型糖尿病(DM)患者合并脑梗死(CI)的关系进行探讨。方法 检测30例2型糖尿病合并脑梗死和30例2型糖尿病无脑梗死患者的血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹葡萄糖(FPG)及空腹血浆胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素敏感指数(ISI)，以30例健康体检者为正常对照。结果 2型糖尿病合并脑梗死组患者Homam IR、TG、ApoB和血压显著升高，HDL-C和ISI显著下降，与2型糖尿病无脑梗死组及正常对照组相应指标相比，均有显著性差异。结论 IR、血脂异常和血压升高是2型糖尿病合并脑梗死的危险因素，它们参与脑梗死的发生发展。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。     

海南地区汉族人脂联素基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的研究脂联素基因单核苷酸多态性（SNP45T→G和SNP276G→T）两个位点与海南地区汉族人2型糖尿病之间的关系。方法采用病例对照研究方法,以聚合酶链式反应—限制性内切酶长度多态性（PCR-RFLP）技术,对106例2型糖尿病患者和58例正常对照者脂联素基因SNP45、SNP276多态性位点进行基因分型。结果SNPS45和SNPS267两个多态性位点的基因型和等位基因频率在2型糖尿病组和正常对照组中的分布差异无统计学意义。各组中TG单倍型纯合携带者（TG／TG）与TG单倍型杂合携带者（TG／X）或未携带者（X／X）的体重指数比较差异均无统计学意义。结论脂联素基因的SNP45和SNP276多态性位点与海南地区汉族人群中2型糖尿病无明显相关性。     

老年2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗关系的探讨

目的 :探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗的关系。方法 :测定 85例T2DM患者空腹及餐后 2小时瘦素、血糖、胰岛素 (FLep、PLep、FBG、PBG、FIns、PIns)、糖化血红蛋白 (HbAic)、总胆固醇 (Ch)、甘油三酯 (Tg)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,进行比较、相关分析。结果 :肥胖组血清瘦素水平明显高于非肥胖组 (P <0 0 1) ,瘦素与BMI(r=0 5 715 ,P <0 0 1)、胰岛素 (r =0 5 175 ,P <0 0 1)、HOMA IR(r=0 6 873,P <0 0 1)明显正相关 ,与病程、年龄、血糖、HbAic、血脂 (P >0 0 5 )无关。结论 :瘦素是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,在 2型糖尿病的发生、发展中起重要的作用     

2型糖尿病患者合并胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法对我院2007--2008年住院的63例2型糖尿病患者,测定其BMI、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）,根据空腹血糖的结果分为DM1组（血糖控制较差组）和DM2组（血糖控制一般组）,与25例正常对照组进行对照。结果2型糖尿病患者颈动脉内膜厚度与空腹血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关。结论2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗及血糖控制程度密切相关,可能成为2型糖尿病患者胰岛素抵抗及心血管并发症的早期指标之一。     

2型糖尿病患者动态血压变化及与胰岛素抵抗的关系

目的：观察血压正常的2型糖尿病患者动态血压变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法：对30例初发、正常血压2型糖尿病患者和20名体检健康者进行跳动态血压监测并测定空腹血糖、胰岛素水平。结果：糖尿病组的24h平均动脉压、24h平均收缩压、24h平均舒张压及其HOMA胰岛素抵抗指数均较对照组高，糖尿病组的24h平均动脉压、24h平均舒张压与其HOMA胰岛素抵抗指数相关。结论：初发、正常血压2型糖尿病患者存在24h平均血压的增高，胰岛素抵抗可能是其增高的原因。     

2型糖尿病家系中血清结合珠蛋白水平和胰岛素抵抗

目的 探讨血清结合珠蛋白（ＨＰ）水平与２型糖尿病家系胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法 采用比色法检测健康人３０例,家族性２型糖尿病患者及一级亲属的ＨＰ、ＦＩＮＳ显著高于正常对照,并有脂代谢的紊乱：所有受试者的ＨＰ水平与胰岛素敏感指数呈负相关结论 本研究提示ＨＰ是ＩＲ的指标之一;ＨＰ水平升高可能是家族性２型糖尿病的一个遗传标志。     

2型糖尿病患者胰岛素与血压的关系

目的：探讨２型糖尿病患者血中胰岛素含量与血压的关系。方法 分别对糖尿病患者合并高血压组（４０例）与正常血压组（１５例）行口服糖耐量试验和胰岛素释放试验,并以血压与胰岛素、胰岛素敏感性指数及体重指数、糖化血红蛋白等其他因素进行相关性分析。结果：两组血糖水平基本相同,高血压组较正常血压组胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数明显降低;血压分别与空腹胰岛素及胰岛素敏感性指数呈显著性正、负相关。结论：高胰岛     

脂联素基因276位点多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的 研究山西地区汉族人脂联素基因276位点单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病肾病之间的关系. 方法 选取262名山西地区汉族人,包括正常对照76例,2型糖尿病无肾病患者108例,2型糖尿病肾病患者78例.观测所选人群的临床指标,并针对脂联素基因276位点用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术进行基因分型. 结果 ①SNP276基因型及等位基因频率在正常对照组和2型糖尿病组之间分布差异有统计学意义(P<0.05),2型糖尿病组G等位基因频率显著高于正常对照组(P<0.01).SNP276基因型及等位基因频率在2型糖尿病无肾病组与2型糖尿病肾病组之间分布差异无统计学意义(P>0.05).②正常对照组GG或GT型体重指数、收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血糖均显著高于TT型.2型糖尿病无肾病组GG或GT型收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血糖均显著高于TT型.2型糖尿病肾病组GG或GT型收缩压、胰岛素抵抗指数显著高于TT型. 结论 在中国山西汉族人群中,与TT型相比,携带GG GT型者患2型糖尿病的危险因素增加.G等位基因是胰岛素抵抗、2型糖尿病的危险因素;脂联素SNP276G/T与2型糖尿病相关,与糖尿病.肾病无关.     

新诊断2型糖尿病患者血脂谱及胰岛素抵抗的特点

目的探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血脂谱及胰岛素抵抗的特点。方法对120例新诊断T2DM患者（糖尿病组）和106例非糖尿病健康人群（正常对照组）的一般资料、血脂谱、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞功能指数（HOMA-IS）和胰岛素敏感性指数（ISI）进行分析。结果两组间体质指数（BMI）和腰臀比（WHR）差异无统计学意义,糖尿病组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和HOMA-IR较正常对照组显著升高,HOMA-IS和ISI较正常对照组显著降低。结论新诊断的T2DM患者血脂明显异常,并同时存在胰岛素抵抗和胰岛功能下降。     

2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素降解酶活性情况及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢及胰岛素降解酶(IDE)活性及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 对150例T2DM患者(糖尿病组)及150例健康体验者(对照组)进行问卷调查、体格检查,并检测糖脂代谢指标和IDE活性,同时计算IR指数(HOMA-IR).比较两组糖脂代谢指标及IDE活性,并分析糖脂代谢指标及IDE活性与HOMA-IR的相关性.结果 糖尿病组患者体质指数(BMI)、DBP、TG、TC、LDL-C、FBG、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和IDE活性均高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05).相关分析结果显示,HOMA-IR与BMI、TG、TC、LDL-C、FBG、2hPG、FINS、IDE活性呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05);多元线性逐步回归结果显示,IDE活性、TG、LDL-C是影响HOMA-IR升高的独立危险因素(P<0.05).结论 T2DM患者存在明显糖脂代谢紊乱,且IDE活性升高.IDE活性升高是T2DM患者发生胰岛素抵抗的危险因素之一.