前列腺增生症膀胱逼尿肌超微结构的改变

目的探讨前列腺增生症(BPH)患者膀胱逼尿肌超微结构的改变。方法对28例BPH患者膀胱逼尿肌进行透射电镜观察。结果BPH患者逼尿肌细胞外形肥大,扭曲变形,胞浆内空泡形成,密体明显减少,细胞中间连接减少甚至消失,细胞间隙明显增宽,部分胞浆脱落物呈波浪状位于平滑肌细胞间隙之间,内含较多的胶原及弹性蛋白,尤其慢性尿潴留患者改变更为明显。结论逼尿肌超微结构的改变导致BPH患者膀胱排空障碍,对BPH患者的预后评估具有一定意义。     

前列腺增生症的尿流动力学及膀胱逼尿肌超微结构改变

前列腺增生症(BPH)的尿流动力学及膀胱逼尿肌超微结构改变是近30年来泌尿外科中的一个新的研究领域。尿流动力学是利用流动力学和电生理原理研究从肾乳头排到肾盏的尿液经肾盂、输尿管、膀胱及尿道排出体外的动态过程,而通过利用透射电镜对BPH患者膀胱逼尿肌的超微结构的直接观察能够了解膀胱     

糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变

目的研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型。STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能。实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂。结论糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展。     

灯盏花素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的膀胱逼尿肌的影响

目的:观察灯盏花素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的膀胱逼尿肌的影响。方法:雌性SD大鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病灯盏花素治疗组(DD组)。以高糖高脂饮食及小剂量连脲佐菌素(30mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型。16周后光镜下观察膀胱逼尿肌在常规HE染色和苦味酸酸性品红(V-G)染色的改变。结果:糖尿病组大鼠与正常对照组差异明显,治疗组较糖尿病组明显下降。结论:在链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠,灯盏花素具有保护膀胱逼尿肌功能。     

糖尿病大鼠膀胱超微结构改变及毒蕈碱受体基因表达的研究

目的：研究病程3周的2型糖尿病（DM）大鼠膀胱超微结构改变以及毒草碱型受体基因表达改变。方法：2日龄雌性Wistar大鼠随机分成2型糖尿病组和正常对照组,链脲佐菌素按90mg／kg体重腹腔注射并结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型。于糖尿病病程第4周时观察糖尿病大鼠膀胱超微结构改变;并以RT—PCR法检测毒蕈碱型受体mRNA表达水平。结果：病程第4周时糖尿病大鼠膀胱肌层电镜下有明显的肌细胞核固缩、细胞器空洞样变、细胞连接纤维化、成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱。糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌毒蕈碱型受体mRNA的数量显著高于正常对照组,为（58．0±6．2）％VS（34．8±9．8）％,P〈0．05。结论：本研究证实了糖尿病大鼠膀胱超微结构及毒蕈碱型受体表达的改变,为预防、治疗DM所致膀胱病理改变,解决糖尿病性神经源性膀胱提供科学依据。     

BPH致BOO患者逼尿肌超微结构改变

目的:通过前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌超微结构改变的研究,揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解其病理生理改变.方法:实验组(梗阻组)标本来自于前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌;对照组(非梗阻组)标本来自无膀胱出口梗阻男性膀胱癌患者膀胱逼尿肌,各10例,用投射电镜观察两组超微结构并对比.结果:对照组逼尿...     

大鼠不稳定膀胱超微结构改变的实验研究

目的：为了观察大鼠逼尿肌不稳定的超微结构改变，探讨逼尿肌不稳定的发生机制。方法：Wistar大鼠25只，随机分成两组：对照组10只；实验组15只，建立大鼠不稳定膀胱模型，行充盈性膀胱测压，根据测压结果分为逼尿肌稳定组（DS）和逼尿肌不稳定组（DI）。取对照组和DI组逼尿肌行光镜、电镜检查。结果：不稳定膀胱逼尿肌细胞增大、着色不均匀，排列紊乱；细胞间中间连接显著减少，代之以大量的胞突连接和缝隙连接。结论：逼尿肌细胞间的电偶联显著增强是逼尿肌不稳定发生的重要机制。     

糖尿病大鼠膀胱组织中神经生长因子表达与膀胱结构改变和尿流动力学变化的关系

目的研究糖尿病大鼠膀胱组织中神经生长因子(NGF)的表达与膀胱结构改变和尿流动力学变化的关系。方法选择Sprague-Dawley大鼠63只随机分为糖尿病组33只和对照组30只。糖尿病组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,对照组大鼠尾静脉注射等量柠檬酸缓冲液。应用代谢笼检测2组大鼠24 h尿量,Medlab生物信号采集处理系统检测膀胱功能,Western blot法检测大鼠膀胱组织中NGF表达,并利用光学显微镜及透射电镜观察膀胱结构的变化。结果糖尿病大鼠模型制备成功后4、8、12周,糖尿病组大鼠血糖较对照组显著升高,体质量较对照组显著下降(P<0.05),24 h尿量较对照组显著增多(P<0.05);尿流动力学检查显示,糖尿病组大鼠膀胱阈容量、残余尿量及膀胱顺应性显著增加,最大膀胱内压显著降低,并呈时间依赖性(P<0.05)。Western blot结果显示,糖尿病组大鼠膀胱组织中NGF表达较对照组显著下降(P<0.05),且随着病程延长,NGF表达逐渐降低。苏木精-伊红染色结果显示,光镜下糖尿病组大鼠膀胱平滑肌肥大,形态多样,排列紊乱疏松,可见肌束断裂,随着病程延长,变化更加明显;对照组大鼠膀胱平滑肌肌束排列整齐,形态一致,肌束间结构紧密。电镜下糖尿病组大鼠膀胱平滑肌细胞的细胞核染色质出现边集,核周隙不清,线粒体肿胀;对照组大鼠膀胱细胞核染色质均匀,核周隙清晰,线粒体膜无破裂、无肿胀。结论糖尿病大鼠膀胱组织中NGF表达下降诱导膀胱出现收缩功能减弱及逼尿肌形态学改变,并呈现时间依赖性。     

糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡的改变

目的：研究糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡情况及其意义.方法：实验分为正常对照组和糖尿病组.用10周龄SD大鼠腹腔内注射1％链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠的动物模型.12周后取两组大鼠膀胱组织标本,原位细胞检测法检测细胞凋亡;免疫荧光方法检测CD146、PDGF-Rβ、NG-2表达;Western Blotting检测CD146、PDGF-Rβ表达.结果：与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖升高,体质量减轻,膀胱湿重增加;细胞凋亡主要发生在糖尿病大鼠膀胱的尿路上皮细胞,而正常对照组未见明显尿路上皮细胞凋亡;两组大鼠膀胱组织中未见明显NG-2表达,CD146阳性表达细胞位于膀胱黏膜下层的血管壁及膀胱逼尿肌肌膜,PDGF-Rβ阳性表达细胞位于膀胱逼尿肌之间血管壁细胞及黏膜下血管壁;Western Blotting 检测结果显示,两组大鼠膀胱壁组织CD146、PDGF-Rβ的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：糖尿病大鼠膀胱上皮细胞早期发即生凋亡改变,而周细胞早期凋亡不明显;上皮细胞的凋亡可能是糖尿病膀胱的治疗靶标之一.     

糖尿病大鼠膀胱储尿期功能改变的实验研究

目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy，DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍，为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型，正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变；制备离体全膀胱，作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变；放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时，膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少；离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高；膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组，逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的：CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少，膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍，并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用，但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP，有助于保护膀胱功能。     

2型糖尿病心血管病变的QT离散度分析

目的　探讨 2型糖尿病心血管病变的QT离散度变化的意义。方法　分析 40例 2型糖尿病心血管病变者体表 12导联同步心电图 ,并与 42例 2型糖尿病无心血管病变及 42例正常人作对照。结果　糖尿病心血管病变组QTd及QTcd均显著高于其余两组 (P <0 .0 1)。以QTd >46ms为异常 ,则诊断糖尿病心血管病变的敏感性、特异性及准确性分别为 82 .5 %、85 .7%及 84.1%。以QTcd >5 2ms判为异常 ,则诊断敏感性、特异性及准确性分别为 85 .0 %、83.3 %、84.1%。结论　QTd及QTcd延长可作为临床诊断 2型糖尿病患者伴心血管病变的一项指标。     

Experimental Study of Excitability and Autorhthmicity in Urinary Bladder Detrusor of Diabetes Rats

Urinary bladder function is significantly al-teredin patients with diabetes mellitus[1].The fre-quency of abnormal bladder functionin diabetic pa-tients,occurringin25%to85%of the cases,de-pends on the diagnostic method and duration of di-abetes mellitus.Diabetic cystopathy,the constel-lation of clinical and urodynamic findings associat-ed withlong-termdiabetes mellitus,has been clas-sically described as decreased bladder sensation,increased bladder capacity and i mpaired detrusorcontractility.…     

磺脲类药物受体基因多态性与非胰岛素依赖型糖尿病的相关性

目的了解磺脲类药物受体（ＳＵＲ）基因与中国人非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的相关关系。方法采用多聚酶链式反应限制性酶切片段长度多态性分析技术（ＰＣＲＲＦＬＰ）,对位于ＳＵＲ基因第２２外显子及第２４内含子的多态性位点同中国人ＮＩＤＤＭ的相关性进行了分子遗传学研究。结果ＳＵＲ基因第２４内含子的“ｃ”等位基因频率在中国人ＮＩＤＤＭ人群中显著增高（６８％比５５％,Ｐ＝０００７）,且“ｃｃ”纯合子基因型的频率亦在ＮＩＤＤＭ人群中显著增高（４１９％比２７７％,Ｐ＝００１３,ＯＲ＝４３９,ＣＩ：１５～１２７）。结论ＳＵＲ基因的多态性与不同人种的ＮＩＤＤＭ具有相关性,提示该基因在ＮＩＤＤＭ的发病中具有重要作用     

Clinical study on Jiang Tang San in treating non-insulin dependent diabetes mellitus patients) in treating non-insulin dependent diabetes mellitus patients

The therapeutic effect of Jiang Tang San (JTS) on 30 cases with non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM), was observed, whose fasting blood glucose ranged from 11. 1 mmol/L to 13. 8 mmol/L. The results suggested that JTS has significant effect on NIDDM patients in lowering blood glucose, blood lipid and blood pressure levels. Clinical symptoms and blood glucose improved rapidly. JTS promoted the elevation of serum insulin level 1 hour after meal. The total effective rate of lowering blood glucose reached 86.7%. The results showed JTS is better than berberine on lowering blood glucose (P<0.01) and when patients failed to respond to other hypoglycemics or on recurrence JTS was still effective. There were no marked side-effects during the course of treatment.     

2型糖尿病大鼠早期肾损害的研究

目的：探讨在2型糖尿病（NIDDM）大鼠早期肾损害过程中血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）含量的变化规律,为早期防治糖尿病肾病（DN）提供理论依据。方法：采用链脲菌素（STZ）造成大鼠糖耐量异常,然后喂以高糖、高脂肪饲料10周,造成2型糖尿病模型,分别测成型前4、2周、成型时、成型后2、4周血浆中CGRP、内皮素（ET）含量的变化。结果：成型前4周血浆CGRP、ET无明显改变;而成型前2周、成型时、成型后2、4周血浆中CGRP进行性下降,同时血浆中ET含量明显增加。结论：CGRP、ET相互作用共同参与DM肾损害的发生、发展。动态观察血浆CGRP、ET的变化,对于早期发现DN及分析病情有重要意义。     

白细胞介素-12与糖尿病及其并发症

新近研究显示,糖尿病是一种低水平的炎症性疾病。白细胞介素-12（IL-12）被认为是一个较强的促炎因子,具有激活NK细胞、诱导Th1细胞分化功能,可直接影响B细胞增殖、分化、和IFN-γ产生,在糖尿病的发生、发展中起重要作用,而且IL-12与糖尿病的大血管、微血管并发症也密切相关。对IL-12的研究可进一步揭示糖尿病及其并发症发生的分子机制,为预防和治疗糖尿病及其并发症提供新的思路。     

自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

目的 探讨自由基在糖尿病膀胱功能障碍病理生理学机制中的作用和意义.方法 分组观测不同时间段T2DM大鼠与正常对照组大鼠膀胱逼尿肌肌条收缩实验,并将剩余膀胱组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)的活力与丙二醛(MDA)的含量.结果 不同时间段T2DM组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组.T2DM组在0～16周的收缩频率较对照组增高,在20周后减低.T2DM组最大收缩力旱现降低趋势.正常对照组膀胱匀浆中SOD第8周达最高峰后,旱现出下降趋势,至24周时有所增高.T2DM组4周时SOD出现增高,在8周和24周组大鼠膀胱中SOD较对照组显著下降.MDA在两组动物中都表现为进行性下降趋势.在第4周,T2DM组大鼠膀胱中MDA含量较对照组显著性降低.第8周出现MDA增高.T2DM组SOD/MDA的值低于正常对照组.在第4周时,T2DM组比正常对照组显著增高,第8周时,出现显著性降低.逼尿肌肌条收缩频率与逼肌最大收缩力之间旱负相关,(r=-0.226,P<0.05);MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关(r=0.234,P<0.01).结论 糖尿病可导致膀胱逼尿肌功能受损.在发病初期机体清除氧自由基的能力提高,膀胱功能处于代偿状态;随着病情进展,机体氧自由基损伤严重,膀胱逼尿肌功能失代偿.自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一.