RNA干扰抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:研究RNA干扰抑制HMGB1的表达对高侵袭转移能力的卵巢癌细胞亚系S1,A1和HO8910PM增殖和侵袭能力的影响。方法:构建靶向HMGB1基因的慢病毒vshRNA载体,转染具有高侵袭转移能力的S1,A1和HO8910PM,同时利用细胞爬片、real-time RT-PCR、Western blot等方法检测RNA干扰抑制HMGB1表达的效果。绘制生长曲线,软琼脂培养克隆形成实验和Boyden chamber侵袭移动实验检测RNA干扰抑制HMGB1基因表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:细胞爬片、real-time RT-PCR和Western blot均证实慢病毒HMGB1 shRNA载体成功抑制HMGB1在S1,A1和HO8910PM中的mRNA和蛋白表达。生长曲线,软琼脂培养克隆形成实验和Boydenchamber侵袭移动试验结果显示HMGB1的表达下调抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:HMGB1的表达下调可明显抑制卵巢癌细胞的体外增殖和侵袭能力,为卵巢癌治疗提供了新思路。     

组织蛋白酶L基因与卵巢上皮性癌细胞侵袭及转移的关系

目的 构建组织蛋白酶L(CTSL)基因的真核表达质粒,通过体外实验研究CTSL基因与卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞侵袭、转移的关系.方法 采用逆转录(RT)-PCR技术从卵巢癌组织总RNA中扩增CTSL基因的cDNA全长,克隆至pMD18-T载体上;酶切、纯化CTSL基因后与pcDNA3.1载体连接,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1-CTSL.应用脂质体介导的基因转染技术将重组质粒转染卵巢癌HO8910细胞,RT-PCR技术和蛋白印迹法分别检验CTSL mRNA和蛋白的表达情况,细胞增殖能力测定分别采用四甲基偶氮唑蓝法和集落形成实验,细胞周期检测、细胞体外侵袭、转移、黏附能力测定分别采用流式细胞仪、细胞体外侵袭重建基底膜实验、穿膜小室(transwell小室)实验、体外黏附实验.结果 RT-PCR和蛋白印迹法结果证实,HO8910细胞转染pcDNA3.1-CTSL质粒后有CTSL基因和蛋白的表达.HO8910-CTSL细胞的生长速度加快,但与对照的HO8910-pcDNA3.1及HO8910细胞分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).HO8910-CTSL细胞的S+G2+M期细胞比例为37.9%,与HO8910-pcDNA3.1细胞及HO8910细胞(分别为32.9%、31.8%)比较虽有增加,但差异均无统计学意义(P>0.05).HO8910-CTSL细胞的侵袭、转移能力增加(分别为0.34±0.18、1.252±0.114),与HO8910-pcDNA3.1细胞(分别为0.17±0.04、0.486±0.027)及HO8910细胞(分别为0.16±0.05、0.459±0.674)分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);HO8910-CTSL细胞的黏附能力(0.16±0.04)与HO8910-pcDNA3.1细胞(0.19±0.04)及HO8910细胞(0.19±0.03)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 CTSL基因真核表达质粒转染使卵巢癌细胞的体外侵袭和转移能力增加,有可能成为抗卵巢癌侵袭和转移的分子靶点.     

卵巢癌细胞系中CD147的表达对基质金属蛋白酶分泌和活性的影响

目的 :探讨CD1 4 7在卵巢癌细胞中的表达和卵巢癌细胞与鼠成纤维细胞共孵育对基质金属蛋白酶产生及活性的影响。方法 :Westernblot方法检测不同卵巢癌细胞系HO 891 0 ,3AO ,SKOV3 ,TC 1及鼠成纤维细胞NIH3T3中CD1 4 7的表达 ,检测卵巢癌细胞系与鼠成纤维细胞共孵育时CD1 4 7的表达及基质金属蛋白酶的分泌 ;凝胶酶谱分析其产生MMPs的含量及活性。结果 :SKOV3 ,TC 1 ,NIH3T3细胞系中CD1 4 7表达阴性 ,HO 891 0 ,3AO细胞系CD1 4 7表达阳性 ;MMP 2 ,MMP 9在HO 891 0 ,3AO细胞系中表达明显增高 ,MMP 9以酶原和活性形式表达 ,MMP 2仅以酶原形式表达 ;CD1 4 7可以促进MMPs的分泌 ,增加MMPs活性。结论 :CD1 4 7可能在卵巢癌侵袭转移过程中起重要作用 ,可能是判断卵巢癌细胞具备高侵袭转移能力的标志     

RNA干扰EFEMP1对卵巢癌细胞增殖、侵袭与转移的影响

目的:探讨fibulin糖蛋白家族中fibulin-3(EFEMP1)对卵巢癌细胞增殖、侵袭与转移的影响,为卵巢癌针对性治疗提供理论基础。方法:利用慢病毒转染RNA干扰的方式,转染具有高侵袭转移能力的S1克隆细胞株,抑制EFEMP1表达。Western blot、Real-time RT-PCR和免疫组化对转染效果进行验证。采用体外细胞功能分析技术检测干扰前后EFEMP1对细胞增殖、侵袭与转移能力的影响。建立裸鼠皮下移植瘤模型,体内观察EFEMP1对肿瘤生长的影响。结果:RNA干扰有效抑制EFEMP1表达,EFEMP1降表达显著抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和转移能力,裸鼠体内成瘤率降低并且肿瘤体积显著下降,同时肿瘤组织Fibulin基因表达显著降低。结论:EFEMP1与卵巢癌发生发展及侵袭转移密切相关,为卵巢癌的治疗提供新的思路。     

Fn14在上皮性卵巢癌细胞转移中的作用

目的:探讨成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)在上皮性卵巢癌转移中的作用。方法:选取人上皮性卵巢癌细胞株HO8910及其配对高转移能力细胞株HO8910-PM。Western blot法检测HO8910、HO8910-PM细胞株中Fn14表达,以及Fn14过表达质粒转染HO8910-PM细胞株后Fn14、Slug、MMP-9蛋白的表达情况。Transwell实验检测细胞株体外迁移和侵袭能力。结果:HO8910-PM细胞的迁移和侵袭细胞数均多于HO8910细胞(P0.05)。HO8910-PM细胞中Fn14表达水平明显低于HO8910细胞(P0.05)。Fn14过表达质粒转染HO8910-PM细胞后,细胞内Fn14表达水平上调(5.4±0.314)倍(P0.05),细胞的迁移和侵袭能力明显降低,同时细胞中侵袭转移相关蛋白Slug和MMP-9表达明显下降(P0.05)。结论:Fn14可能通过下调Slug和MMP-9表达进而抑制上皮性卵巢癌细胞的侵袭转移,Fn14可能为临床治疗上皮性卵巢癌提供新靶标。     

nm23-H2基因抑制卵巢癌细胞侵袭转移及调节网络初探

目的研究上皮性卵巢癌转移相关nm23-H2基因功能及其调控网络,为最终揭示卵巢癌侵袭转移分子机制和晚期卵巢癌基因治疗提供理论依据。方法将nm23-H2重组质粒pCDNA3/nm23-H2转染人卵巢癌细胞系SKOV3.ip1,经G418抗性筛选及RT-PCR鉴定得到稳定转染阳性克隆H2-18,设计体外黏附实验及人工基底膜侵袭实验比较转染前后细胞黏附侵袭特性的改变。应用2 747点人类肿瘤相关Oligo芯片检测转染前后细胞基因表达的改变,寻找与nm23-H2相关下游调控肿瘤相关基因,并探讨其调节网络。结果用重组质粒pCDNA3/nm23-H2转染SKOV3.ip1细胞。转染前后细胞在体外的增殖能力没有显著变化,转染后细胞的黏附与侵袭基底膜能力明显降低。经人类肿瘤相关Oligo芯片检测转染前后细胞发现55个二倍差异表达基因,在上调基因中以转录调节、信号转导、分化发育及细胞凋亡类基因为多;下调基因中以信号传导及黏附运动功能类基因为主。结论nm23-H2基因具有抑制卵巢癌侵袭转移的作用,并且这一作用的实现是通过对一系列下游肿瘤相关基因的调控来完成的。基因芯片技术结合普通分子生物学技术是后基因组时代肿瘤相关基因功能研究及探索基因调控网络的有效手段。     

靶向Akt1的siRNA抑制卵巢癌细胞系生长的体外研究

目的:探讨靶向Akt1的siRNA抑制人卵巢癌细胞系SKOV3的Akt1表达后,对细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法:将Akt1特异性siRNA转染人卵巢癌细胞系SKOV3,Real-time PCR检测Akt1 mRNA表达,Western blot和免疫荧光技术检测Akt1、Akt2、PI3Kp85α和Ki-67的蛋白表达;MTT法和Annexin V标记评价其对细胞增殖活性和凋亡的影响,流式细胞法分析细胞周期变化,Transwell法分析对侵袭能力的影响。结果:转染Akt1 siRNA后可明显下调Akt1 mRNA表达;Akt1、PI3Kp85α、Akt2和Ki-67蛋白的表达水平均明显降低(P<0.01);卵巢癌细胞增殖活性明显降低,细胞周期出现G0/G1阻滞,并诱发细胞凋亡,细胞侵袭能力减弱(P<0.01)。结论:靶向Akt1的siRNA可显著抑制卵巢癌细胞Akt1的表达,进而抑制肿瘤细胞的生长和侵袭,有望成为卵巢癌基因治疗的分子靶点。     

Beclin1基因对SKOV3/DDP细胞生长增殖与侵袭转移的影响

目的:观察自噬基因Beclin1对卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP增殖与侵袭转移的影响,并探讨其可能作用机制。方法:脂质体包裹重组构建的pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒,分别体外转染SKOV3/DDP细胞并筛选稳定表达株。采用实时荧光定量RT-PCR检测不同细胞株中Beclin1 mRNA表达,Western blot法检测Beclin1、VEGF及MMP-9蛋白水平变化,MTT法测定细胞生长增殖情况,Transwell小室观察对细胞侵袭和转移能力的影响。结果:pcDNA3.1-Beclin1转染的SKOV3/DDP细胞株中,Beclin1表达上调、VEGF与MMP-9表达被抑制、细胞增殖受到抑制。Beclin1过度表达可显著降低SKOV3/DDP细胞侵袭与转移的能力,而干扰Beclin1表达可增强细胞的侵袭转移能力。结论:Beclin1能减弱卵巢癌SKOV3/DDP细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、降低VEGF和MMP-9的表达有关。     

RKIP基因与卵巢上皮性癌转移的关系

目的 探讨一种新的转移抑制基因--RKIP基因与卵巢癌转移的关系.方法 应用免疫组化、RT-PCR及蛋白印迹法对卵巢肿瘤的组织标本(卵巢癌组织22份,卵巢交界性肿瘤组织8份,卵巢良性肿瘤组织10份)及卵巢癌细胞系中RKIP基因的表达情况进行检测.将含正义和反义RKIP cDNA的表达载体导入卵巢癌细胞系SKOV3,蛋白印迹法榆测转染前后细胞中丝裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节激酶的激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK)活性的,变化.应用叫甲基偶氮唑蓝法、双层软琼脂集落形成实验、体外黏附实验、体外侵袭实验、流式细胞仪等观察RKIP基因对卵巢癌细胞生物学行为的影响.结果 (1)22份卵巢癌组织中RKIP的表达以阴性(6份,27%)、弱阳性(9份,41%)为主,而10份卵巢良性肿瘤和8份交界性肿瘤组织以强阳性(分别为4份、2份)、阳性(分别为4份、5份)为主.(2)RKlP基因转染后,含正义cDNA的ssRKIP细胞的磷酸化MEK和磷酸化ERK蛋白表达水平下调,ssRKIP#1和ssRKIP#4细胞磷酸化MEK蛋白的相埘表达含量分别为0.35和0.34,两者磷酸化ERK蛋白的相对表达含最分别为0.48和0.46.(3)ssRKIP细胞的增殖能力明显低于未转染细胞(P＜0.01).(4)锚定非依赖性生长能力:ssRKIP#1、ssRKIP#4细胞的集落形成数(83.7±5.7、106.0±9.2)较其对照空载体pcDNA3.1(+)转染细胞(158.3±14.6)明显减少,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(5)体外黏附能力:ssRKIP#1、ssRKIP#4细胞的黏附率[分别为(68.3±0.8)%、(64.1±0.9)%]明显低于未转染细胞[(100.0±1.1)%],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(6)体外侵袭能力:ssRKIP#1、ssRKIP#4细胞的穿膜细胞数[分别为(24±5)、(25±4)个]明显低于未转染细胞[(68±5)个],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(7)ssRKIP细胞呈G1期细胞比例增加和G2+S期细胞比例下降.结论 RKIP基因不仅对卵巢癌细胞的侵袭、转移有抑制作用,且对其生长也有抑制作用.     

WWOX基因转染对卵巢上皮性癌细胞生长的影响

目的 研究抑癌基因WWOX对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生长的影响,寻求卵巢癌基因治疗的新途径.方法 将携有WWOX基因的真核表达载体体外转染卵巢癌细胞系HO8910细胞(重组质粒组),筛选稳定转染的细胞并扩增培养,以转染空载质粒(空质粒组)及未经转染(空白对照组)的HO8910细胞作为对照,用蛋白印迹法检测重组质粒组细胞中WWOX蛋白的表达情况.体外实验:分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、体外侵袭实验、琼脂克隆形成实验及流式细胞仪等分析WWOX基因对HO8910细胞生物学活性的影响.体内实验:将转染细胞接种于BALB/c裸鼠腹腔,观察裸鼠生存时间和肿瘤生长情况.结果 (1)重组质粒组细胞中WWOX蛋白能稳定表达,空质粒组及空白对照组细胞未检测到WWOX蛋白的表达.(2)MTT比色法检测显示,重组质粒组各时间点的细胞增殖能力较空质粒组及空白对照组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)重组质粒组细胞的琼脂克隆形成率(19.8%)明显低于空质粒组(54.5%)及空白对照组(56.0%),差异有统计学意义(P＜0.05).(4)流式细胞仪检测显示,重组质粒组中(72.08±0.39)%的细胞被阻滞于G0/G1期,分别与空质粒组[(41.02±1.08)%]及空白对照组[(39.31±0.67)%]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)体外侵袭实验显示,重组质粒组穿膜细胞数为(89.7±3.1)个,分别与空质粒组[(91.2±1.3)个]及空白对照组[(91.4±1.3)个]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(6)裸鼠体内实验表明,重组质粒组裸鼠体内的成瘤能力(包括转移灶数目、转移灶重量及移植瘤最大直径、腹水量)明显低于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 抑癌基因WWOX可干扰卵巢癌细胞的细胞周期并抑制其生长增殖,可为卵巢癌的基因治疗提供一种新方法.     

Suppression of human ovarian carcinoma metastasis by the metastasis-suppressor gene, BRMS1

Metastasis-suppressor genes, by definition, suppress metastasis without affecting tumorigenicity and, hence, present attractive targets as prognostic or therapeutic markers. BRMS1 (breast cancer metastasis suppressor) has recently been identified as a metastasis-suppressor gene for human breast cancer and melanoma. Expression of BRMS1 messenger RNA (mRNA) in multitissue including normal prostate, ovarian, testis, and colon has been detected by northern blot analysis. We hypothesize that the role of BRMS1 in tumor progression may not be limited to breast cancer and melanoma. We previously found that BRMS1 mRNA levels in primary ovarian epithelial carcinomas were significantly lower than that in normal ovarian and benign tumors (P < 0.05), and statistical analysis of BRMS1 mRNA levels revealed that BRMS1 mRNA levels were significantly higher in early tumor stages (I, II) compared with advanced tumor stages (III, IV) in which lymph node or distant metastases were present (P < 0.01). Our data showed that reduced BRMS1 mRNA seems to influence ovarian carcinoma metastatic ability. Therefore, we transfected BRMS1 plasmid into highly malignant ovarian carcinoma cell line, HO-8910PM, and examined cell biologic behaviors including proliferation, adhesion, invasion, and metastasis in vitro and in vivo. BRMS1 expression did not alter the proliferation of HO-8910PM cells in vitro and primary tumor formation in vivo. But, BRMS1 expression significantly suppressed the cell adhesion to extracellular matrix components and in vitro cell invasion in BRMS1-transfected HO-8910PM cells compared to parental HO-8910PM and vector-only transfectants (HO-8910PM-vect). Furthermore, motility of BRMS1 transfectants was inhibited. lung colony formation of intravenously injected BRMS1 transfectants in nude mice was significantly reduced. Also, BRMS1 transfectants form significantly less metastatic to organs of peritoneal cavity in orthotopically implanted ovarian tumor nude models. We further discovered that BRMS1 expression did downregulate expression of an actin-bundling protein associated with cell motility -fascin, which perhaps is the mechanism underlying BRMS1 suppression of metastasis. These data suggested that in addition to its already described role in breast cancer and melanoma, BRMS1 functions as a metastasis-suppressor gene in ovarian carcinoma by modifying several metastatic-associated phenotypes, offering a new target for therapeutic intervention.     

RNAi沉默CD147基因对卵巢癌细胞HO-8910pm生物学行为的影响

目的:采用RNA干扰(RNA interference,RNA i)技术,利用构建的稳定转染CD147 shRNA表达质粒载体的HO-8910pm/pGE-1 CD147shRNA细胞株观察卵巢癌细胞系HO-8910pm CD147基因的沉默作用及生物学效应。方法:用免疫细胞化学法、激光共聚焦检测HO-8910pm细胞CD147的表达;MTT法绘制细胞生长曲线,观察裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的成瘤性。结果:pGE-1CD147shRNA转染人卵巢癌细胞系后,CD147的表达受到高效且特异的抑制,细胞侵袭力减弱,荷瘤裸鼠成瘤力下降,抑瘤率达58.8%(P<0.01)。结论:RNA i沉默CD147基因可影响卵巢癌的侵袭和成瘤,有可能成为治疗卵巢癌的新途径。     

TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究

目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。     

卵巢上皮性癌细胞转移相关蛋白的比较蛋白组学分析

目的筛选卵巢上皮性癌（卵巢癌）转移相关蛋白,进一步探讨卵巢癌的转移机制。方法以卵巢癌细胞系HO-8910和高转移卯巢癌细胞系HO-8910PM为研究对象,采用比较蛋白组学的研究技术（双向电泳、质谱分析）,筛选两个细胞系中差异表达的蛋白质。结果高转移细胞系HO-8910PM与卵巢癌细胞系HO-8910比较,共出现了21个差异表达蛋白质点,其中16个蛋白质点表达上调,5个蛋白质点表达下调。21个差异表达蛋白质点有17个被鉴定,并分为7大类,即锌指蛋白、钙结合蛋白、DNA修复及合成蛋白、细胞调节蛋白、细胞代谢相关蛋白、细胞信号和传导蛋白及细胞表面抗原。结论卵巢癌细胞系HO-8910和高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM的蛋白质表达存在明显差异。     

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对卵巢癌HO8910细胞WWOX基因甲基化状态及其生物学行为的影响

目的:检测卵巢癌HO8910细胞株中WWOX基因甲基化状态,探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对WWOX基因甲基化状态及其对HO8910细胞株生物学行为的影响。方法:将HO8910细胞分为对照组与5-Aza-CdR处理组,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测两组细胞WWOX基因甲基化状态;蛋白印迹法检测两组细胞WWOX蛋白的表达。体外实验:分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、体外侵袭实验及流式细胞仪等分析5-Aza-CdR对HO8910细胞生物学活性的影响。体内实验:用处理前后的HO8910细胞株分别接种于BALB/c裸鼠腹腔,观察两组裸鼠的生存时间及肿瘤生长情况,并采用Western blot分别检测两组裸鼠肿瘤组织中WWOX蛋白的表达。结果:(1)WWOX基因在HO8910细胞株中呈甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后呈去甲基化状态。(2)Western blot检测结果显示,5-Aza-CdR处理组WWOX蛋白表达水平高于对照组(0.71±0.023 vs 0.13±0.012,P<0.05)。(3)5-Aza-CdR处理组各时间点的细胞增殖能力较对照组下降(P<0.05)。(4)体外侵袭实验显示,5-Aza-CdR处理组穿膜细胞数较对照组少(92.2±4.7 vs 172.1±5.2,P<0.05)。(5)流式细胞检测显示5-Aza-CdR处理组中67.13%的细胞阻滞于G0/G1期,较对照组高(21.52%,P<0.05)。(6)裸鼠体内实验表明,5-Aza-CdR处理组裸鼠体内的致瘤能力明显低于对照组,且5-Aza-CdR处理组WWOX蛋白表达水平明显高于对照组(0.65±0.031 vs 0.25±0.047,P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能逆转HO8910细胞WWOX基因甲基化状态,并抑制细胞增殖。     

卵巢癌细胞侵袭转移相关转录因子表达分析

目的:分析并比较卵巢癌细胞中与肿瘤转移、侵袭相关的转录因子。方法:采用细胞划痕及小室跨膜实验比较卵巢癌细胞HO-8910及其高转移株HO-8910PM的转移侵袭能力差异;采用高通量转录因子活性检测芯片(DNA/蛋白结合芯片)分析并比较两种细胞中转录因子的活化情况,明确与肿瘤侵袭、转移相关表达的转录因子;用转录因子酶联免疫活性分析方法验证芯片检测结果。结果:细胞划痕实验及侵袭实验表明HO-8910PM比HO-8910细胞转移侵袭能力强,在345个转录因子中共筛选出与肿瘤侵袭、转移相关的31个表达差异转录因子。HO-8910PM细胞与HO-8910细胞相比,表达上调的有13种,下调的有18种。v-Maf仅表达于HO-8910PM,HLF仅表达于HO-8910。结论:v-Maf、HLF等31种转录因子可能参与了卵巢癌侵袭转移的相关机制。