KCl和Iso对培养乳鼠单个心肌细胞游离钙浓度影响的研究

目的　测定培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,观察KCl、异丙肾上腺素 (Iso)对心肌细胞 [Ca2 + ]i的影响 ,初步探讨其作用机制。方法　采用Fura - 2作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的心肌细胞 ,结合阳离子测定系统检测心肌细胞 [Ca2 + ]i。结果　静息时 ,心肌细胞 [Ca2 + ]i为 83 3±11 6 7nmol/L ,30mmol/L、 5 0mmol/L、 70mmol/LKCl使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高 ,且呈剂量依赖性 ;同时10 μmol/L异丙肾上腺素使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高。结论　Fura - 2 /AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度 ,KCl、异丙肾上腺素升高心肌细胞 [Ca2 + ]i的作用机制不同。     

2,3,7,8-TCDD对培养乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度影响的研究

目的 测定培养SD大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i,观察2,3,7,8-四氯二苯并二噁英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,以下略为TCDD）对心肌细胞[Ca^2＋]i的影响。方法将实验动物分为0．05、0．5、5、10μg／kg4个染毒组,采用Fluo-3／AM同时加入Pluronic F-127作为细胞内游离钙离子的荧光探针,负载培养的心肌细胞,应用共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）技术检测空白组及染毒组乳鼠心肌细胞[Ca^2＋]i。结果静息时,心肌细胞[Ca^2＋]i为（77．68-4-12．00）nmol／L。染毒组心肌细胞的[Ca^2＋]i显示不同程度的升高,且呈剂量依赖性。结论应用Fluo-3／AM和Pluronic F-127结合CLSM技术可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度,TCDD可能通过某种机制增加心肌细胞[Ca^2＋]i从而对乳鼠心脏功能产生一定损伤。     

缺氧对乳鼠心肌细胞的损伤作用研究

目的　探讨缺氧对心肌细胞的损伤作用及其机制。方法　原代培养乳鼠心肌细胞 ,使其缺氧 5、10、2 0和 30分钟 ,分别检测各时相组心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量以及孵育液中 L DH含量 ;用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率 ;台盼蓝染色检测细胞活力 ;原位杂交检测 bcl- 2基因表达。结果　各缺氧组心肌细胞 [Ca2 + ]i、孵育液 L DH含量、凋亡率及活力明显增加 ,ATP含量明显降低 ,缺氧 10分钟组心肌细胞 bcl- 2 m RNA表达明显降低 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　缺氧可引起乳鼠心肌细胞严重受损 ,bcl- 2基因在其损伤过程中起重要作用     

G蛋白参与K物质对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　观测 K物质对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响 ,并探讨作用机制 .方法　应用钙离子荧光指示剂 Fluo- 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ;分别应用速激肽受体拮抗剂 - DSP和抗水解 GDP类似物 -GDPβS,观察二者对 K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响 .结果　 SK能升高 [Ca2 + ]i,即由对照组的 173± 2 0 nmol· L- 1升高至 2 84± 2 0 nmol· L- 1 (P<0 .0 1) ,且在 1.78× 10 - 5～ 1.78×10 - 7mol· L- 1 浓度范围内存有剂量 -效应关系 ;DSP和GDPβS均可阻断 SK诱导的心肌细胞 [Ca2 + ]i升高的效应 .结论　SK可升高心肌细胞 [Ca2 + ]i,其作用有 G蛋白参与     

糖基化终极产物对乳鼠心肌细胞胞内游离钙瞬间变化的影响

目的探讨糖基化终极产物(AGEs)刺激对体外培养乳鼠心肌细胞内游离钙的影响.方法应用荧光钙离子指示剂 Fluo-3/AM将体外培养3～5 d的乳鼠心肌细胞染色,激光共聚焦显微镜(LSCM)观察不同浓度AGEs(50、100、200μg/ml)对心肌细胞瞬时刺激后细胞内游离钙离子浓度的影响.结果与对照组相比,AGEs刺激可以迅速引起心肌细胞胞内游离钙浓度的升高,其恢复时程显著延长并呈剂量依赖性.结论AGEs可能通过改变心肌细胞内游离钙离子浓度对心肌细胞造成损伤.     

异紫堇啡碱对培养乳鼠心肌内游离钙的影响

目的　观察异紫堇啡碱 (ISOC)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)增高的影响 ,初步分析该药心脏效应的作用原理。方法　利用钙荧光指示剂Fura - 2 /AM负载的培养乳鼠心肌细胞 ,动态地观察在ISOC存在下 ,由NA和高钾所增加的 [Ca2 + ]i 改变。结果　ISOC对培养乳鼠心肌细胞的静息 [Ca2 + ]i 无影响 ,其在 10 -5和 3× 10 -5mol/L时也不显著抑制高钾所致心肌细胞 [Ca2 + ]i 的增高 ,但能降低由NA所升高的心肌细胞 [Ca2 + ]i。结论　ISOC抑制由受体中介的心肌细胞 [Ca2 + ]i 的增高     

缺氧对心肌细胞内游离钙浓度和细胞膜Ca2+-ATPase表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用

目的探讨缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞质膜Ca2 -ATPase表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用.方法原代培养大鼠心肌细胞,制备心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组、左旋氨氯地平组、薯蓣皂甙组.分别测定各组心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2/AM荧光探针法)和细胞质膜上Ca2 -ATPase 表达水平(RT-PCR法).结果缺氧损伤组较对照组心肌细胞内游离钙离子浓度显著上升(P<0.01),细胞质膜上的钙泵的表达明显减弱(P<0.05),经薯蓣皂甙及左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度均降低(P均<0.01),细胞膜上钙泵的表达均明显增强(P均<0.01).结论细胞内钙超负荷是缺氧损伤心肌细胞的主要机制之一,薯蓣皂甙通过增加细胞膜上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用.     

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化的心肌样细胞内Ca2+和CaMKⅡ的变化

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)体外诱导分化为心肌样细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化.方法取健康SD大鼠骨髓,用5-氮杂胞苷体外诱导培养.取诱导培养2、3、4周的MSCs为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,另取急性分离的心肌细胞为对照组,分别用激光共聚焦技术和Western blot技术检测[Ca2 ]i及CaMKⅡ表达水平.结果经荧光探针结合Ca2 后,用激光共聚焦技术检测发现,随诱导培养时间的延长,[Ca2 ]i逐渐增加;诱导培养4周的MSCs内[Ca2 ]i与对照组比较无显著差异[(100.81±17.64),(100.32±17.10),P＞0.05].各组细胞CaMKⅡ的变化趋势与[Ca2 ]i定量分析结果相似,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及对照组分别为(322.45±19.43)、(434.43±16.77)、(680.91±20.61)、(682.69±21.03),Ⅲ组与对照组比较P＞0.05.结论大鼠MSCs在体外诱导培养4周后已分化为心肌样细胞,其细胞内游离钙浓度和CaMKⅡ蛋白表达水平与正常心肌细胞相似.     

银杏叶提取物对PGF2α诱导心肌细胞肥大作用的研究

目的 研究银杏叶提取物EGb(Extract of Ginkgo Biloba,EGb)对前列腺素F2α(PGF2α)所致心肌细胞肥大的作用及作用机制.方法 实验选用正常培养的乳鼠心肌细胞作为对照组,PGF2α和PGF2α加不同浓度EGb作为实验组,在培养的新生乳鼠心肌细胞上,采用Bradford蛋白浓度测定试剂盒检测心肌细胞总蛋白含量;相差显微镜检测细胞面积;荧光倒置显微镜测定心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species.ROS)的活性.结果 PGF2α10-7 mol/L使心肌细胞面积明显增大和蛋白质含量明显增加(P＜0.05),并使细胞内活性氧显著升高.与PGF2α组比较,银杏叶提取物EGb(40μg/ml,80μg/ml,100μg/m1)组可分别使心肌细胞面积缩小19%,27%,33%(P＜O.05);蛋白质含量下降6%,19%,24%(P＜0.05);心肌细胞内活性氧荧光密度的哪活性下降21%,39%,47%(P＜0.01).结论 银杏叶提取物EGb可抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其抑制细胞内氧自由基活性有关.     

低氧条件下缺氧诱导因子-1对胎鼠心肌细胞内钙离子转运的影响

目的观察低氧条件下缺氧诱导因子-1(HIF-1)对胎鼠心肌细胞内钙离子(Ca~(2+))转运的影响,探索胎儿心肌保护新方法。方法取胎龄14~18 d Sprague-Dawley(SD)大鼠胎鼠的心肌细胞置于含5%CO2,3%O2和92%N2的三气培养箱在37℃下培养24 h,分3组进行干预:对照组;HIF-1激动剂(DMOG)100μM(DMOG组);HIF-1抑制剂(Acriflavine)10μM(Acriflavine组)。共同作用24 h后,分别进行实时荧光定量PCR(real time-PCR,RT-PCR)和免疫印迹分析(Western-blot)检测胎鼠心肌细胞HIF-1α、L型Ca~(2+)通道(LCa)、T型Ca~(2+)通道(TCa)、钠钙交换蛋白(NCX)、Ryanodine受体和肌质网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)mRNA表达及蛋白水平。在激光共聚焦显微镜下观察心肌细胞内Ca~(2+)浓度的变化。结果 RT-PCR结果显示HIF-1α的mRNA表达量DMOG组较对照组显著升高,Acriflavine组较对照组和DMOG组显著降低,TCa的mRNA表达量DMOG组较Acriflavine组显著升高、NCX的mRNA表达量DMOG组较对照组显著升高,Acriflavine组较对照组和DMOG组显著降低,Rynaodine受体的mRNA表达量Acriflavine组较对照组显著降低,DMOG组较Acriflavine组显著升高,SERCA2α的mRNA表达量Acriflavine组较对照组和DMOG组显著升高(P0.05,n=5);Western-blot结果显示HIF-1α的蛋白表达量DMOG组较对照组及Acriflavine组均显著升高,LCa的蛋白表达量DMOG组较对照组及Acriflavine组显著升高(P0.05,n=5)。激光共聚焦显微镜下测定钙荧光量,DMOG组较对照组及Acriflavine组显著增加(P0.001,n=12)。结论在低氧条件下,DMOG过度激活HIF-1,使胎鼠心肌细胞内Ca~(2+)超载明显,Acriflavine抑制HIF-1活性,减轻胎鼠心肌细胞Ca~(2+)超载,增强心肌细胞调节Ca~(2+)的能力,对未成熟心肌起保护作用。     

神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大的钙信号机制

目的探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y (NPY)诱导心肌肥大中的作用.方法NPY刺激乳鼠心肌细胞,加入钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环胞素A(CsA)进行干预(5 μg/mL),观察心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、早期肥大反应基因(c-jun mRNA)表达以及胞浆和核内[Ca2+]i的变化.结果经100 nmol/L NPY刺激24 h后,心肌细胞3H-Leu掺入量、c-jun mRNA表达以及胞浆和核内[Ca2+]i均明显高于不加药对照组(P<0.05,P<0.01);而CsA干预后的心肌细胞3H-Leu掺入量和c-jun mRNA表达与对照组比较则无显著差别.结论Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用;NPY刺激细胞内[Ca2+]i增加,可能是活化CaN信号途径的始动环节.     

MicroRNA-133对心肌细胞内钙的调节机制

目的 研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制.方法 利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光共聚焦显微镜检测miRNA-133对心肌细胞内钙浓度的影响.结果 与对照组相比,转染miRNA-133的乳鼠心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著降低,细胞内钙荧光强度也明显降低(P<0.05),转染AMO133(miRNA-133的反义链,可特异性阻断miRNA-133)的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著增强,细胞内钙荧光强度也明显增加(P<0.05),miRNA-133和AMO133共转染的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度和细胞内钙荧光强度与对照组相比无明显变化.结论 MiRNA-133通过抑制L型钙通道蛋白的表达而降低心肌细胞内的钙浓度.     

阿霉素抑制抗氧化基因表达增强心肌细胞内氧化应激水平

目的 研究阿霉素对乳鼠心肌细胞损伤的机制.方法 将原代培养的乳鼠心肌细胞分成两组:对照组和阿霉素处理组,通过流式细胞术检测心肌细胞内氧化应激水平,采用MTT比色法检测细胞活性,应用Real Time-PCR技术检测Gclc、SLC7A11的表达水平,通过紫外分光光度法检测细胞内谷胱甘肽浓度.结果 阿霉素升高乳鼠心肌细胞内氧化应激水平,对乳鼠心肌有损伤作用.经阿霉素处理后,乳鼠心肌细胞内Gclc、SLC7A11的表达水平及谷光氨肽浓度显著降低.结论 阿霉素通过下调乳鼠心肌细胞Gclc、SLC7A11表达水平,降低细胞内谷光氨肽浓度,升高细胞内氧化应激水平造成乳鼠心肌细胞损伤.     

玉郎伞查耳酮下调Cav1.2和RyR2表达抑制氧化应激所致心肌钙超载的效果及作用机制

目的分析玉郎伞查耳酮(YLSC)预处理对氧化应激所致心肌钙超载的干预效果及作用机制。方法取乳鼠心尖组织用于培养心肌细胞。将原代培养的心肌细胞分成对照组、模型组、100μmol/L YLSC预处理组和200μmol/L YLSC预处理组。预处理组用含相应终浓度的YLSC的无血清培养基孵育,其他两组加入无血清培养基孵育。24 h后,除对照组外,其他组加入过氧化氢(0.3 mmol/L)诱导氧化应激,立刻以Fluo-3AM为荧光探针,激光共聚焦显微镜动态检测细胞内游离钙离子浓度;诱导15 min后,检测钙离子通道Cav1.2以及雷诺定受体2(RyR2)的mRNA表达情况。结果模型组、各剂量YLSC预处理组的游离钙离子浓度均高于对照组,而模型组、100μmol/L YLSC预处理组和200μmol/L YLSC预处理组的游离钙离子浓度依次降低(均P<0.05)。模型组Cav1.2和RyR2的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),而模型组、100μmol/L YLSC预处理组、200μmol/L YLSC预处理组的Cav1.2和RyR2 mRNA表达水平依次降低(均P<0...     

糖基化终极产物对乳鼠心肌细胞胞内游离钙瞬间变化的影响

目的 探讨糖基化终极产物(AGEs)刺激对体外培养乳鼠心肌细胞内游离钙的影响。方法 应用荧光钙离子指示剂Fluo-3/AM将体外培养3~5 d的乳鼠心肌细胞染色,激光共聚焦显微镜(LSCM)观察不同浓度AGEs(50、100、200 μg/ml)对心肌细胞瞬时刺激后细胞内游离钙离子浓度的影响。结果 与对照组相比,AGEs刺激可以迅速引起心肌细胞胞内游离钙浓度的升高,其恢复时程显著延长并呈剂量依赖性。结论 AGEs可能通过改变心肌细胞内游离钙离子浓度对心肌细胞造成损伤。     

S-亚硝基谷胱甘肽对PGF2α诱导心肌肥大的抑制作用

目的 从细胞水平研究一氧化氮(Nitric oxide,NO)供体S-亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)对前列腺素F2α(PGF2α)所致心肌肥大的影响,并初步探讨其作用原理.方法 利用培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞直径大小、蛋白质含量为心肌肥大反应指标,观察药物的抗心肌肥大效应;分别用比色法和荧光法检测细胞NO浓度和游离钙浓度([Ca2+]i),分析其可能的作用原理.结果 PGF2α10-7mol/L使心肌细胞明显增大,蛋白质含量明显增加,并使[Ca2+]i显著升高,但对NO含量无明显影响.与PGF2α组比较,GSNO10-4mol/L明显使心肌细胞直径、蛋白质含量和[Ca2+]i减少;同时使NO浓度明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GSNO可抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其释放NO,使心肌细胞局部NO含量增加,从而降低细胞内钙有关.     

Fura-2/AM法测定大鼠脑缺血后细胞内游离钙浓度

目的 :观察大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平 ,介绍用Fura - 2 /AM法测定 [Ca2 + ]i的具体测定方法 ,探讨脑缺血后脑细胞内游离钙浓度变化的可能机制 .方法 :2 0只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组 ,采用流行的传统四血管阻断法加以修改改良制作大鼠脑缺血动物模型 ,取假手术动物作对照组 ,用新型Ca2 + 荧光指示剂Fura - 2测定全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙浓度 .结果 :对照组 [Ca2 + ]i为 (2 6 2 83± 90 12 )nmol/L ,实验组 [Ca2 + ]i为 (371 39± 89 0 0 )nmol/L ;用t -检验进行统计学分析 ,P =0 0 143<0 0 5 ,两者差异具有显著性 .结论 :大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平明显增高     

人参皂苷Rb1抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大

目的观察人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Rb1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞直径、蛋白含量为心肌肥大标志,观察药物的抗心肌肥大效应。ANFmRNA的表达用Real-timePCR检测;用Fura-2/AM负载的培养心肌细胞检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)以探讨Rb1可能的作用机制。结果AngⅡ1×10-7mol.L-1使心肌细胞细胞直径明显增大,蛋白含量明显增加,心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达明显上调,并使细胞[Ca2+]i明显升高。Rb150、100和200μg/ml使经AngⅡ处理的心肌细胞直径分别缩短18.4%,32.7%和43.8%;心肌细胞蛋白含量分别减少8.4%、13.6%和17.2%;降低ANFmRNA的表达;Rb150、100和200μg/ml呈剂量依赖地抑制AngⅡ所致的[Ca2+]i升高,NO前体L-精氨酸L-arg10-3molμL-1具有相似的作用,NO合酶抑制剂L-NAME对Rb1的效应无明显影响。结论Rb1可抑制Ang...     

新精氨酸类似物对异丙肾上腺素诱导心肌细胞钙浓度改变的影响

目的 探讨新精氨酸类似物对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞内游离钙变化的影响.方法 培养乳鼠心肌细胞,白介素-6(IL-6)联合内毒素(LPS)诱导心肌细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM及激光共聚焦显微镜检测精氨酸类似物对ISO诱导的心肌细胞内游离钙变化的影响.结果 IL-6联合LPS可以明显诱导心肌细胞表达iNOS,增加心肌中一氧化氮(NO)浓度;新精氨酸类似物可以降低炎症凶子刺激的心肌细胞中NO浓度,明显升高ISO诱导的心肌细胞内游离钙浓度.结论 新精氨酸类似物可以通过抑制心肌iNOS/NO途径,提高心肌对β受体激动剂的反应.     

益心泰有效组分对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响研究

背景　扩张型心肌病是心力衰竭的主要病因之一，益心泰具有较好的抗心力衰竭作用，但具体作用机制尚不完全明确。目的　探讨益心泰有效组分（ECYXT）对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）、肌浆网钙泵（SERCA2a）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法　2018年1月，采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃复制兔心力衰竭模型。将造模成功的模型兔分为心力衰竭模型组（17只）、ECYXT低剂量组（17只）、ECYXT中剂量组（17只）、ECYXT高剂量组（17只）和氯沙坦钾组（16只），另设正常对照组（20只）。ECYXT各剂量组分别予以浓度2.1 g/kg、4.2 g/kg、8.4 g/kg的ECYXT进行灌胃处理，氯沙坦钾组予以2.75 mg/kg氯沙坦钾悬液进行灌胃处理，心力衰竭模型组和正常对照组予以等量的0.9%氯化钠溶液；6组灌胃量均为每次10 ml/kg，1次/d，连续4周。比较各组兔心肌组织形态学，血清心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）水平，左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）和E峰与A峰的比值（E/A比值）等心功能情况，心肌细胞［Ca2+］i浓度，心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平。结果　心力衰竭模型组心肌细胞出现水肿、坏死，胞核皱缩，间质变宽，少许炎细胞浸润，心肌纤维排列紊乱，部分断裂。ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞损伤程度均较心力衰竭模型组有所减轻，以ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组、氯沙坦钾组较为明显。与正常对照组比较，心力衰竭模型组血清ANP、BNP水平升高（P<0.01），LVEF、LVFS、E/A比值降低（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平升高（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA、蛋白表达水平降低（P<0.01）。与心力衰竭模型组比较，ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低（P<0.01），LVEF、LVFS和E/A比值升高（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与ECYXT低剂量组比较，ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低（P<0.01），LVEF、LVFS和E/A比值升高（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组与ECYXT中剂量组比较，心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01），其余指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。ECYXT高剂量组与氯沙坦钾组比较，以上各指标差异 均无统计学意义（P>0.05）。结论　ECYXT可提高心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平，降低心肌细胞［Ca2+］i浓度，抑制心肌组织CaN mRNA及蛋白表达，提高心功能，改善心力衰竭。