核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠的保护作用及机制研究

目的观察Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠模型的保护作用，同时探讨其作用机制。方法Wistar大鼠54只，随机分为对照组，模型组，Ghrelin治疗组，每组18只。各组又分3个亚组，分别于造模后6h、12h、24h处死，留取标本。测定各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6，观察胰腺病理变化，免疫组织化学法检测肝脏NF-κB蛋白活性表达。结果模型组大鼠各时间亚组的血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、NF-κB的表达显著升高（P〈0．01），并有明显的胰腺组织学改变，治疗组中6h、12h亚组大鼠较模型组胰腺病理改变减轻，血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、NF-κB的表达较模型组降低（P〈0．01），24h亚组胰腺病理、血清淀粉酶变化并不明显（P〉0．05）。结论Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠有明确的保护作用，对其胰酶的释放有抑制作用，并且在炎症反应方面对IL-6及TNF-α有明显的抑制作用，其机制可能与影响了NF-κB的表达，从而干预了炎症信号传导过程有关。     

褪黑素治疗重症急性胰腺炎合并肾损伤的实验研究

目的 探讨褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）合并肾损伤的治疗作用。方法 72只大鼠随机分为对照组（C组,n=24）、SAP组（A组,n=24）、褪黑素治疗组（T组,n=24）。A组分3次腹腔内注射6% L-精氨酸（L-Arg）1.5g/kg建立SAP模型;T组于首次注射L-精氨酸后30min腹腔内注射1%褪黑素50μg/kg;C组同法注射等量生理盐水;各组大鼠于末次腹腔内注射后6h、12h和24h分批处死。检测血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）水平和肾脏组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）含量,光镜下观察肾脏组织学变化并进行病理学评分。结果 A组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均明显高于C组（均P＜0.01）,肾脏组织损伤重,病理评分高;T组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均低于A组（均P＜0.01）,肾脏组织病理改变及评分均较A组明显减轻（均P＜0.01）。结论 褪黑素可能通过抗氧化和抗炎等机制发挥肾脏保护作用。     

伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎症反应的作用

目的探讨广谱组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)伏立诺他(SAHA)对急性重症胰腺炎大鼠(SAP)早期炎症反应的影响。方法采用牛磺酸钠胆胰管逆行注射诱发SAP大鼠模型,将36只大鼠随机分成三组,A组为假手术组、B组为SAP模型组、C组为SAP模型加SAHA组,观察比较各组大鼠胰腺组织病理损伤,血清淀粉酶、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达。结果与A组相比,B组胰腺组织病理损伤评分,血清淀粉酶、IL-6、TNF-α水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达的水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。而C组与B组相比上述指标均有所下降,B组NF-κB蛋白表达水平为(1.23±0.12),C组为(0.56±0.13),差异有统计学意义(P0.05);B组p38 MAPK蛋白表达水平为(1.07±0.18),C组为(0.71±0.11),差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAHA能减轻SAP大鼠早期炎症反应,可为SAP的治疗提供新的方法。     

NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及乌司他丁腹腔灌洗对其影响作用的实验研究

目的：建立牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,观察NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达,以及乌司他丁腹腔灌洗对其影响作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为3组,每组各16只：假手术对照组（A组）、SAP模型组（B组）、乌司他丁腹腔灌洗组（E组）,各种处理后6 h、24 h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、胰蛋白酶、NF-κB、TLR4水平,并作胰腺病理检查。结果：在SAP大鼠中NF-κB及TLR4表达均有明显增加,乌司他丁腹腔灌洗能减少TLR4、NF-κB的表达。结论：NF-κB及TLR4与胰腺病理损伤关系密切,在SAP发病机制中具有重要的枢纽作用;乌司他丁腹腔灌洗能减轻胰腺组织及全身的损害。     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB活性变化及对其干预研究

目的：探讨NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）发生、发展中的作用,以及其抑制剂对ANP的预防治疗作用。方法：80只大鼠随机分为3组,即正常对照组（Z组）、胰腺炎组（Y组）和干预组。干预组又分为建模前1h二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）干预组（A组）、建模后1h PDTC干预组（B组）和建模后6h干预组（C组）。再按6、12、24h相应分为不同的时间段组。通过胰管注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型。干预组按不同时间腹腔注射PDTC。建模后按6、12、24h时间点分批处死大鼠,用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平,临床全自动生化仪检测血清淀粉酶,用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定胰腺中NF-κB的活性。结果：在正常大鼠胰腺组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组大鼠相比较,Y组大鼠胰腺组织中6～24h NF-κB活性明显增强（P〈0．001）,同时Y组各时间段血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平也均异常升高（P〈0．001）。建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制,血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均明显下降（P〈0．05）,A组的抑制效应较B组更为明显,C组抑制效果不明显（P〉0．05）。在ANP中,NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平密切相关。结论：NF-κB的异常活化与ANP有明显关系;在ANP中,NF-κB通过对细胞因子的调节而发挥作用。抑制NF-κB的活性可在整体水平上降低上述因子的表达水平,对ANP时多脏器功能不全综合征（MODS）的发生有一定的预防作用。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察己酮可可碱对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠相关肺损伤的保护作用,并探讨其可能的发病机制.方法 36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组.采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠SAP相关肺损伤模型.治疗组在模型制作前30min给予己酮可可碱.12h后分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺系数、胰腺湿重、血清淀粉酶,用ELISA法检测血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量,用半定量RT-PCR法检测肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达.结果与模型组比较,治疗组胰腺及肺损伤程度明显减轻;其血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显下降,肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达亦明显减少.结论己酮可可碱对SAP相关急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达,从而抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的产生相关.     

TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

目的 了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3 (TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用.方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只.SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预.HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P＜0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P＜0.05),且随时间推移呈递增趋势.各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高.结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用.     

参附注射液减轻重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍及二次打击损伤

目的:探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:SAP组(SAP,n=24),采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型;SAP+SFI组(n=24),建模前2 h先给予SFI 10 ml/kg 体质量腹腔注射;假手术组(SO,n=6)。建模成功后3、6、12、24 h,分别取血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏标本。光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆TNF-α、IL-6和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,以及相应时段胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较SO组显著升高(P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较SO组显著升高(P<0.01);SAP+SFI组各时间点血液DAO、TNF-α和IL-6水平显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01);SAP+SFI组建模后24 h小肠病理组织改变较SAP组明显减轻。结论:SFI可防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度,其作用机制可能与减少中性粒细胞聚集、抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6相关。     

褪黑素对急性重症胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对急性重症胰腺炎（SAP）的大鼠肝损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、胰腺炎组（P组）、褪黑素组（T组）,每组16只。各组于建立模型后24h抽血测定血淀粉酶（AMY）、丙氨酸转移酶（AIJT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶水平（SOD）。结果S组、T组与P组相比,血清AMY、ALT、AST、MDA水平明显降低（P〈0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．05）,T组与S组相比变化更明显。结论褪黑素可以减轻重症胰腺炎时的肝损伤,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应损伤而实现的。     

二氯醋酸二异丙胺对重症胰腺炎肝脏损伤的保护机制研究

目的:通过观察二氯醋酸二异丙胺注射液(DADA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝脏细胞凋亡指数及Bcl-2及fas基因表达的影响,探讨DADA对SAP大鼠肝脏损伤的保护机制。方法:78只大鼠随机分为正常组(n=6)假手术组(n=24)、SAP组(n=24)和DADA治疗组(n=24),假手术组、SAP组、DADA治疗组分别设12h、24h、48h、72h四个时间段。大鼠SAP模型采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)逆行胰胆管注射法建立;DADA组大鼠在模型制备成功后10min开始给予肝乐注射液[0.375ml/(kg.12h)]尾静脉注射;SAP组经尾静脉给予等剂量的生理盐水。各时间点实验完成后处死大鼠,测定血清AST、ALT,光镜下观察肝脏组织病理变化,TUNEL法测定肝脏细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定肝脏组织细胞色素C、Bcl-2、fas基因表达。结果:重症胰腺炎组AST、ALT、细胞色素C、fas基因表达较假手术组明显升高,Bcl-2基因表达较正常对照组及假手术组明显下降,肝脏细胞凋亡指数随着病程进展明显增加,光镜下见肝脏组织损害明显;经DADA治疗后,AST、ALT、细胞色素C、fas基因表达下降,而Bcl-2基因表达增强,肝脏细胞凋亡指数明显降低,光镜下见肝脏组织损害减轻。结论:1肝脏细胞凋亡在重症胰腺炎肝脏损伤中起着重要作用。2细胞色素C、Bcl-2、fas基因表达参与SAP肝脏损伤的发病机制。3在SAP早期给予DADA治疗对减轻肝脏损害程度、改善预后是有益的。     

三七总苷对重症急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的探讨三七总苷对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠135只，随机分为假手术组、SAP组和三七总苷治疗组，每组45只，通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠溶液的方法制备大鼠SAP模型，每组造模后又按6、12和24h分为3个时间点。分别在3个组的不同时间点抽血，测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、淀粉酶。胰腺病理改变等指标的变化。结果SAP组各个时段血清淀粉酶和MDA水平升高,SOD水平降低，与对照组各个时段比较有统计学差异（P〈0.01）；三七总苷治疗组在6、112和24h3个时间点与SAP组相比，血清淀粉酶和MDA的水平均降低（P〈0.01或P〈0．05），SOD水平升高（P〈0．01）。结论三七总苷通过降低损害因子MDA、升高保护因子SOD，对SAP有治疗作用。     

急性坏死性胰腺炎肠道超微结构改变和褪黑素的保护作用

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道超微结构及其通透性的变化,探讨褪黑素(MT)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成ANP组、MT组、假手术组(SO组),各24只.ANP组和MT组大鼠采用胰胆管末端穿刺逆行注入5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.MT组于制模前腹腔注射MT溶液.术后4、12、24、48 h处死动物,用ELISA法测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),光镜下观察末端回肠病理改变,电镜下观察回肠组织超微结构变化,TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况.结果 SO组大鼠胰腺及回肠黏膜未见明显病理改变,回肠组织超微结构无明显变化,TUNEL法检查未见明显细胞凋亡;ANP组大鼠光镜下可见回肠柱状上皮细胞坏死、绒毛脱落,回肠超微结构异常最明显,上皮细胞微绒毛排列紊乱且短矮,TUNEL法提示回肠上皮凋亡细胞较多,以绒毛顶端为主;MT组大鼠病理改变、超微结构异常均较ANP组减轻,上皮凋亡细胞较ANP组减少.ANP组大鼠各时点血清IFABP水平较SO组显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05);而MT组大鼠各时点血清IFABP水平较ANP组显著下降,差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论 ANP可导致IBF障碍,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡.提示ANP发病早期肠道上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一.予以MT干预,可以改善ANP发病后的肠道病理改变和肠道超微结构异常,其作用途径可能是通过抗氧化作用及抑制炎症反应,有待进一步的研究证实.     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6 h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

重症急性胰腺炎大鼠DDFA对肺损伤细胞凋亡及Bax,Bcl-2表达的影响

目的:探讨DDFA对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织内细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响. 方法:大鼠45只随机分为对照组(CG), SAP组和DDFA治疗组,每组15只. 大鼠SAP模型采用分2次ip 200 g/L-精氨酸溶液方法建立,建模后24, 48和72 h时测定血清TNF-a,淀粉酶. 血钙及光镜观察肺组织病理变化,细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定肺组织Bax, Bcl-2基因表达. 结果:SAP组血清淀粉酶, TNF-a和肺组织内细胞凋亡指数, Bax, Bcl-2基因表达较CG组升高,光镜下见肺组织损害明显;经DDFA治疗后,血清淀粉酶, TNF-a和肺组织内细胞凋亡指数, Bax基因表达下降,而Bcl-2基因表达增强,光镜下见肺组织损害减轻. 结论:肺组织细胞凋亡, Bax, Bcl-2基因表达参与SAP发病机制,在SAP早期给予DDFA治疗对减轻肺脏损害是有益的.     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺蛋白组学的初步研究

目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化：24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

褪黑素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)在大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤发病机制中的作用。方法:90只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎组、褪黑素组,各组按12、24、48h随机分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤模型。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,肌酐(Cr);用硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;原位末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡率。结果:造模后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐升高,SOD活力降低;褪黑素干预后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐降低,SOD活力增加。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肾损伤发病过程可能与脂质过氧化引起肾脏细胞凋亡有关,褪黑素可能通过抗氧化作用对肾脏损伤起保护作用。