半夏夏枯草合剂对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质醇的影响

目的:研究半夏夏枯草合剂对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质醇的影响。方法:采用慢性轻度不可预见性刺激建造大鼠抑郁症模型,运用酶联法测定大鼠血清皮质醇浓度。结果:半夏夏枯草合剂大、中剂量组血清皮质醇明显下降,与模型组比较有显著差异。结论:半夏夏枯草合剂能够抑制抑郁症由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进而出现的血清皮质醇升高,这可能是其抗抑郁的作用机制之一。     

生姜合剂对运动病大鼠血浆皮质醇水平的影响

本文研究生姜合剂抗运动病时血浆皮质醇水平的变化,以探讨运动病与内分泌功能的关系,为运动病防治提供新的实验依据。方法:以旋转运动诱发大鼠条件性厌食症模拟运动病,用放射免疫法测定此时的血浆皮质醇水平,并观察生姜合剂(灌胃,1.8ml/200g)的抗运动病作用,及对血浆皮质醇水平的影响。结果:模拟运动病时大鼠血浆皮质醇水平有升高趋势,生姜合剂能进一步提高大鼠的血浆皮质醇水平。结论:运动病不是一种单纯的应激反应,运动病的发生可能与异常运动刺激引起机体内分泌功能紊乱有关。     

平复汤对血清皮质醇的影响

目的：观察平复汤对血清皮质醇的影响。方法：对41例长期大剂量应用皮质激素者，在加用中药平复汤前后血清皮质醇变化进行对比研究。结果：长期应用皮质激素者，血清皮质醇水平明显降低，尤其是8AM值降低最明显，使正常皮质醇晨高暮低的分泌规律遭到破坏，加用平复汤后，血清皮质醇显著提高，特别是8AM值提高更显著，使遭到破坏的皮质醇正常分泌规律得到恢复。结论：平复汤有显著拮抗皮质激素反馈性抑制ACTH的分泌，从而有保护长期大剂量应用皮质激素者肾上腺皮质的功能。     

应激训练对血清皮质醇,睾酮的影响

目的 探讨应激训练对某些内分泌激素的影响。方法 采用放射免疫方法（ＲＩＡ）分析不同形式的应激训练前后血清皮质醇和睾酮含量的变化。结果 （１）实验演练后,血清皮 睾酮水平均显著升高,且都有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,（２）力量训练后,血清皮或高,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,睾酮水平显著升高（Ｐ〈０．０５）;（３）耐力训练后,庆持醇水平升高低升高,但不同形式的应激训练对血清皮质醇和睾酮水平的影响有一     

电针“百会”“神门”“太冲”穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清ACTH、CORT的影响

目的观察电针"百会""神门""太冲"穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法 SD雄性大鼠30只随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用长期慢性不可预知应激刺激结合孤养的方法造模,大鼠共接受21 d不同的刺激,造模的同时电针组给予干预治疗,测定各组大鼠Open-field行为学评分,治疗结束后应用ELISA法检测大鼠血清ACTH、CORT含量的变化。结果与空白组相比,模型组血清ACTH、CORT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,电针组血清ACTH、CORT含量显著下降(P0.01)。结论电针"百会""神门""太冲"穴可下调血清CORT和ACTH含量,其作用机制可能与针刺调节下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的功能有关。     

颐心宁对束缚应激大鼠心电图、血清皮质醇的影响

目的：评价颐心宁抗应激性心肌损伤的效果。方法：动态观察颐心宁对束缚应激大鼠心电图，血清皮质醇的干预作用。结果：束缚应激1，2，4周时，应激模型组大鼠心率增加，ST段明显移位，TI皮高耸直立，血清皮质醇水平增高，颐心宁干预组，颐心宁倍量组较单纯应激大鼠心率减慢，ST段移位减轻，T波直立幅度下降且多呈双相，血清皮质醇水平降低，而颐心宁1／2量组，蒸馏水干预组与单纯应激大鼠比较则无统计学意义。结论：颐心宁具有抗应激性心肌损伤，改善心脏功能的作用，颐心宁对务 皮质醇的调节可能是其抗应激性损伤的作用机制之一。     

抑郁患者血清皮质醇与血压在应激前后的变化

目的研究抑郁患者血清皮质醇浓度、血压在应激前后的变化以及它们之间的关系。方法分别在安静状态、心理应激状态和心理应激后 (恢复状态 )测量抑郁组和对照组的血清皮质醇浓度、血压 ,比较两组上述指标的差异 ,以及心理应激前后的变化。心理应激以规定时间内的计算试验模拟 ,血清皮质醇以酶联免疫试验检测 ,血压为常规检测。结果 1.皮质醇 :抑郁组在安静状态、应激状态、恢复状态的皮质醇浓度显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,抑郁组应激前后皮质醇浓度的波动显著小于对照组 (P <0 .0 5 )。2 .收缩压 :安静状态和恢复状态时抑郁组的收缩压显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,应激状态时两组无统计学差异 ;应激前后收缩压的波动两组无统计学差异。 3 .舒张压 :抑郁组在安静状态时舒张压显著高于对照组(P <0 .0 5 ) ,在应激状态和恢复状态时两组无统计学差异 ;应激前后舒张压的波动两组无统计学差异。结论抑郁患者存在基础血压升高 ,此现象可能与抑郁患者血清皮质醇浓度升高有关。     

抑郁患者血清皮质醇与血压在应激前后的变化

目的研究抑郁患者血清皮质醇浓度、血压在应激前后的变化以及它们之间的关系.方法分别在安静状态、心理应激状态和心理应激后(恢复状态)测量抑郁组和对照组的血清皮质醇浓度、血压,比较两组上述指标的差异,以及心理应激前后的变化.心理应激以规定时间内的计算试验模拟,血清皮质醇以酶联免疫试验检测,血压为常规检测. 结果 1.皮质醇:抑郁组在安静状态、应激状态、恢复状态的皮质醇浓度显著高于对照组(P<0.05),抑郁组应激前后皮质醇浓度的波动显著小于对照组(P<0.05).2.收缩压:安静状态和恢复状态时抑郁组的收缩压显著高于对照组(P<0.05),应激状态时两组无统计学差异;应激前后收缩压的波动两组无统计学差异.3.舒张压:抑郁组在安静状态时舒张压显著高于对照组(P<0.05),在应激状态和恢复状态时两组无统计学差异;应激前后舒张压的波动两组无统计学差异.结论抑郁患者存在基础血压升高,此现象可能与抑郁患者血清皮质醇浓度升高有关.     

放射免疫测定血清皮质醇的临床应用

应用放射免疫分析法检测了肾上腺皮质瘤、Addison's 病、甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、糖尿病、急性脑血管病、慢性支气管炎、单纯性肥胖病人的血清皮质醇浓度,并对其临床意义进行了讨论。测定血清皮质醇浓度,可作为指导临床正确应用肾上腺糖皮质激素的指标。小剂量地塞米松抑制试验是鉴别肾上腺皮质瘤和单纯性肥胖病的有效方法。     

复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型鼠行为学的影响

目的观察复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激加孤养建立大鼠抑郁模型。通过敞箱实验、糖水消耗实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变。结果慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢；蔗糖溶液消耗量减少：敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少，中央格停留时间、粪便粒数均有增加。情绪性行为得分增加。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化。结论复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标．具有抗抑郁作用。     

急性热应激对大鼠血清ACTH及CORT水平的影响

目的 探讨急性热应激对大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)水平的影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组与热暴露组,对照组室温为24℃,热暴露组室温为32℃.经7d热暴露后,分别测定大鼠脑垂体与肾上腺的相对质量,采用体温遥感技术检测大鼠体温变化,通过放射免疫法检测ACTH、CORT水平.结果 与对照组相比,急性热应激对大鼠体核温度和体质量影响差异无统计学意义(P＞0.05),而大鼠脑垂体和肾上腺的相对质量增加(P＜0.05),大鼠ACTH、CORT水平升高(P＜0.05).结论 急性热应激可通过升高ACTH、CORT水平,激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)途径调控应激反应.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

腹腔注射细菌脂多糖加重大鼠的应激性抑郁症

目的 观察腹腔注射细菌脂多糖对大鼠应激性抑郁症的影响。方法 制备大鼠应激性抑郁症模型，采用开场实验检测大鼠的行为性抑郁，用MTT法测定淋巴细胞转化。结果 慢性应激16d，大鼠出现自主活动时间和中区逗留时间缩短、活动路程减少等抑郁性行为。腹腔注射细菌脂多糖加重大鼠的行为性抑郁，并加强应激大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用。结论 腹腔注射细菌脂多糖加重大鼠的行为性抑郁，其原因可能与脂多糖引起的脑内炎性细胞因子的释放有关。     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

预防性星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠（n=32）随机分为4组,每组8只：对照＋盐水（CC组）、对照＋星状神经节阻滞（CS组）、慢性应激＋盐水（SC组）、慢性应激＋星状神经节阻滞（SS组）.采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠（P＜0.05）,糖水摄取量也低于对照组（P＜0.05）.应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善（P＜0.05）.在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加（P＜0.05）.Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降（P＜0.05）.结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡.     

慢性缺氧对大鼠血清中血管紧张素转换酶活性的影响

本文报道缺氧敏感大鼠(HT)和普通大鼠(W)在模拟5000米高原的减压缺氧环境下,血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和机体适应能力的关系。HT和W大鼠血清ACE活性分别在缺氧10,20天时下降到最低值,继而回升。HT大鼠变化明显。二者的动脉血压与ACE活性变化趋势基本一致,反映血清ACE在机体对抗缺氧环境中起一定的调节作用。缺氧性肺动脉高压与ACE活性的关系不明。     

miRNA132在抑郁症患者及慢性不可预知温和应激抑郁模型大鼠中的表达

目的观察首发抑郁症患者外周血及慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠血液和前额叶皮层中miRNA132的表达水平。方法以2017年3月至2018年5月在杭州市第七人民医院精神科门诊治疗的首发抑郁症患者(抑郁组)41例及同期招募的健康志愿者(对照组)31例为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分评估抑郁症患者严重程度。雄性SD大鼠24只,采用配对比较法随机分为对照组和CUMS组,每组12只;分别用糖水偏好实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆皮质酮水平。采用实时荧光定量PCR法检测受试者外周血白细胞中和大鼠血液及前额叶皮层中miRNA132表达水平。结果抑郁症患者外周血白细胞miRNA132水平为2.37±0.36,明显高于对照组的1.34±0.16(t=2.355,P=0.0213);抑郁症组患者外周血白细胞miRNA132表达水平与HAMD17得分呈显著正相关(P=0.0004,r_s=0.5303,n=41)。CUMS组大鼠不动时间为(72.67±2.95)s,明显多于对照组的(40.00±5.49)s(t=2.366,P=...