表皮生长因子对大鼠移植小肠黏膜结构的保护作用

目的探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠移植小肠黏膜结构的保护作用。方法近交系Wistar(RT1k)大鼠行异位全小肠移植后第2天开始给予完全胃肠外营养(TPN)至第10天,对照组(10只)行常规TPN支持,EGF组(10只)行常规TPN支持的同时加用重组人(rh)EGF 200μg·kg~(-1)·d~(-1),观察移植小肠黏膜的形态学变化(参数：绒毛高度、绒毛宽度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积)和肠上皮细胞超微结构变化及肠黏膜蛋白质和DNA含量改变。结果移植前,肠黏膜形态学参数变化两组间差异无统计学意义(P＞0．05)。移植并TPN后,对照组各项参数明显低于移植前(P＜0．05),而EGF组各参数与移植前比较变化不明显(P＞0．05)。EGF组移植肠绒毛高度为(284．47±31．58)μm,绒毛宽度为(99．37±11．57)μm,隐窝深度为(98．78±10．83)μm,黏膜厚度为(389．56±31．72)μm,绒毛表面积为(0．089±0．009)mm~2；明显高于对照组的(176．45±14．62)μm、(74．2±16．85)μm、(74．45±8．34)μm、(259．38±24．65)μm和(0．041±0．005)mm~2,P均＜0．01。EGF组移植肠黏膜蛋白质含量[(84．65±8．32)mg/g wet wt]也明显高于对照组的[(53．73±11．45)mg/g wet wt,(P＜0．05)]而与基准值[(92．64±10．52)mg/g wet wt]接近；DNA含量[(0．86±0．10)mg/g wet wt]也显著高于对照组[(0．51±0．06)mg/g wet wt,(P＜0．01)]。EGF组移植肠上皮细胞超微结构基本保持完好,而对照组则出现明显线粒体肿胀,嵴短小紊乱和微绒毛萎缩。结论EGF能较好保护大鼠移植小肠黏膜结构,维持移植肠上皮细胞超微结构的完整。     

肝细胞生长因子对大鼠移植小肠吸收功能及功能酶活性的影响

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对移植小肠吸收功能是否具有保护作用。方法20只近交系Wistar(RT1k)大鼠行异位全小肠移植后第2天开始分2组给予肠外营养(TPN)至第10天,常规TPN支持为对照组;常规TPN支持的同时加用HGF(150μg·kg-1·d-1)为HGF组,两组完成小肠移植及TPN支持的大鼠分别测定移植肠对稳定性同位素15N标记的甘氨酸(15N-Gly)的吸收功能和移植肠黏膜功能酶包括双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶及麦芽糖酶)及Na+-K+ATP酶活性,观察移植肠对氨基酸吸收能力的变化及功能酶改变。结果HGF组1、2、3h时血浆15N-Gly丰度值分别为1.875%、2.314%和2.479%,对照组分别为0.205%、0.683%和0.823%;HGF组血浆15N-Gly丰度分别为对照组的9.2倍(P=0.006)、3.4倍(P=0.003)和3.0倍(P=0.01)。HGF组及对照组移植肠黏膜Na+-K+ATP酶活性均明显低于正常基准(P<0.05),两组间差异无显著性意义(P>0.05)。对照组双糖酶活性较正常基准明显降低(P<0.05),HGF组双糖酶活性较基准下降不明显(P>0.05),且明显高于对照组(P<0.05)。结论HGF能保护大鼠移植小肠对氨基酸的吸收功能及功能酶活性。     

表皮生长因子对全胃肠外营养大鼠小肠和肌肉谷氨酰胺代谢…

通过大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ（模型，观察表皮生长因子（ＥＧＦ）以ＴＰＮ大鼠小肠和肌肉谷氨酰胺代谢酶活性的影响，结果发现：长期ＴＰＮ可致小肠粘膜谷安酶活性降低，而骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性增高；ＴＰＮ同时加用ＥＧＦ后，小肠安酶活性相应地升高，骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性进一步提高。提示ＥＧＦ可以通过改变ＴＰＮ大鼠小肠放肌肉的谷氨代谢酶活性来增强肠道对谷氨酰胺的作用，从而阻止ＴＰＮ所致的肠粘膜萎缩，保护肠粘     

表皮生长因子、谷氨酰胺对肠屏障功能的保护作用

长期胃肠外营养引起小肠粘膜萎缩,原因为其不含肠道营养物质谷氨酰胺。近来研究表明,表皮生长因子能刺激胃肠道粘膜细胞的增殖和分化,但须有谷氨酰胺参与,可见二者对肠屏障功能至关重要。     

谷氨酰胺肠外营养对大鼠移植小肠营养作用的研究

作者研究了加谷氨酰胺的肠外营养对大鼠移植小肠萎缩及功能低下的预防作用。对Ｗｉｓｔａｒ鼠行近段空肠移植,然后给予肠外营养１０天。实验组给予加３％丙氨酰－谷氨酰胺的营养液,而对照组给予含等氮量非必需氨基酸的营养液。结果显示：实验组移植小肠的绒毛高度、粘膜厚度、腺窝深度和绒毛表面积均明显大于对照组;实验组移植小肠粘膜上皮细胞的超微结构基本保持完好,而对照组则出现线粒体肿胀,嵴断裂和微绒毛萎缩。实验组移植小肠对１５Ｎ－甘氨酸的吸收率明显高于对照组。结果提示：加谷氨酰胺的肠外营养能促进大鼠移植小肠粘膜增生,维持粘膜细胞超微结构的完整,并能改善其对氨基酸的吸收能力。     

肠外营养对大鼠移植小肠萎缩及功能低下的预防作用

用改良的Monchik和Russell法对近交系Wistar鼠行近段空肠异位移植,然后给予肠外营养10天,结果:加谷氨酰胺的实验组移植小肠的绒毛高度、粘膜厚度、腺窝深度和绒毛表面积值均明显大于对照组;实验组DNA倍体分布百分率与对照组明显不同.实验组移植小肠粘膜上皮细胞的超微结构基本保持完好.动态观察移植肠对~(15)N-苷氨酸的吸收率发现,实验组在各时间点的吸收率均大于对照组.结果提示:加谷氨酰胺的肠外营养能促进移植小肠粘膜增生,维持细胞超微结构的完整,并能改善其对氨基酸的吸收能力.     

表皮生长因子对应用TPN大鼠肠道免疫功能的作用

应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示：常规ＴＰＮ可导致血浆及组织Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中，加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降；提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率；并可有效防止粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降；减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后肠粘膜屏障损伤和细菌易位作用。     

表皮生长因子改善移植小肠黏膜屏障功能的实验研究

目的了解表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)对移植小肠通透性及细菌易位的作用。方法以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体行异位全小肠移植,并以环孢素A(CsA,6mg.kg-1.d-1,im)抑制排斥反应。表皮生长因子组(EGF组)用微量输液泵持续均匀输入EGF200μg.kg-1.d-1;对照组输入等量生理盐水。第7天以乳果糖及甘露醇行移植肠灌注并收集尿液行高效液相色谱仪分析乳果糖及甘露醇含量,第8天采集移植肠系膜淋巴结及门静脉血行细菌培养。结果对照组尿液中乳果糖含量[(0.093±0.008)vs(0.015±0.002),P=0.0001]及乳果糖/甘露醇比值[(0.132±0.021)vs(0.020±0.005),P=0.0001]明显高于基准,EGF组乳果糖含量[(0.043±0.008)vs(0.015±0.002),P=0.0054]及乳果糖/甘露醇比值[(0.060±0.017)vs(0.020±0.005),P=0.0029]也较基准增加,EGF组乳果糖含量[(0.043±0.008)vs(0.093±0.008),P=0.0067)及乳果糖/甘露醇比值[(0.060±0.017)vs(0.132±0.021),P=0.0116]显著低于对照组。EGF组移植肠系膜淋巴结细菌阳性率为10%,对照组阳性率为60%,明显高于EGF组(P=0.028)。EGF组与对照组门静脉血培养阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究提示EGF能够降低同种移植小肠的通透性及细菌易位率,改善肠黏膜屏障功能。     

表皮生长因子对肝损害动物的保护作用

本实验通过建立急性肝损害动物模型 ,探讨表皮生长因子 (EGF)和雌激素的协同作用。结果表明 ,单用EGF和雌激素能改善肝脏功能 ,促进病损肝细胞的修复 ,但其作用较弱 ,而EGF在雌激素的协同下 ,能显著提高动物存活率 (P <0 .0 1) ,减轻肝组织病理损伤程度。     

表皮生长因子对子宫内膜细胞体外增殖的影响

本研究观察了表皮生长因子（ＥＧＦ）在体外对子宫内膜上皮细胞及基质细胞增殖的影响。采用酶消化加物理方法分离人子宫内膜上皮细胞及基质细胞,分别在体外培养,细胞汇合后消化,一部分用盖片法培养,用特异性抗体鉴定细胞纯度,另一部分做细胞增殖实验。在细胞中加入不同浓度的ＥＧＦ,培养２４、４８、７２小时,用ＭＴＴ法及流式细胞仪测定ＥＧＦ对子宫内膜上皮细胞及基质细胞增殖的作用。结果：ＥＧＦ浓度为５．０及１０．０ｎｇ／ｍｌ时,明显刺激子宫内膜上皮细胞及基质细胞的增殖,ＭＴＴ与流式细胞仪两法一致。ＥＧＦ不刺激细胞凋亡。结论：采用酶消化结合物理方法分离的人子宫内膜基质细胞及上皮细胞,方法简便、快速,细胞纯度高,在体外生长良好,可用于体外研究着床及异位子宫内膜生长的机制。当ＥＧＦ浓度为５．０及１０．０ｎｇ／ｍｌ时,确实刺激子宫内膜细胞的增殖。     

生长激素对短肠大鼠残留小肠形态及生长代谢的影响

目的　探讨单纯肠外营养 (PN)与添加生长激素 (GH)的PN对短肠大鼠残留小肠代偿的作用及作用机制。方法　将 2 0只短肠SD大鼠随机分成PN组及PN rhGH组。行细胞增殖核抗原 (PCNA)测定、原位末端标记 (TUNEL)染色及bcl 2、BaxmRNA测定。结果　PN组残留小肠粘膜明显萎缩 ,PN rhGH组肠萎缩显著改善。PCNA表达在PN组降低 [(8.37± 2 .2 3)个 /视野 ],PN rhGH组增高 [(19.2 8± 3.2 5 )个 /视野 ],差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。凋亡指数在PN组增高 [(2 2 .32± 3.84)个 / 10 0细胞 ],PN rhGH组降低 [(8.0 6± 2 .2 3)个 / 10 0细胞 ],差异有非常显著性(P <0 .0 1)。bcl 2mRNA表达在PN组降低 (0 .2 0± 0 .0 3) ,在PN rhGH组增高 (0 .44± 0 .0 6 ) ,BaxmRNA表达则相反。结论　单纯PN使短肠大鼠残留小肠粘膜明显萎缩 ,rhGH通过促进肠粘膜上皮细胞增生与抑制肠粘膜上皮细胞凋亡 ,显著促进残留小肠的代偿适应。     

大鼠异位小肠移植酶组织化学的监测

观察大鼠异位小肠移植后应用环孢素Ａ（ＣｓＡ）及不用药条件下移植肠的乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ），单胺氧化酶（ＭＡＯ），腺甙三磷酸酶（ＡＴＰａｓｅ）的活性变化。实验结果提示，未用药组术后排斥反应呈进行性发展，上述酶的活性相应呈进行性下降；应用ＣｓＡ治疗者没有发生排斥反应时，ＡｃｈＥ及ＡＴＰａｓｅ能维持接近于正常水平，当发生排斥时，在病理检查出现改变前３天ＡｃｈＥ及ＡＴＰａｓｅ能维持接近于正常水平，当发生     

辅助减体肝、肠联合移植术一例

目的 研究辅助减体肝、肠联合移植的手术技术和免疫抑制方案。方法 从一成年供者获取整块肝，肠，脾，肾后，将减体肝脏和十二指肠，空肠，部分回肠植入一无小肠的患者体内。术前和术后使用环孢素Ａ（ＣｓＡ），甲泼尼龙（ＭＰ），环磷酰胺（ＣＴＸ）免疫抑制治疗，给予抗凝和肠外营养支和术后使用环孢素Ａ（ＣｓＡ），甲泼尼龙（ＭＰ），环磷酰胺（ＣＴＸ）免疫抑制治疗，给予抗凝和肠外营养支持疗法（ＴＰＮ）。结果 临床观察和