益心泰丸对心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的观察益心泰对心肌梗死后大鼠左室重构的影响。方法制备心肌梗死大鼠模型。随机分为模型组、益心泰组、开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃。用药8周后分别检测左、右心室质量指数及梗死区室壁厚度、室间隔厚度、梗死区面积百分比、心肌纤维直径。结果与假手术组比较,模型组左、右心室质量指数明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组左、右室质量指数均降低(P<0.01);而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组各指标比较差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组梗死区室壁厚度、室间隔厚度明显降低(P<0.01),梗死区面积百分比明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组梗死区室壁厚度、室间隔厚度均增加(P<0.01),梗死区面积百分比降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组心肌纤维直径明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心肌纤维直径均降低(P<0.01)。结论益心泰丸在一定程度上干预了心肌梗死后大鼠的心室重构。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠RAAS系统的调控机制研究

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:12周龄SHR大鼠随机分为3组。中药组每天灌服松龄血脉康胶囊(20mg/kg);西药组每天灌服雷米普利(1mg/kg);空白组每天给予同体积的0.9%氯化钠溶液,连续4周。结果:用药4周后,与空白组比较,中药组血压稳定,没有上升,整体上有逐渐下降的趋势(P<0.01);中药组和西药组血浆AngⅡ、ALD含量均显著降低(P<0.01);中药组肝脏ACE、AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。与西药组比较,中药组AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。结论:松龄血脉康胶囊能调控RAAS的重要环节,抑制血压升高。     

益心泰丸抗心肌梗死后大鼠心室重构作用及机理研究

目的:探讨炎性细胞因子系统对心肌梗死后心室重构的影响及益心泰丸对心室重构干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。除模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药4周后分别检测心室重构指标及血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:与假手术组比较,模型组心脏重量、心脏指数增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏重量、心脏指数降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组血浆中TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.01),与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组TNF-α、IL-6含量均有下降(P<0.01)。而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏指数、TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心泰丸可能通过调节炎性细胞因子水平,在一定程度上干预了心肌梗死后心室重构。     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量.结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P＜0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加.葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P＜0.05).结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一.     

加减玉女煎对心室重构大鼠血流动力学和RAS的干预作用

目的探讨经典复方加减玉女煎对心室重构（ventricular remodeling，VR）大鼠肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）和血流动力学的干预作用。方法应用腹主动脉不完全结扎法（abdominal aorta banding，AAB）建立大鼠心室重构模型，观察加减玉女煎对其血流动力学和心脏指数（heart index，HI）以及心肌肾素（renin）、血管紧张素II（angiotensin II，AngⅡ）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、心钠素（atrial natriuretic peptide，ANP）等神经内分泌因子含量的影响。结果与模型组相比，加减玉女煎可显著改善血流动力学，降低动物HI，降低心肌renin、AngII、TNF-α和ANP含量。结论：复方加减玉女煎对心室重构具有明显的改善作用。     

中西医结合防治心肌梗死后心室重构的研究进展

<正>心肌梗死(MI)是心内科的危重疾病,其近期及远期预后均不佳,临床上常见的并发症有心律失常、室壁瘤、心脏破裂、心功能不全、乳头肌断裂、心梗后综合症、休克等。心室重构(VR)是发生心功能不全的主要原因[1-2],是指心肌损伤后由于基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变[3],主要由血流动力学和神经体液共同介导,它决定着心脏的功能和预后,是心脏基质成分合成与代谢失平衡的结果[4]。因此,抑制MI后     

丹酚酸B盐抗腹主动脉不完全结扎大鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。     

硝苯地平联合厄贝沙坦对高血压患者 RAAS 指标的影响

〔摘 要〕 目的：分析硝苯地平联合厄贝沙坦治疗高血压的效果及对患者肾素 – 血管紧张素 – 醛固酮系统（RAAS） 指标的影响。方法：将郑州市金水区总医院 2019 年 2 月至 2021 年 12 月诊治的 98 例高血压患者作为研究研究对象, 将采用硝苯地平缓释片治疗的 49 例患者作为对照组,采用硝苯地平缓释片联合厄贝沙坦片治疗的 49 例患者作为观察 组,收集两组患者的一般资料与治疗效果、血压、心率、RAAS指标、心室重构指标、血清生化指标相关资料并进行分析。 结果：观察组患者的总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗后,观察组患者的收缩压（SBP）、 舒张压（DBP）、心率（HR）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室心肌质 量（LVMW）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL–C）均低于对照组, 血浆肾素（PRA）、血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）均高于对照组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：硝苯地平缓释片联合厄贝沙坦片治疗高血压患者,可改善 RAAS 指标与心室重构进程,增强临床效果。     

附子汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的:研究附子汤对慢性心力衰竭大鼠心功能、心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为假手术组15只和模型组75只,采用腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,8周后将存活的60只模型组大鼠随机分为模型组,附子汤高、中、低剂量组,卡托普利组,每组各12只,各组分别予相应的药物灌胃,假手术组和模型组以等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。观察超声心动图、心室重构指标、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)变化。结果:与假手术组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)升高,左心室射血分数(LVEF)、每博输出量(SV)降低,差异有显著性意义(P<0.05),提示造模成功。与模型组比较,附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组LVEDD、LVESD降低,LVEF、SV增高,差异有显著性意义(P<0.05),附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组CI、LVWI增加,差异有显著性意义(P<0.05),提示发生了心室重构。与模型组比较,附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组CI、LVWI降低,差异有显著性意义(P<0.05),附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组PRA、AngⅡ、ALD含量增高,差异有显著性意义(P<0.05),提示RAAS系统激活。与模型组比较,附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组PRA、AngⅡ、ALD含量降低,差异有显著性意义(P<0.05),附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:附子汤能下调慢性心力衰竭大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统活性,改善心室重构和心功能。     

丹酚酸B对原发性高血压大鼠的降压作用机制研究

目的 观察丹酚酸B对原发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能的降压机制。方法 将64只雄性SHR大鼠随机分为4组:模型组,阳性药组(依那普利组),丹酚酸B(SalB)高、低剂量组,另设正常对照组(16只健康大鼠),分别给予相应药物或蒸馏水。给药前分别测基础血压1次,给药后每2周测血压1次,给药10周后取一半大鼠检测各组大鼠血压,血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET)、心钠素(ANF)含量,血清一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。其余大鼠停药2周后再测上述指标。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血压、TG、NO、PRA、Ang-Ⅱ及MDA含量均明显升高(P < 0.01);与模型组比较,丹酚酸B有明显降血压作用(P < 0.01),丹酚酸B能够降低SHR的PRA、Ang-Ⅱ含量,升高ANF含量(P < 0.05),能够降低血清TG含量(P < 0.05),对血清ET、NO及TC含量无明显影响(P > 0.05),能够降低血清MDA含量(P < 0.05),但对血清SOD含量无明显影响(P > 0.05)。结论 丹酚酸B对SHR具有一定的降压作用,其机制可能与调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血清ANF、TG水平及抗氧化作用有关。     

苓桂术甘汤对心肌梗死后心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald和AT1R的影响

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald及AT1R的影响,探讨其干预心室重构的机制。方法:冠脉结扎法复制大鼠模型2周后,各组连续给药4周,采用ELISA法检测血清AngⅡ、Ald含量,采用Western blot法检测心肌组织AT1R表达。结果:模型组与假手术组比较AngⅡ、Ald含量显著升高,AT1R表达显著增加(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组与模型组比较AngⅡ、Ald含量显著降低,AT1R表达显著抑制(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤干预心室重构的机制与调控RAAS相关因子有关。     

息肿胶囊对心力衰竭大鼠RAS的影响

目的观察息肿胶囊对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法80只大鼠随机分为正常对照组10只,余70只随机分为模型组、双氢克尿噻组10 mg/(kg.d)组、息肿胶囊3.75 g/(kg.d)组、息肿胶囊7.5 g/(kg.d)组、息肿胶囊15 g/(kg.d)组。正常对照组和模型组给予生理盐水10 mL/k g,其余各组腹腔注射盐酸阿霉素15 mg/kg,每周一、四和周日各给药1次,2周内注射完毕。各组在造模的同时给予治疗药物,每天给药1次,连续用药14 d。给药结束后次日,用放射免疫法测定血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD的含量。结果模型组血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD浓度明显升高,与对照组比较有极显著性差异(P均<0.01)。双氢克尿噻组与息肿胶囊组均能降低由阿霉素所致的血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD的浓度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),特别是息肿胶囊高剂量组血浆AngⅠ、AngⅡ含量与模型组比较有极显著性差异(P均<0.01)。结论息肿胶囊能降低由阿霉素所致心力衰竭大鼠血浆中AngI、AngII和ALD的浓度,为其抗充血性心力衰竭的机制之一。     

益心泰对慢性心力衰竭患者RAAS调节作用机理研究

目的观察益心泰治疗慢性心衰的临床疗效，并探讨其对血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的影响。方法将60例慢性心力衰竭患者随机分为两组，每组30例，对照组常规西药治疗，观察组在常规西药治疗的基础上给予益心泰口服。观察治疗前后血浆PRA、AngⅡ、ALD的含量。结果两组治疗后RAAS各指标水平较治疗前均明显下降（P〈0．01）；且观察组对AngⅡ、ALD的下降程度优于对照组（P〈0．05）；不同心功能分级PRA、AngⅡ、ALD水平的组间差异有显著统计学意义（P〈0．01）；血PRA、AngⅡ、ALD水平与心功能分级呈正相关，与LVEF值呈负相关。结论在心衰治疗过程中，可以以血RAAS水平监测病情变化及评价疗效。益心泰对慢性心衰患者的治疗有确切疗效，其作用机制可能是抑制心衰时神经内分泌的RAAS激活。     

三黄一龙汤调控RAAS防治佐剂性关节炎模型大鼠肾损伤机制研究

目的?研究三黄一龙汤对佐剂性关节炎（AA）大鼠肾组织的病理组织学、炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）效应因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）表达的影响，探讨三黄一龙汤对AA大鼠继发肾损伤的治疗作用及调节机制。方法?将70只Wistar健康雌性大鼠按照随机数字法分为正常组、模型组和干预组，其中，干预组包括三黄一龙汤高剂量组（79.2 g/kg）、中剂量组（39.6 g/kg）和低剂量组（19.8 g/kg）以及阳性药对照组（来氟米特，2.1 mg/kg）和安慰剂组（等量生理盐水），每组各10只。模型组和干预组大鼠双侧足趾于第1天及21天皮下注射弗氏完全佐剂（CFA）建立AA模型，于第28天取正常组及模型组血清、肾组织验证造模效果，干预组建模后连续灌胃给药28天后取大鼠血清、肾组织检测三黄一龙汤治疗效果。通过HE染色观察肾组织的病理组织学变化，采用酶联免疫吸附测定法、蛋白印迹法和免疫组化法检测外周血和肾组织TNF-α、IL-6、AngⅡ和ALD蛋白的表达变化。结果?病理结果显示，相对于正常组，模型组继发肾损伤，主要表现为局部间质灶性炎细胞浸润及水肿。方药三黄一龙汤能够显著减轻肾组织局部炎症及水肿，下调肾组织 AngⅡ和ALD的表达（P<0.05），降低TNF-α、IL-6水平（P<0.05），其中方药中以低剂量效果最为显著。结论?三黄一龙汤可能通过抑制RAAS中 AngⅡ和ALD的表达，减少TNF-α、IL-6的产生，从而缓解AA后肾损伤。     

缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。     

中药抑制血管紧张素Ⅱ的研究概述

血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中重要组成物质,具有收缩血管、调节醛固酮分泌等作用。然而在病理状态下,Ang Ⅱ可使RAAS过度激活,造成血压升高、水钠潴留、心肾重要脏器损伤等情况,且抑制Ang Ⅱ分泌的化学药物因高血钾、低血压、咳嗽等不良反应限制了临床应用。而某些中药不但可以抑制Ang Ⅱ分泌还可以在一定程度上减少不良反应的发生,因此本文将重点对具有抑制Ang Ⅱ含量的中药进行综述,旨在为临床用药提供参考。