苏子降气汤对哮喘大鼠核因子-κB表达及嗜酸性粒细胞数量的影响

目的：研讨苏子降气汤对核因子-κB（NF-κB）表达与嗜酸性粒细胞（EOS）数量的影响。方法：以卵白蛋白注射致敏雾化吸入激发法复制哮喘模型，观察苏子降气汤对哮喘模型肺组织NF-κB蛋白表达、血及BALF中EOS数量、肺组织形态学的影响。结果：苏子降气汤对NF-κB蛋白表达有明显抑制作用，能明显降低血及肺泡灌洗液（BALF）中EOS数量，改善肺组织形态学。结论：苏子降气汤降低哮喘模型血及BALF中EOS数量的作用机制之一可能与调控肺组织NF-κB蛋白表达有关。     

红毛七提取物对H2O2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和NO生成的影响

 目的 观察红毛七的提取物(HMQ-4)对H₂O₂损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 用H₂O₂造成血管内皮细胞损伤模型,采用MTT法观察HMQ-4对血管内皮细胞活性的影响;用比色法测定细胞培养液中NO,NOs含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB的表达。结果H₂O₂对血管内皮细胞具有损伤作用,HMQ-4在一定剂量内减少细胞的死亡;HMQ-4还可促进H₂O₂损伤的血管内皮细胞内NO,NOS释放的增加和抑制核转录因子-κB的表达的加强。结论 HMQ-4对H₂O₂损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其增加NO,NOS释放和转录因子-κB的表达有关。     

清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤

目的 研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺（trimethylaminE-Noxide, TMAO）诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法 构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法（cell counting kit-8, CCK-8）检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定（enzymE-linked immunosorbent assay, ELISA）检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1（vascular cellular adhesion molecul E-1, VCAM-1）和炎症因子白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-18（interleukin 18, IL-18）水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB（nuclear factor-kappaB, NF-κB）信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的m RNA水平。结果C...     

黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响

目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。     

LOX-1介导ox-LDL诱导血管内皮细胞p65的表达

目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导原代培养的兔内皮细胞核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)主要成份p65基因及蛋白的影响。方法:用RT-PCR和Westernblot的方法观察ox-LDL对培养的兔内皮细胞表达LOX-1和p65基因及蛋白的影响,然后用中药复方制剂(冠心康)含药血清与兔内皮细胞预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和p65基因和蛋白的变化。结果:用浓度为50mg/L的ox-LDL与兔内皮细胞培养24h后,LOX-1和p65的mRNA和蛋白的表达明显增加;用中药复方制剂(冠心康)含药血清与兔内皮细胞预先作用2h后,再加入50mg/L的ox-LDL培养24h,与未加中药复方制剂(冠心康)含药血清相比,兔内皮细胞LOX-1和p65的mRNA和蛋白的表达明显减少。结论:ox-LDL可以调节培养的兔内皮细胞LOX-1和p65基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞p65,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。     

核因子-κB与糖尿病肾病

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿病（DM）严重的并发症之一,每 年约30%～40%的DN患者进展为终末期肾病,是DM患者死亡的主要原因.DN主要的病理表现为 肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚,后期表现为肾小球硬化、小管间质纤维化,但 其发病机制至今尚不清楚.近年来的研究表明,核因子-κB（Nuclear Factor Kapp a B,NF-κB）的活化异常与DN的发生发展有密切的关系。     

化痰方对慢性支气管炎大鼠核因子-κB和环氧合酶-2 mRNA表达的影响

近年来,研究发现核因子-κB(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)与呼吸系统疾病关系密切,本实验建立了慢性支气管炎模型,欲探讨二者在本病发生发展过程中的作用,并观察化痰方的干预作用,力求对中药作用的靶点有进一步认识.     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

植物源核转录因子-κB抑制剂研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)控制500个以上基因的表达,是炎症、细胞增殖与凋亡的下游调节中心,其在人类健康的诸多方面(包括先天与后天性免疫的发生与发展)起着重要的作用。NF-κB的降解与许多疾病如癌症、慢性炎症有关。尽管有大量文献报道了源自天然或人工合成的NF-κB抑制剂,然而这些调节子并不能充分地针对治疗目的,因此寻找有医疗用途、副作用小、高效、特异的NF-κB抑制剂仍然是当前研究的重点。来源于植物的天然产物及其衍生物主要有酚类、萜类、生物碱类、木脂素类等物质,近年来有越来越多的新化合物被分离与鉴定,并具有良好的药用价值。开发治疗癌症和免疫失调等与NF-κB相关疾病的有效、安全的药物,植物源天然产物是具有前景的先导化合物来源。针对近年来出现的植物源NF-κB抑制剂进行简要的概述。     

苦碟子注射液对人脑微血管内皮细胞高糖损伤后核因子-κB及黏附分子表达的影响

目的:观察苦碟子注射液对高糖损伤后人脑微血管内皮细胞(HBMEC)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨中风病毒损脑络病机假说的现代生物学内涵。方法:以培养HBMEC作为靶细胞,用无水葡萄糖制备细胞损伤模型。采用MTT法检细胞的活性;采用免疫细胞化学法和图像定量分析系统观察NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达的变化。结果:高糖作用24、72h,与同一时间正常对照组比较,高糖组可明显增加NF-κB蛋白在人脑脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。苦碟子注射液能降低NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达,其中10、5、2.5%浓度组保护作用显著(P<0.01)。结论:NF-κB的激活可能为高糖损伤内皮细胞的始动因素之一,其动态变化及与黏附分子相关的毒性效应体现了内毒形成及作用过程。苦碟子注射液能够减少核转录因子与黏附分子的表达,对人脑微血管细胞具有保护作用,为依据毒损脑络病机假说所提治法在临床应用提供了生物学佐证。     

软脉煎对氧化低密度脂蛋白造成血管内皮细胞损伤的影响

目的：为了探讨具有补肾益气作用的中药复方软脉煎干预动脉硬化(AS)的机制，主要是对氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)造成血管内皮细胞(VEC)损伤的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞原代培养，加OX—LDL共同孵育造成血管内皮细胞损伤模型，用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型。用M1vr法测细胞生存率，并设舒降之(辛伐他汀)组进行对照。结果：OX—LDL组内皮细胞生存率明显降低(P＜0．01)：软脉煎组和舒降之组均能显著提高细胞生存率(软脉煎组P＜0．01，舒降之组P＜0．05)；软脉煎组细胞生存率高于舒降之组(P＜0．01)。结论：软脉煎能改善OX—LDL对内皮细胞的毒性作用，且优于舒降之组。     

消栓通脉颗粒对DVT大鼠中性粒细胞中NF-κB表达的调控作用

深静脉血栓形成（DVT）与炎症有密切关系，它们与核转录因子-κB（NF-κB）相联系。炎症能引起血栓,血栓可加重炎症。本研究通过动物实验从细胞分子角度、蛋白基因水平来探讨NF-κB在DVT大鼠中性粒细胞中的表达，以及消栓通脉颗粒的干预作用。     

中药调节核因子-κB信号转导通路的研究进展

就中药调节核因子-κB的最新研究进展进行了综述。核因子-κB(nuc lear factor-κB,NF-κB)不恰当的活化与炎症性疾病密切相关,如类风湿性关节炎、哮喘、感染性休克、肺纤维化、动脉粥样硬化等;同时由于NF-κB参与细胞的增殖与凋亡,越来越多的证据表明,人类一些恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤等的发生也与NF-κB活性的失控有关。因此,以NF-κB为治疗靶点的药物研究可能为预防和治疗这些疾病提供新思路。近几年来关于中药调节NF-κB信号通路的研究备受科学界关注。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

救心胶囊对低密度脂蛋白损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

近年来心绞痛的发病率处于较高水平,严重影响人们的生活质量。救心胶囊由细辛、荜茇、良姜等中药组成,是在传统中医理论指导下,结合多年临床实践,总结出的治疗心绞痛的有效方剂,其运用温通化瘀、止痛强心之法。在前期临床疗效肯定的基础上,将临床实验研究与体外实验相结合,以内皮细胞为研究对象,从对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响入手,探讨救心胶囊治疗心绞痛的作用机制。1材料救心胶囊,天津中医研究院制剂,批号:津药制字(2001)ZD 0429;救心胶囊原方,购于天津中医学院中医研究所;低密度脂蛋白(LD…     

扶阳通络汤对糖尿病神经病变血清NF-κB表达的影响

目的探讨我院经验方扶阳通络汤对阳虚血瘀证糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清NF-κB mRNA表达的影响。方法采用扶阳通络汤治疗DPN 40例,同时与甲钴胺治疗DPN 40例作对照,观察两组患者治疗前后临床症状、TCSS评分及RT-PCR技术检测血清NF-κB mRNA的表达的变化。计数资料采用χ~2检验。各组间两两比较采用t检验,相关性采用Pearson相关分析。结果治疗组总有效率为92.5%,对照组为85.0%(P0.05)。治疗8周后,与对照组相比,治疗组临床症状明显改善,TCSS评分及血清NF-κB mRNA的表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),疗效优于甲钴胺组。Pearson相关分析显示DPN患者TCSS评分与血清NF-κB mRNA的表达呈显著正相关(r=0.945,P0.01)。结论扶阳通络汤治疗阳虚血瘀证DPN安全有效,其相关机制可能与降低血清NF-κB mRNA的表达有关,其相关作用机理尚待进一步研究。     

补肾益气方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨补肾益气方防治动脉粥样硬化(AS)的部分机理.方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮损伤为AS细胞病理模型,采用MTT法、3H-Tdr掺入法观察细胞增殖能力与生命活力,通过胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液乳脱氢酶(LDH)活力的测定,分析比较细胞的受损程度.结果:ox-LDL损伤的血管内皮细胞内MDA含量明显增多,细胞培养液内LDH活力增强,细胞增殖能力及生命活力下降,DNA合成减慢,补肾益气方对此均有明显的改善作用.结论:抗氧化损伤、保护血管内皮细胞是补肾益气方防治AS的部分机理.     

软脉煎对氧化低密度脂蛋白造成血管内皮细胞损伤的影响

目的:为了探讨具有补肾益气作用的中药复方软脉煎干预动脉硬化(AS)的机制,主要是对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)造成血管内皮细胞(VEC)损伤的影响.方法:采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加ox-LDL共同孵育造成血管内皮细胞损伤模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,用MTT法测细胞生存率,并设舒降之(辛伐他汀)组进行对照.结果:ox-LDL组内皮细胞生存率明显降低(P＜0.01);软脉煎组和舒降之组均能显著提高细胞生存率(软脉煎组P＜0.01,舒降之组P＜0.05);软脉煎组细胞生存率高于舒降之组(P＜0.01).结论:软脉煎能改善ox-LDL对内皮细胞的毒性作用,且优于舒降之组.     

丹参酮对脂多糖诱导核因子-κB活性的影响

目的 :观察脂多糖 (L PS)对人胚胎肾细胞 (HEK2 93细胞 )和中国仓鼠卵巢细胞 (CHO- K1细胞 )核因子- κB(NF- κB)活性的影响及丹参酮对 L PS刺激的调节作用。方法 :采用荧光素酶报告基因方法检测 L PS诱导 NF- κB激活及丹参酮对 NF- κB活性的影响。结果 :荧光素酶报告基因检测结果表明 L PS可明显增强 NF- κB活性 (P<0 .0 5 ) ,而丹参酮可抑制这种激活作用 (P <0 .0 5 ) ;转染 L PS受体 Toll样受体 4 (TL R4 )则使 L PS引起的 NF-κB活性增强 (P <0 .0 5 ) ,丹参酮可减轻这种激活作用 (P <0 .0 5 )。结论 :丹参酮可部分拮抗 L PS导致的 NF-κB激活作用 ;TL R4是 L PS激活细胞的关键受体 ,丹参酮的拮抗作用可能是通过阻断了 TL R4对 L PS的识别造成的。