自拟通腑泄瘀汤对创伤性休克后胃肠功能障碍并MODS患者IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响

目的观察自拟通腑泄瘀汤对创伤性休克后胃肠功能障碍并多器官功能衰竭综合征(MODS)患者白细胞介素-6(IL-6)、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将80例创伤性休克后胃肠功能障碍并MODS患者随机分为治疗组与对照组各40例,对照组给予常规西医常规治疗,治疗组加用自拟通腑泄瘀汤治疗,1剂/d。治疗周期均为7 d。观察2组治疗前后健康状况评分、器官衰竭评分及炎性因子水平变化情况,统计2组患者脱离呼吸机时间、住ICU时间、无器官衰竭时间、胃肠功能恢复时间及28 d病死率。结果 2组治疗7 d后APACHEⅡ及SOFA评分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且同期组间比较治疗组较对照组降低更明显(P均<0.05);治疗组脱离呼吸机时间、住ICU时间、胃肠功能恢复时间均明显短于对照组(P均<0.05),28 d病死率明显低于对照组(P<0.05),2组患者无器官衰竭时间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后IL-6、IL-10及TNF-α水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组较对照组降低更明显(P均<0.05)。结论自拟通腑泄瘀汤可改善创伤性休克后胃肠功能障碍并MODS患者机体状况,缩短胃肠功能恢复时间,降低近期病死率,可能与其调节机体炎症水平有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

黄连甘草汤加减对复发性口腔溃疡患者血清IL-6、IL-10、IL-17水平的影响

目的:观察黄连甘草汤加减对复发性口腔溃疡(ROU)患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取2017年5月～2019年5月我院收治的102例ROU患者作为分析对象,按照随机数字表法将其分为观察组与对照组各51例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组患者在对照组基础上予以黄连甘草汤加减治疗。观察两组患者临床疗效,比较治疗前、治疗2周后两组患者中医证候积分、溃疡面积、溃疡愈合时间、疼痛程度[视觉模拟评分(VAS)]、血清炎性因子[白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及生活质量[中医复发性口腔溃疡患者报告结局(PRO)量表]变化情况。结果:观察组患者临床总有效率明显高于对照组(P均0.05)。治疗2周后,两组患者中医证候积分、溃疡面积、溃疡愈合时间、VAS评分、血清IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α水平及PRO评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P均0.05)。结论:黄连甘草汤加减对ROU有明显的治疗作用,能改善患者临床症状,减轻主观疼痛感,缩短病程,降低炎性因子水平,提高患者生活质量水平。     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

益气活血通腑法对脓毒症胃肠功能障碍血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的:观察益气活血通腑法治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效及对血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法:60例随机分为治疗组和对照组各30例。两组均用SSC常规集束化治疗,治疗组加用益气活血通腑中药颗粒。结果:两组ICU治疗时间、MODS发生率、死亡率比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗后治疗组各指标改善程度好于对照组,7天时治疗组IL-6(33.5±9.23)pg/mL、TNF-α(42.68±15.2)pg/mL,胃肠功能障碍评分(1.01±0.53)、APACHEⅡ评分(12.58±5.36),而对照组IL-6(61.2±7.85)pg/mL、TNF-α(81.42±19.63)pg/mL,胃肠功能障碍评分(1.89±0.62)、APACHEⅡ评分(17.67±6.75)治疗组较对照组IL-6、TNF-α水平和APACHEⅡ评分下降更明显(P0.05或P0.01)。结论:益气活血通腑法治疗脓毒症脓毒症胃肠功能障碍能抑制炎性因子的释放,减轻炎症反应,改善胃肠道功能。     

清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清IL-1β、ET-1及肺组织IL-1β的影响

[目的]研究清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、内皮素1(ET-1)以及肺组织IL-1β的影响,探讨清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠抗炎的作用机制。[方法]将18只大鼠随机分成假手术组、模型组、清热化痰通腑方组,每组6只。采用改良线栓法结合气管注射法建立脑梗死合并细菌性肺炎的大鼠模型,清热化痰通腑方组灌肠给予清热化痰通腑方药液（剂量为7.6 ml/d）,假手术组、模型组灌肠给予等量生理盐水,连续给药7 d。第1 d及第7 d测定各组神经功能评分,第7 d采集各组血液标本和脑、肺组织。用HE染色法观察各组脑、肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-1β、ET-1以及肺组织IL-1β的含量。[结果]清热化痰通腑方组神经功能评分明显降低,与模型组比较差异有显著性意义（P<0.01）;清热化痰通腑方能够改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑、肺组织病理学损伤及炎症;与模型组比较,清热化痰通腑方组血清IL-1β、ET-1和肺组织IL-1β浓度明显降低,差异有显著性意义（P<0.01）。[结论]清热化痰通腑方可以改善脑梗死合并细...     

化瘀通腑中药治疗骨创伤合并感染疗效及对SIRS/CARS平衡的影响

目的观察化瘀通腑中药治疗骨创伤合并感染疗效及对全身炎症反应综合征(SIRS)/代偿性抗炎反应综合征(CARS)平衡的影响。方法将70例骨创伤合并感染患者随机分为2组,对照组55例给予西医对症干预治疗,观察组55例在此基础上加用化瘀通腑中药治疗,观察2组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平,统计2组近期疗效和并发症发生率。结果 2组治疗后TNF-α、IL-6、IL-10及CD8+均显著降低(P均0.05),CD4+和CD4+/CD8+水平均显著提高(P均0.05),且观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均0.05);观察组近期治疗总有效率显著高于对照组(P0.05),并发症发生率显著低于对照组(P0.05)。结论化瘀通腑中药治疗骨创伤合并感染可有效促进生命体征恢复,减轻机体炎症反应,改善免疫系统功能,且有助于避免相关并发症出现。     

早期肠内营养结合化瘀通腑方治疗重症急性胰腺炎的临床观察

目的观察早期肠内营养联合化瘀通腑方治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法将所选的60例重症急性胰腺炎患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组30例,对照组予西医常规治疗及完全胃肠外营养支持,治疗组予西医常规治疗并加用早期肠内营养联合化瘀通腑法;比较两组患者的症状和体征恢复的时间,观察两组中医症状积分,APACHEⅡ评分、胃肠功能障碍评分及相关指标的变化。结果治疗组治疗后首次排大便时间、腹痛、腹胀、恶心呕吐明显短于对照组(P0.05)。两组治疗5 d和10 d后的中医症状积分,APACHEⅡ评分、胃肠功能障碍评分、血淀粉酶、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)较治疗前明显降低(P0.05),但治疗组上述指标明显低于对照组同期(P0.05)。两组白细胞介素-10(IL-10)较治疗前明显升高,治疗组明显高于对照组同期(P0.05)。结论早期肠内营养联合化瘀通腑法可抑制重症急性胰腺炎患者炎症反应,消除肠道功能障碍,有利于病情的恢复。     

扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为四组,10只/组。0.75%腺嘌呤350mg/Kg·d-1饲料喂养8周造模。灌胃干预:空白组、模型组10只,生理盐水,2m L/Kg·d-1;中药组10只,扶正化瘀泄浊方,20m L/Kg d-1;西药组10只,重组人红细胞生成素,10U/Kg d-1。连续给药3周,最后一次灌胃后,禁食禁水24h,腹主动脉取血;麻醉处死,取肾脏称重后研碎匀浆。观测BUN、Scr、ALB、Hb、肾脏Leptin、IL-6。[结果]造模后(连续干预)血清BUN、Scr各组均明显高于空白对照组(P0.01),ALB、Hb各组均明显低于空白对照组(P0.01)。Leptin、IL-6各组均明显高于空白组(P0.05),中、西药组均明显低于模型组(P0.05),中、西药组间无明显差异(P0.05)。[结论]扶正化瘀泄浊方可明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN,提高ALB、Hb水平;对Leptin、IL-6有明显降低作用,与重组人红细胞生成素具有等效性。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子含量的影响

目的:探讨兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2周。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清IL-4,IL-6,IL-10的变化情况。结果:兰茵凤扬化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清IL-6的含量,升高血清IL-4、IL-10的含量,与模型组比较,有显著性差异(P0.05)。与阳性药组比较,中药高剂量组升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,有显著性差异(P0.05);中药低剂量组在升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,无显著性差异(P0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清IL-6,升高IL-4及IL-10的含量有关。     

变应性鼻炎豚鼠血清IgE和IL-6,IL-17的变化及消风宣窍汤的调节作用

目的：探讨实验性变应性鼻炎（llergic rhinitis,AR）发病机制中白介素（IL）-6、IL-17和免疫球蛋白E（IgE）水平的变化及其意义,分析消风宣窍汤对这3种细胞因子的调节作用。方法：用卵蛋白（OVA）通过腹腔注射结合滴鼻的方式建立AR豚鼠模型,造模周期共21 d,将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组（42,21,10.5 g·kg^-1）、氯雷他定组（1.34 mg·kg^-1）。用被动皮肤过敏试验（PCA）检验豚鼠模型制备情况,ig治疗1周,ELISA法检测各组血清中免疫球蛋白（IgE）和IL-6,IL-17的水平。结果：与正常组比较,模型组IgE和IL-6,IL-17水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,消风宣窍汤高、中剂量组IgE水平显著降低（P<0.01）,IL-6,IL-17水平降低（P<0.05或P<0.01）;低剂量组IgE水平降低（P<0.05）;氯雷他定组IgE水平降低（P<0.05）,IL-6,IL-17水平显著降低（P<0.01）。结论：消风宣窍汤降低AR的IgE水平的机制可能是通过降低IgE和IL-6,IL-17水平实现的,并且两者呈正相关关系,提示IL-6和IL-17在AR发病机制中有重要作用。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺病大鼠细支气管IL-19，IL-20R1，IL-20R2表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠细支气管中白细胞介素-19(IL-19),及其受体IL-20R_1,IL-20R_2表达的影响,探索二陈汤加味对COPD抗炎的机制。方法:用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组:正常组,模型组,二陈汤加味高、中、低剂量组,急支糖浆组。正常组与模型组灌生理盐水4 m L·d~(-1),二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)·d~(-1)),急支糖浆组(12 g·kg~(-1)·d~(-1)),各组均连续灌胃14 d,2次/d。观察大鼠一般情况;评价大鼠肺功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-10,IL-19和IL-20的含量;光镜观察大鼠细支气管组织病理变化;免疫组化检测大鼠细支气管组织中IL-20R_1和IL-20R_2的表达情况。结果:与正常组比较,模型组的最大呼吸流量(PEF),1 s用力呼吸容积(FEV_1),用力肺活量(FVC),FEV_1/FVC的值均显著降低(P0.05),血清中IL-19,IL-20的含量明显升高(P0.05),IL-10含量明显降低(P0.05),细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,急支糖浆组、二陈汤加味高、中、低剂量组的PEF,FEV_1,FVC,FEV_1/FVC均明显升高(P0.05);血清中IL-19,IL-20的含量明显降低(P0.05),IL-10含量明显升高(P0.05);细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显降低(P0.05)。结论:二陈汤加味可以改善COPD大鼠的肺功能,保护细支气管的组织结构,其机制可能与二陈汤加味抑制大鼠细支气管中IL-19,IL-20及其受体IL-20R_1,IL-20R_2的表达有关。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制

目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg^-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg^-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。     

基于IL-7的甘草多糖抗肿瘤机制的研究

[目的]明确甘草多糖抗肿瘤作用及其作用机制。[方法]建立CT-26细胞荷瘤小鼠动物模型,随机分为正常组、模型组、甘草多糖组(甘草多糖灌胃500mg/kg)、香菇多糖组(阳性药组,香菇多糖灌胃195mg/kg)和白细胞介素-7(IL-7)抗体阻断组(甘草多糖灌胃500 mg/kg,IL-7抗体与0、5、10 d腹腔注射0.4 mg/kg)。连续给药14 d,计算小鼠肿瘤质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数;检测小肠黏膜上皮细胞IL-7m RNA表达情况和血清中IL-7含量。[结果]灌胃给予甘草多糖14 d后,甘草多糖可以显著降低荷瘤小鼠肿瘤质量,其抑瘤率为21.56%;显著提高小鼠体质量和胸腺指数,改善其生活质量;提高小肠黏膜上皮细胞IL-7m RNA表达和血清中IL-7含量;IL-7抗体阻断后,其抑瘤率和胸腺指数显著降低,小肠黏膜上皮细胞IL-7m RNA虽高表达,但血清中IL-7含量低于试剂盒检测限。[结论]甘草多糖具有显著的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制可能与提高小肠黏膜上皮细胞分泌IL-7有关。     

安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用及机制研究

[目的] 观察中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠咬合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）基因、蛋白及白细胞介素-13（IL-13）/酪氨酸激酶1（JAK1）/信号转导与转录激活因子6（STAT6）信号通路的调控作用,探讨其修复肠黏膜屏障的机制。[方法] 将36只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、美沙拉嗪对照组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组,经4.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液造模及药液灌胃后处死大鼠,留取标本,苏木精-伊红（HE）染色检测各组大鼠结肠黏膜组织病理情况,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测结肠组织Occludin、Claudin-1基因、蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-13、JAK1、STAT6基因的表达。[结果] 各用药组均明显降低组织病理学评分,差异均具有统计学意义（P<0.01）,镜下表现为结肠组织结构好转,炎细胞浸润减轻,均可上调Occludin、Claudin-1基因及蛋白表达（P<0.01）,差异均具有统计学意义;除低剂量组外,余用药组不同程度激活IL-13/JAK1/STAT6通路的基因表达（P<0.05或P<0.01）;以中药高剂量组和美沙拉嗪组的作用最为显著,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。相关性分析发现,Occludin、Claudin-1表达水平与JAK1、STAT6表达水平呈负相关（r=-0.664,r=-0.654,r=-0.629,r=-0.637,P<0.05）,与IL-13表达水平呈正相关（r=0.888,r=0.983,P<0.05）,差异均具有统计学意义。[结论] 中药安肠愈疡汤能够明显促进UC大鼠肠黏膜修复,其作用机制可能与激活IL-13/JAK1/STAT6信号通路,上调Occludin和Claudin-1的表达水平有关。     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的]通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法]雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组:正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD。[结果]大鼠血清IL-6比较:高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.01),高剂量组与低剂量组比较,差异有显著性(P0.05)。大鼠血清SOD比较:高剂量组与模型对照组比较,差异有显著性(P0.01),低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.05),高剂量组与低剂量组比较无统计学意义(P0.05)。[结论]涤痰散结活血软坚中药可以显著减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。