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急性乙型病毒性肝炎致病机理及转归 总被引:7,自引:2,他引:7
成人、儿童及幼儿感染HBV后 ,分别有 5 %、30 %和 95 %的人成为慢性HBV感染者 ,这表明机体免疫成熟程度是决定HBV持续感染的重要因素[1] 。那么 ,乙型肝炎的发病机制及急性乙型肝炎慢性化的原因是什么 ?肝细胞在此过程中起什么作用以及肝细胞凋亡 ,是近年来各国专家较为关心的问题。一、急性乙型肝炎的免疫机制机体对HBV感染的免疫反应以选择性免疫反应为主 ,分为自然的免疫反应 [由补体、巨噬细胞及自然杀伤细胞(naturekillercells ,NK细胞 )介导的 ]和获得的免疫反应 (表现为有记忆性的、有抗原特异性的、… 相似文献
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病毒和肿瘤的相关性一直引起人们的密切关注。肿瘤病毒,包括DNA病毒和逆转录RNA病毒,在动物中致癌的直接因果关系已经得到证实。人类肿瘤发生的病毒病因仍在探索之中。据世界卫生组织1981年统计,在全世界女性肿瘤发病中,约20%与病毒感染有关,其中宫颈癌占15.8%。近二十年的研究表明,人乳头瘤病毒和单纯疱疹Ⅱ型病 相似文献
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<正> 生化性质乙型肝炎表面抗原(HBsAg)。提纯的 HBsAg 含有蛋白质、碳水化合物和脂类。蛋白质含量占40~70%,碳水化合物占3.6~6.5%。主要的脂类成份为磷脂酰胆碱、神经髓鞘磷脂和胆固醇。旋光色散和园二色散法检查提纯的 HBsAg,其蛋白质70~80%为α链螺旋结构。HBsAg 的氨基酸组成,色氨酸的含量高,占13.9~25%。胆碱、亮氨酸以及其他能促 相似文献
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犬瘟热病毒分子生物学研究进展 总被引:17,自引:0,他引:17
犬瘟热病是由犬瘟热病毒 (CDV)感染犬和其他食肉动物的多发性、致死性传染病。CDV属于副黏病毒科麻疹病毒属有囊膜的负链线性RNA病毒 ,基因组长约 16kb。基因组中包括 6个非重叠基因区。它们的编码基因按 3′~ 5′端顺序依次为N P M F H L系列。最新研究表明CDV两个糖蛋白 (H ,F)是宿主免疫系统的主要目的抗原 ,产生中和抗体的重要抗原之一。N蛋白是保守性较强的免疫原性蛋白 ,此外N蛋白上含有T细胞表位。H ,F和N蛋白在犬瘟热的免疫预防方面起重要作用 相似文献
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获得性免疫缺陷综合征(Aquired Immunodeficient Syndrom, AIDS)被视为是20世纪80年代流行最广的瘟疫。该病发病率、死亡率均相当高。据统计, 相似文献
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类似其它病毒感染,感染HIV可长期存活,有些HIV感染者的存活期可超过8~15年,但无感染症状,并且CD4+细胞数正常,因此通过对这些病人的研究获得了大量免疫学与致病机理有关的资料,将有助于抗病毒的治疗。 HIV感染的早期阶段已知,HIV是一种传染性病毒,可由病毒颗粒或被感染的细胞感染宿主。由于HIV在人体详细的致病机制尚不完 相似文献
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<正>1964年Epstein和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤组织中发现一种病毒颗粒,证明是独特的疱疹病毒,命名 相似文献
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美国约翰·霍普金斯大学医学院微生物系教授、微生物学与细胞生物学家、诺贝尔奖金获得者D·纳森斯教授应邀于1981年9月25日来中国医学科学院进行了讲演,题目是《病毒致肿瘤的分子生物学》。现将讲演内容摘要介绍于下。 相似文献
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埃博拉病毒(Ebola virus,EBOV)属于丝状病毒科的单股负链RNA病毒,人体感染后可导致致命的埃博拉病毒病(Ebola viral disease,EVD)。当前EBOV广泛流行于非洲大陆,传染性强、致死率高、曾造成多次大暴发,严重威胁着疫区人们的健康和生命。然而目前EBOV的致病机制尚不明确,本文仅就EHF发病机制的最新进展做一综述,供广大同行参考。 相似文献
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现已明确,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关。Hp呈螺旋形,有鞭毛、适应性的酶和蛋白,这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,还能使机体产生炎症和免疫反应,增加胃泌素的分泌,最终导致一系列疾病的发生。 相似文献
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随着人口老龄化的快速发展,老年性痴呆症已成为危及老年人生命的第四大病因,仅次于,心血管病、癌症、脑卒中。目前我国老年痴呆症患者有600万人,占全球患者总数的三分之一,每年新发病约180万人,死亡105.6万人,发病形势已经十分严峻。本文首先从分子机制方面进行探讨,然后对致病机理学说如:基因突变、自由基损伤、炎症和免疫的作用、铝中毒假说、钙平衡失调等学说作进一步分析和研究。 相似文献
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周少林 《河南中医学院学报》2009,24(6)
情志致病是中医学理论体系的重要内容之一。由于社会的发展,人们生活方式的改变,情志引起的疾病正呈现上升趋势,情志因素在病因学中的地位显得越发重要。本文主要探讨情志的生理及其引起疾病的致病机理和因素。 相似文献
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流感病毒感染可损伤呼吸道上皮细胞、肺上皮细胞,也可损伤肺外器官。依据病毒型别和感染部位不同而有不同的病理表现。流感病毒诱导宿主细胞凋亡的机制错综复杂,包括半胱天冬酶(caspase)、Fas/FasL、P53和PI3K/Akt信号通路、IKK-NF-κB信号通路、JNK和P38MAPK。同时细胞凋亡与流感病毒编码蛋白和其他因素也有关系。 相似文献