辐射诱导pcDNA3.1-Egr.1p-p16对JF305细胞周期和凋亡的影响

目的 检测pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒对胰腺癌细胞JF305凋亡和细胞周期变化的影响.方法 进行人胰腺癌JF305细胞培养,脂质体LipofectamineTM000转染pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒,6MV-X射线4 Gy照射(剂量率2.50 Gy/min),流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况.结果 pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒转染组和pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒转染 4 Gy照射组的JF305细胞中早期凋亡细胞分别占6.4%、10.4%,晚期凋亡或继发性死亡细胞分别占16.8%、33.8%,均较阴性对照组显著升高(P＜0.05).质粒转染 4Gy照射组总的凋亡率高于单纯质粒转染组(P＜0.05).辐射明显导致JF-305细胞G2期阻滞.pcDNA3.1-p16质粒和pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒基因转染,可使JF-305细胞阻滞于G1期.当给予细胞4 Gy照射后,两质粒转染组,阻滞于G1期细胞变化不大,阻滞于G2期的细胞有所增加.结论 pcDNA3.1-Egr.1p-p16可致JF-305细胞凋亡,与放射联合增加了细胞凋亡率.转染pcDNA3.1-Egr.1p-p16可使细胞阻滞于G1期,联合辐射,增加了细胞的G2期阻滞.     

电离辐射对转染pcDNA3.1-Egr-1-AIF△1-480质粒的MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响

目的：探讨辐射增强靶向截短型凋亡诱导因子（AIFΔ1-480）对MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响,阐明其提高肿瘤基因-放射治疗的可能性。方法：人乳腺癌MCF-7细胞经质粒转染早期生长反应1(Egr-1)介导的AIFΔ1-480重组表达载体pcDNA3.1-Egr-1-AIFΔ1-480（pE-AIFΔ1-480）,2 Gy X射线照射后24 h,分别采用MTT法和Transwell侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。实验分为正常对照组、pcDNA3.1组（只转染pcDNA3.1质粒）、pE-AIFΔ1-480组（转染pE-AIFΔ1-480质粒）、2 Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+ 2 Gy X线照射组。结果：质粒转染并经2 Gy X线照射后,正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480质粒组细胞生长较快,且增殖规律基本一致。与正常对照组比较,2 Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480 + 2 Gy X线照射组细胞增殖能力显著降低（P<0.05）,且以pE-AIFΔ1-480+ 2 Gy X线照射组降低更明显,从12 h开始较2 Gy X线照射组明显降低（P<0.05）。正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480组穿过基底膜细胞数基本一致,而2 Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+ 2 Gy 照射组穿过基底膜细胞较正常对照组明显减少（P<0.05或P<0.01）,并且pE-AIFΔ1-480+2 Gy照射组穿过基底膜的细胞数较2 Gy照射组减少更明显（P<0. 01）。结论：AIFΔ1-480和电离辐射均能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭,二者具有协同作用,并且Egr-1启动子能增强辐射条件下的抑制效果。     

《中南大学学报（医学版）》2005年第30卷总目次

论著纯化鼻咽组织全基因组表达谱在筛选鼻咽癌相关靶基因中的应用…………………………刘仲奇,田勇泉,黄河,等(1)pcDNA3.1-Egr.1p-p16基因联合放射治疗对裸鼠肿瘤的作用…………………………………马红兵,王西京,胡海涛,等(7)小鼠胚胎成纤维细胞条件培养液的蛋白质组学初步分析………………………………………石敏,谢常青,卢光(11)BMP2-EGFP融合蛋白的构建及其生物活性…………………………………………………张银刚,郭雄,师常宏,等(16)2型糖尿病患者生活质量量表的研制与考评…………………………………………………王乐三,孙振球,…     

野生型p53基因转染对人肺腺癌细胞系A549 VEGF表达和肿瘤生长的影响

目的:研究外源性野生型p53(wtp53)基因对人肺腺癌细胞系A549血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响. 方法:将含有wtp53基因的pcDNA3.1-wtp53和空载体pcDNA3.1-neo质粒,通过阳离子脂质体转染A549细胞,应用半定量RT-PCR和ELISA技术检测其对VEGF表达情况的影响;将A549,A549/pcDNA3.1-neo和A549/ pcDNA3.1-wtp53细胞分别接种至裸鼠皮下,观察成瘤时间及瘤块大小;免疫组化法计数VEGF阳性细胞百分数并进行半定量分级. 结果:pcDNA3.1-wtp53转染组VEGF mRNA和蛋白表达均明显低于其他2组. pcDNA3.1-wtp53转染后裸鼠成瘤时间延长,瘤块生长缓慢. 结论:wtp53基因转染可抑制VEGF表达和肿瘤的生长.     

IL-12联合B7-1基因放射治疗对小鼠B16移植肿瘤生长的影响

目的：探讨基因联合放疗对小鼠B16移植肿瘤的抑制作用。方法：碱裂解法提取纯化质粒DNA，微量注射法直接将质粒DNA导入体内肿瘤；建立荷瘤小鼠模型, 于小鼠右后肢皮下接种5×10⁵个B16黑色素瘤细胞，待肿瘤直径达0.3~0.5 cm时开始治疗；肿瘤局部注射pNE-mIL-12和pcDNA-B7-1质粒3次，并给予3次X线照射，观察小鼠移植肿瘤的生长情况。结果：pNE-mIL-12重组质粒与pcDNA-B7-1质粒联合2 Gy放射治疗组肿瘤生长速率最低，小鼠生存时间明显延长（P<0.01~P<0.001），末次照射后31 d小鼠死亡率仅为22.2%，而且其中有1只小鼠肿瘤消退。结论：多基因联合放疗可有效抑制小鼠B16移植肿瘤的生长，其效果好于单基因治疗和单纯放疗。     

自噬基因Beclin1对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的 观察自噬基因Beclin 1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响.方法 脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染后肿瘤细胞的凋亡及自噬情况.将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后,接种到裸鼠皮下,观察体内致瘤活性及生长情况;免疫组化检测瘤组织Beclin1蛋白的表达.结果 Beclin 1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%;pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3的凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组.重组质粒pcDNA3.1/Beclin1使SKOV3细胞在裸鼠体内成瘤时间延长,瘤体体积及质量明显小于空质粒组和空白对照组,抑瘤率为50.27%.结论 自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可抑制SKOV3在体内、体外的增殖,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性.     

共刺激分子B7-1与汉坦病毒核蛋白基因共表达载体的构建及免疫调节作用

目的:探讨共刺激分子B7-1(CD80)对汉坦病毒核蛋白基因疫苗的免疫调节作用.方法:构建双启动子共表达B7-1基因和汉坦病毒核蛋白基因的真核表达载体pcDNA 3.1-B7-S,酶切鉴定后直接肌注免疫BALB/c小鼠,同时设对照组pcDNA 3.1 空质粒接种组、pcDNA 3.1-S接种组.ELISA法检测血清特异性抗体,MTT法检测T细胞增殖反应.结果:pcDNA 3.1-B7-S接种组鼠在抗体的产生水平及淋巴细胞增殖指数上均较pcDNA 3.1-S接种组明显增高.结论:接种B7-1基因和汉坦病毒核蛋白基因的共表达质粒优于注射单目的抗原基因表达质粒,为探索增强基因疫苗的免疫作用提供了新的途径.     

裸鼠脾脏移植瘤模型在NGX6抗结肠癌转移作用研究中的应用

目的:建立结肠癌肝转移模型,为抑瘤基因NGX6功能研究提供体内试验平台.方法:将低分化结肠癌细胞系HT-29组(HT-29)、空白质粒转染组[pcDNA3.1( )/HT-29]、NGX6转染组[(pcDNA3.1( )/NGX6/HT-29)]细胞分别接种于裸鼠脾脏下极包膜内,每天称量裸鼠体质量并观察裸鼠摄食、活动及精神情况,45 d后处死裸鼠,分别从大体水平以及镜下观察肝、脾、肺、肾、脑等器官肿瘤转移情况.结果:pcDNA3.1( )/NGX6/HT-29组裸鼠较其他两组裸鼠肝脏转移灶数目明显减少、脾脏上种植瘤形成明显减少.结论:抑瘤基因NGX6抑制结肠癌HT-29细胞的转移,裸鼠脾内种植转移模型可作为新基因体内功能研究的理想模型.     

多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用

目的：探讨多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的抑瘤 效应。 方法：将荷瘤小鼠随机分为对照组、10 Gy照射组、4次2.5 Gy照射组、4次质粒组、质粒 + 10 Gy组和4次(质粒+2.5 Gy）组。小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36 h,接受X射线照射,观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长速率, 18 d后计数各组小鼠肺转移 结节数, 并称量瘤重。 结果：治疗后12~18 d,4次（质粒+2.5 Gy）组肿瘤生长速率明显低于质粒+10 Gy组（P<0.001）。治疗后18 d,4次（质粒+2.5 Gy）组小鼠肺转移结节数和瘤重明显低于质粒+10 Gy组（分别为P<0.001和P<0.01）。 结论：多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量基因-放射治疗。     

嗜肺军团菌主要外膜蛋白DNA疫苗的免疫保护性研究

目的观察m ompS基因DNA疫苗对嗜肺军团菌感染的免疫保护作用。方法将18只BALB/c雌性小鼠随机分为3组,pcDNA 3.1-m ompS实验组股四头肌肌肉接种pcDNA 3.1-m om opS质粒100μg,两周后加强免疫1次,2个对照组分别肌肉注射等体积的生理盐水和空质粒,加强免疫后3周小鼠鼻腔滴注嗜肺军团菌L 1型菌液进行攻击感染,感染4周后,检查小鼠肺组织带菌量,观察肺组织病理形态学改变。结果pcDNA 3.1-m ompS免疫组肺组织带菌量少于生理盐水对照组和空质粒对照组(P<0.01);与生理盐水对照组和空质粒对照组比较,pcDNA 3.1-m ompS免疫组肺组织病理改变轻微。结论由m ompS基因构建的嗜肺军团菌DNA疫苗能诱导小鼠产生保护性免疫。     

Anti-tumor effect of pEgr-interferon-γ-endostatin gene-radiotherapy in mice bearing Lewis lung carcinoma and its mechanism

Background Gene-radiotherapy, the combination of gene therapy and radiation therapy, is a new paradigm for cancer treatment. To enhance anti-tumor effect of gene-radiotherapy, in this study we construct a radiationinducible dual-gene co-expression vector pEgr-interferon(IFN)-γ/- endostatin and studied the anti-tumor effect of pEgr-IFN-γ/-endostatin gene-radiotherapy in mice bearing Lewis lung carcinoma and its mechanism.Methods Gene recombinant technique was used to construct dual-gene co-expression plasmid pEgr-IFN-γ endostatin, and single-gene expression plasmid pEgr-IFN-γ and pEgr-endostatin. The plasmids packed by liposome were injected locally into the tumors of the mice, and the tumors were irradiated with 5 Gy X-ray 36 hours later. The tumor growth rate at different time and mean survival period of the mice were observed.Cytotoxic activity of splenic cytotoxic T-lymphocyte ( CTL), natural killer (NK) cell and tumor necrosis factor (TNF)-α secretion activity of peritoneal macrophages of the mice in various groups were evaluated 15 days after irradiation. The intratumor micro-vessel density was evaluated by immunohistochemical staining 10 days after irradiation.Results The tumorgrowthrate of the mice in dual-gene-radiotherapy group was significantly lower than those in control group, 5 Gy group and single-gene-radiotherapy group at different time after gene-radiotherapy, and the mean survival period of which was longer. Cytotoxic activity of splenic CTL, NK and TNF-α secretion activity of peritoneal macrophages of the mice in dual-gene-radiotherapy group were significantly higher than those in control group, 5 Gy X-ray irradiation group and pEgr-endostatin gene-radiotherapy group 15 days after irradiation. The intratumor micro-vessel density of the mice in dual-gene-radiotherapy group was significantly lower than those in control group, 5 Gy X-ray irradiation group and pEgr-IFN-γ/gene-radiotherapy group.Conclusion The anti-tumor effect of dual-gene-radiotherapy was significantly better than that of single-gene-radiotherapy by combining the enhancement of anti-tumor immunologic function induced by IFN-γ/with the antiangiogenesis function of endostatin.     

人内皮抑素基因治疗卵巢癌裸鼠移植瘤的研究

目的探索人内皮抑素基因治疗人肿瘤的可行性：方法将人卵巢癌(SKOV3)瘤组织或其细胞移植于裸鼠皮下，建立成裸鼠移植瘤模型；用高保真PCR从含有人内皮抑素基因的重组质粒中扩增出与人生长激素信号肽序列融合的人内皮抑素编码区，将此基因克隆入pGEM-T载体中，经序列测定证明其序列的正确性；将此基因克隆入真核表达载体pcDNA3。经免疫荧光试验证明能在CPS-1细胞中表达。结果用重组质粒注射已形成移植瘤的裸鼠，能显著抑制移植瘤的生长；将基因注射与肿瘤移植同时进行，基因注射不仅能部分抑制移植瘤的形成，而且能抑制移植瘤的生长。结论本研究构建的分泌型表达人内皮抑素的重组质粒可以用于肿瘤的基因治疗研究。     

pshuttle-Egr-1-hSmac质粒联合X线照射对乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖的抑制作用

目的:构建pshuttle-Egr-1-hSmac质粒并转染人乳腺癌MDA-MB-435细胞,观察其抑制肿瘤细胞的辐射增敏作用。方法：转染pshuttle-Egr-1-hSmac质粒的MDA-MB-435细胞经过2 Gy X线照射不同时间（4、8、12、24 和48 h）和0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting法检测Smac mRNA及其蛋白表达。将细胞分为对照组、pshuttle质粒组、pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组、2 Gy 组、pshuttle+2.0 Gy组 和pshuttle-Egr-1-hSmac+ 2.0 Gy组,MTT法检测各组细胞增殖;克隆形成实验检测细胞存活能力;Annexin Ⅴ-FITC双染法检测细胞凋亡;PI单染法检测细胞周期。结果:对照组和pshuttle质粒组MDA-MB-435细胞中Smac mRNA无表达,而pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随时间延长逐渐升高,于24和48 h时表达水平最高;经0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随照射剂量增加而逐渐增加,在2.0和5.0 Gy X线照射后Smac mRNA表达水平最高。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组4、8、12和24 h后Smac蛋白表达水平逐渐升高,24 h后表达水平最高。经过0、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy X线照射后24 h Smac蛋白表达水平逐渐升高,尤其以5.0 Gy X线照射时表达水平最高。MTT法检测时程效应,2.0 Gy、pshuttle+2.0 Gy和pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy质粒组24、48和72 h细胞A490值明显低于对照组（P<0.01）;剂量效应,pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组1.0～5.0 Gy X线照射后,MDA-MB-435细胞A490值明显低于0 Gy X线照射(P<0.05或P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组细胞存活分数明显低于对照组（P<0.01）。pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组细胞凋亡率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）,G0/G1期和S期细胞百分率明显低于2.0 Gy照射组（P<0.01）,G2/M期细胞百分率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）。结论：X线照射能增加pshuttle-Egr-1-hSmac质粒转染的MDA-MB-435细胞有效表达Smac mRNA及蛋白,能抑制细胞存活,且诱导G2/M期阻滞和凋亡增加;Smac基因联合放射治疗可明显增加乳腺癌细胞的放射敏感性。     

Endostatin裸DNA对人脑胶质瘤的抑瘤效应

目的：探讨endostatin裸DNA对裸鼠皮下脑胶质瘤生长的影响特点。方法：用脂质体包埋法将endostatin基因的真核表达载体pcDNA-S-Endo注入裸鼠皮下SHG44人脑胶质瘤内,观察肿瘤生长情况并计算抑瘤率,结合免疫组化、电镜、微血管和瘤体坏死区计数,确定endostatin裸DNA治疗人脑胶质瘤的特点。结果：Endostatin裸DNA在荷瘤裸鼠体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤血管生成能力显下降,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率达到41．6％。结论：Endostatin裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长41．6％。结论：Endostatin裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长,它是通过抑制肿瘤血管生成,导致肿瘤坏死实现的。本研究为应用裸DNA药物治疗人脑质瘤奠定了初步基础。     

17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合放、化疗抗肿瘤作用的研究

目的 观察17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合放、化疗对EC109食管癌移植小鼠的抑制作用及放化疗对荷瘤小鼠造血系统的防护作用.方法 每只小鼠右侧腋窝下接种0.1 mL EC109细胞悬液,接种当天计为第1天.在接种后3d,将30只接种EC109的裸鼠随机分为对照组、照射组、5-Fu组（25 mg/kg）、DHEA组、DHEA联合照射组、DHEA联合5-Fu组,每组5只.DHEA按照7.5 mg/kg剂量腹腔注射给药,0.2 mL/只,1次/d,连续9d共给药9次.分别于第4天和第8天对照射组及DHEA联合照射组小鼠的肿瘤进行2 Gy局部照射.5-Fu按照25 mg/kg的剂量进行腹腔注射,0.2 mL/只,隔日1次,共给药4次.12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标.结果 DHEA、DHEA联合照射组及DHEA联合化疗组瘤重均显著低于对照组[（0.34±0.02）g、（0.30±0.02）g、（0.23±0.02）g比（0.90±0.02）g,P＜0.01],DHEA联合照射组瘤重低于单照组[（0.30±0.02）g比（0.70±0.03）g,P＜0.05）].DHEA、DHEA联合照射及DHEA联合化疗组单个核细胞数均高于照射组[（18.3±1.7）×106、（19.3±0.5）×106、（19.2±2.0）×106比（9.4±2.4）×106,P＜ 0.05].结论 DHEA联合照射或化疗对食管癌移植小鼠具有较好的协同抗瘤效果,DHEA对照射和化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用.     

体外稳定转染的重组质粒pEgr-hp53联合辐射对人卵巢癌SKOV-3 细胞周期进程及增殖的影响

目的：探讨体外稳定转染的pEgr-hp53重组质粒联合辐射对人卵巢癌SKOV-3 细胞周期及增殖的影响，阐明其抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法：脂质体包裹重组质粒pEgr-hp53和pcDNA3.1 体外转染SKOV-3 细胞所表达的SKOV-3-hp53和SKOV-3-vect分别接受0、0.5、2.0和5.0 Gy X射线照射，即8个实验组，通过绘制生长曲线评价肿瘤细胞增殖速度，流式细胞术检测肿瘤细胞周期进程的变化。结果：与0 Gy组比较，体外稳定转染的SKOV-3-hp53经不同剂量X射线（0.5、2.0和5.0 Gy）照射后2 d细胞数均明显降低（P<0.05 或 P<0.01），并随照射剂量的加大和照后时间的延长下降更为明显；与0 Gy组比较，G₀/G ₁期细胞百分数均明显增高（P<0.001），G₂/M期不同程度降低。SKOV-3-hp53照射组细胞数均明显低于其相应的SKOV-3-vect照射组，0.5 Gy照后4~8 d、2.0 Gy照后2 d和5.0 Gy照后6 d细胞数均明显降低（P<0.05 或 P<0.01）；G₀/G₁期细胞百分数明显增高（P<0.01），G₂/M期明显下降（P<0.01）。结论：体外稳定转染的pEgr-hp53联合辐射可使人卵巢癌SKOV-3细胞 周期阻滞于G₁期，并抑制肿瘤细胞增殖。电离辐射激活Egr-1启动子，使p53基因表达增强，加强了对肿瘤细胞生长的抑制作用。     

硼替佐米对U87胶质瘤放射增敏及细胞周期分布的影响

目的探讨硼替佐米(bortezomib,BTZ)对放射治疗U87胶质瘤裸鼠移植瘤的增敏作用和细胞周期分布的影响。方法建立裸鼠U87胶质瘤模型。造模成功的裸鼠随机分为4组:空白组(C)、照射组(RT)、硼替佐米组(BTZ)和联合组(BTZ+RT),裸鼠经8 MeV-β线照射治疗,联合组在照射基础上分别经腹腔注射BTZ,剥离瘤组织,称量计算抑瘤率,测定细胞周期分布、肿瘤生长延迟时间(TGD)、放射增敏比(SER),并比较各组裸鼠平均生存时间。结果 BTZ+RT组抑瘤率为46.5%,优于RT组的31.5%(F=25.6,P<0.01);BTZ+RT组生长延迟时间(TGD)长于RT组(59 d vs 38 d,P<0.01),BTZ+RT使单独放疗的敏感性提高1.44倍;RT联合应用BTZ后,G0/G1期细胞比例下降(79.9%vs 66.0%,P<0.01),G2/M期细胞比例显著提高(3.2%vs 16.4%,P<0.01);BTZ联合RT对小鼠生存时间也有较大改善。结论BTZ对放射治疗U87胶质瘤具有明显的增敏效应,能够有效逆转放射所致细胞G0/G1期进程阻滞,提高G2/M期细胞比例,延长带瘤小鼠生存时间。     

RASSF1A基因对食管癌细胞EC9706生长抑制作用的研究

目的观察RASSF1A基因对食管癌细胞EC9706生长的抑制。方法将包含RASSF1A基因的质粒转染RASSF1A表达缺失的EC9706细胞,建立稳定转染细胞系,通过MTT法检测细胞活性和增殖能力、流式细胞仪检测其对细胞周期的影响、裸鼠移植瘤实验检测转染细胞的体内成瘤特性。结果稳定表达RASSF1A的EC9706细胞较对照组细胞的RASSF1A蛋白表达增加;细胞生长速度减慢（P〈0．01）;细胞周期中G1期比例增加,S期比例减少（G1期：RASSF1A组细胞：68．53％±3．34％;空质粒组：54．25％±4．61％;未转染组：53．41％±5．60％。S期：RASSF1A组细胞：（23．19±5．04）％;空质粒组：（31．81±2．05）％;未转染组：32．09％±1．99％）（P〈0．01）;同时裸鼠致瘤能力也被抑制（P〈0．05）。结论RASSF1A基因的外源性表达能显著抑制食管癌细胞在体内外的生长,提示该基因在食管癌的发生发展中发挥重要作用。