闵晓俊教授治疗甲状腺功能亢进症合并肝损害临床经验

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是一种临床常见内分泌系统疾病,是由于甲状腺合成和分泌过量的甲状腺激素而引起机体处于高基础代谢率和精神亢奋的状态[1],临床表现为怕热汗出、多食易饥、消瘦、烦躁易怒等,亦可累及机体各器官系统,出现多种并发症,其中以肝功能受损较为常见[2]。闵晓俊教授现任中国中医药研究促进会内分泌学分会常委,世界中医药学会联合会委员,第四批全国中医临床优秀人才,第四批全国老中医药专家学术经验继承人,湖北中医药大学硕士生导师。     

63例甲状腺功能亢进症合并肝损害分析

目的探讨甲状腺功能亢进症造成肝损害的发病特点、治疗方法。方法对209例甲亢患者进行回顾性分析总结。结果 209例甲亢患者中有63例并发肝损害,甲亢与肝损害间呈病程越长肝损害患病率越高,甲亢病情越重肝损害的可能性越大;对所有肝损害患者在保肝、支持治疗的同时,原发病甲亢的治疗根据患者肝功情况而定,轻度患者选择口服抗甲状腺药物治疗,中重度患者择期选择131I治疗。结论肝损害可随甲亢病情的好转而逐渐恢复正常,未发现复发及死亡病例,愈后良好;甲亢易并发肝损害,首先应保肝治疗,待肝功好转后再治疗甲亢。     

甲状腺功能亢进症合并肝损害2例

甲状腺功能亢进症是内分泌系统的多发病、常见病,可累及全身多个器官,以心血管系统及神经系统多见,但亦可累及肝脏,引起肝功能损害、肝脏肿大,甚至发生黄疸、肝硬化等,统称为甲状腺机能亢进症合并肝损害,简称甲亢性肝损害。在临床上甲亢性肝损害是甲亢常见的并发症之一,其发生率国内外文献报道不一,甚至有学者报道该病的发生率为48%～88%[1]。国外曾报道甲亢死亡病例尸检的资料,发现90%的     

复方甲亢片治疗甲状腺功能亢进症合并肝损害的临床研究

目的：探讨复方甲亢片治疗甲亢合并肝损害的临床疗效。方法：对明确诊断的40例甲亢合并肝损害患者随机分别采用复方甲亢片治疗（治疗组）、西药治疗（对照组）观察。结果：治疗组、对照组临床总有效率分别为85．00％、80．00％，经Ridit分析，差异无显著性意义（P〉0．05），两组患者经治疗后FT3。FT4、ALT、AST明显降低，TSH升高，但两组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；治疗组在对γ-GT、ALP、TBil指标改善方面有明显优势（P〈0．05）；治疗组症状改善明显，多汗、乏力、口苦、胁痛等症状的改善与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：甲亢患者合并肝损害时治疗甲亢是首要的，中药配合小剂量他巴唑（即复方甲亢片）同样能达到大剂量他巴唑配降酶护肝西药的效果，并在改善甲亢合并肝损害症状及综合治疗作用方面有明显优势。     

53例甲状腺功能亢进症并发肝脏损害临床分析

甲状腺功能亢进症 (以下简称甲亢 )系甲状腺激素分泌过多而引起的一种常见的内分泌疾病。甲状腺激素和肝脏有密切关系 ,在甲亢时可并发各种肝脏损害 ,现将我院 1997年 6月～ 2 0 0 1年 6月的 4年间以肝炎收住入院同时伴有甲亢的 5 3例患者临床资料加以总结 ,对其临床特点做一分析。临床资料一、一般资料5 3例均为住院患者。男 2 9例 ,女 2 4例 ,年龄 2 4～ 65岁 ,平均 42岁。甲亢合并病毒性肝炎 3 8例 ,其中急性肝炎 2 3例 ,慢性肝炎 4例 ,重型肝炎 11例 ;甲亢性肝病 9例 ;抗甲亢药物性肝损害 6例。二、诊断标准(一 )甲亢并发病毒性肝炎　①…     

甲状腺功能亢进致肝损害

甲状腺功能亢进致肝损害在临床上较为多见,但大多数表现为非特异性损害,容易误诊。本文从临床表现、肝脏病理改变、发病机制、鉴别诊断、治疗措施等方面总结了甲状腺功能亢进致肝损害的研究概况,为临床有效治疗提供参考。     

Graves病甲状腺功能亢进症性肝损害的相关因素分析

目的 探讨影响Graves病甲状腺功能亢进症(甲亢)性肝功能损害的相关因素.方法 回顾性分析天津医科大学总医院2013年1月至2015年12月收治的Graves病住院患者254例,根据肝功能将患者分为Graves病甲亢性肝损害组(A组,n=159)和甲亢肝功能正常组(B组,n=95),比较两组的基础代谢率(BMR)、甲状腺重量、FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb).采用Pearson相关性分析甲状腺重量、BMR、FT3、FT4、TRAb与甲亢性肝损害的相关性,应用Logistic回归分析甲亢性肝损害的独立危险因素.结果 A组的甲状腺重量、BMR、FT3、FT4、TRAb、TPOAb均高于B组,而TSH低于B组(t或z=-4.720～-2.276,P均＜0.05).Pearson相关性分析显示,甲状腺重量、BMR、FT3、FT4、TRAb与甲亢性肝损害的发生呈正相关(r=0.157～ 0.270,P均＜0.05).Logistic回归分析显示,FT3(OR=1.052,95％ CI:1.001～1.105)、BMR(OR=1.019,9.5％ CI:1.006 ～ 1,033)是Graves病甲亢性肝损害发生的独立危险因素(P均＜0.05).结论 Graves病甲亢性肝损害与FT3、FT4、TRAb、BMR、甲状腺重量有关.其中FT3、BMR为甲亢性肝损害发生的独立危险因素.     

甲状腺功能亢进致肝功能损害46例临床分析

目的分析甲状腺功能亢进（甲亢）所致肝损害的特点和分布。方法对46例初诊甲状腺功能亢进患者在治疗各阶段进行甲状腺功能、肝功能等检查，并进行对照、分析。结果甲亢患者较正常对照组肝功能异常有显著性差异（P〈0.01），且以Gravers病人为著。积极治疗后肝功能异常能够恢复。结论甲亢患者常伴有肝功能损害．早期检查有助于鉴别是否甲亢药物所致肝损害，积极的抗甲亢及护肝治疗可使肝功能恢复正常。     

甲状腺功能亢进及抗甲状腺药物与肝损害

甲状腺功能亢进(甲亢)、抗甲状腺药物均可引起肝损害。甲亢引起肝损害比较常见,可分为肝酶的升高和黄疸,其对肝功能损害的原因是多方面的,与甲状腺激素的直接毒性作用、高代谢、心力衰竭及免疫等因素有关;治疗原则以控制甲亢为主,甲亢治愈后,肝功能大多数可恢复正常。抗甲状腺药物引起肝损害的诊断通常采用排除法,其发病机制目前主要认为与机体的异质性反应有关;亚临床肝损害时不需停用抗甲状腺药物,如果肝损害显著,立即停药是治疗的关键。     

Anticonvulsant-Induced Liver Damage

A case of iterated clonazepam-induced liver injury is described. It is suggested that the damage was of the metabolic idiosyncrasy type.     

心力衰竭合并肝功能损害的研究进展

心力衰竭是一种与血流动力学变化相关并可累及多器官系统的复杂的临床综合征,伴随着心力衰竭的各种共病在一定程度上可影响患者的生活质量和临床结局。心源性肝病是指在无其他肝损害原因的情况下由心脏疾病引起的肝脏损害。心力衰竭所致的肝功能异常是心内科医师临床工作中应注意到的问题。现将心力衰竭继发肝脏疾病的病理生理机制,肝功能异常在心力衰竭中的临床意义以及肝功能评分,肝脏纤维化评分在心力衰竭中的应用做以下综述。     

心律平引起药物性肝损害1例

病例：患者男,45岁,因“反复阵发性胸闷、心悸5年。加重3周”于2005年10月10日入院。入院前曾多次行心电图和24h动态心电图检查。结果示“窦性心动过速、窦性心律不齐、房性早搏”，不规则服用美托洛尔。入院前3周患者自觉胸闷、心悸明显，休息和劳累后均可发生，每次持续时间超过10min,可自行好转。无晕厥、胸痛气急、少尿、下肢浮肿、烧心、嗳气等症状，无高血压史。入院前3周至我院门诊行心电图检查。示“窦性节律、房性早搏”，予心律平（150mg1次／8h口服）、保心丸等治疗后无明显好转，拟“冠心病、心律失常”收治入院。     

Liver Damage in Nurses Handling Cytostatic Agents

ABSTRACT. Three consecutive head nurses developed liver injury after years of handling cytostatic drugs. They had neurological symptoms associated with elevated serum alanine amino-transferase (ALAT) and alkaline phosphatase (ALP) levels. Liver histology showed portal hepatitis with piecemeal necrosis in one of them, the others had hepatic fibrosis and fat accumulation. The subjects' livers were metabolically active as reflected by adaptive and toxic changes in cellular ultrastructure. After withdrawal of the drugs, serum ALAT and ALP values fluctuated between normal and 2–3 times elevated. Follow-up biopsies demonstrated an increase in collagen fibres and a decrease in microsomal enzyme activity, as reflected by arylhydrocarbon hydroxylase activity in vitro. The findings suggest that handling of cytostatic drugs may insidiously damage the liver, which, with time, seems to lead to irreversible fibrosis.     

Liver Regeneration Attenuates Increased Voluntary Alcohol Intake Evoked by the Liver Damage

Liver dysfunction induced in Wistar rats either surgically (by construction of portocaval anastomosis) or chemically (by chronic administration of thioacetamide) led to increased voluntary alcohol intake. Alcohol preference could be attenuated by liver regeneration that was triggered by a two-thirds hepatectomy done on cirrhotic rats. The brain serotonin system was activated in portocaval anastomosis rats and unchanged in thioacetamide-treated rats, thus suggesting that serotonin is not likely to be implicated in the mecha-nism(s) underlying development of alcohol preference in these rats. Also, tetrahydro-p-carboline could possibly be excluded from consideration. Neither change in the brain concentration or distribution of tetrahydrobetacarboline after long-term treatment with thioacetamide could be found.     

Hyperthyroidism

Hyperthyroidism is a pathological syndrome in which tissue is exposed to excessive amounts of circulating thyroid hormone. The most common cause of this syndrome is Graves' disease, followed by toxic multinodular goitre, and solitary hyperfunctioning nodules. Autoimmune postpartum and subacute thyroiditis, tumours that secrete thyrotropin, and drug-induced thyroid dysfunction, are also important causes. The diagnosis of hyperthyroidism is generally straightforward, with raised serum thyroid hormones and suppressed serum thyrotropin in almost all cases. Appropriate treatment of hyperthyroidism relies on identification of the underlying cause. Antithyroid drugs, radioactive iodine, and surgery are the traditional treatments for the three common forms of hyperthyroidism. Beta-adrenergic blocking agents are used in most patients for symptomatic relief, and might be the only treatment needed for thyroiditis, which is transient. The more unusual causes of hyperthyroidism, including struma ovarii, thyrotropin-secreting tumours, choriocarcinoma, and amiodarone-induced thyrotoxicosis are, more often than not, a challenge to diagnose and treat.