Ferritin,heavy polypeptide 1 interacts with fragile X-related protein 1

Fragile X-related protein 1(FXR1P) is a member of the FXR gene family,which also includes fragile X mental retardation protein and fragile X-related protein 2(FXR2P).To understand the functions of FXR1P,we screened FXR1P-interacting proteins using a yeast two-hybrid system.FXR1P was fused to pGBKT7 and used as the bait to screen a human fetal brain cDNA library.This screening revealed 10 FXR1P-interacting proteins including FTH1.FTH1 encodes Homo sapiens ferritin,heavy polypeptide 1.The interaction between FXR1P and FTH1 was confirmed by retesting in yeast using both a β-galactosidase assay and growth studies on selective media.A co-immunoprecipitation assay in mammalian cells further confirmed the FXR1P/FTH1 interaction.Moreover,the results revealed that FTH1 colocalized with FXR1P in the cytoplasm around the nucleus in mammalian cells.The present findings suggest that FXR1P plays an important role in iron metabolism in the brain by interacting with FTH1.This provides clues for elucidating the relationship between FXR1P function and fragile X syndrome.     

一个肌萎缩侧索硬化家系突变超氧化物歧化酶1相互作用蛋白的酵母双杂交筛选

The present study screened a human fetal brain cDNA library to find the proteins that interact with mutant superoxide dismutase 1 (SOD1) using a yeast two-hybrid system. Using BLAST software, 15 real proteins which interacted with mutant SOD1 were obtained, including 8 known proteins (protein tyrosine-phosphatase non-receptor type 2, TBC1D4, protein kinase family, splicing factor, arginine/serine-rich 2, SRC protein tyrosine kinase Fyn, β-sarcoglycan; glycine receptor α2, micro-tubule associated protein/microtubule affinity-regulating kinase 1, ferritin H chain), and 7 unknown proteins. Results demonstrated interaction of mutant SOD1 with microtubule associated pro-tein/microtubule affinity-regulating kinase 1 and β-sarcoglycan.     

伴有癫痫的脆性X综合征家系1例

脆性X综合征（fragile X syndrome,FXS）是FMR1基因CGG异常重复扩增导致的疾病。本文报告1对经基因检测诊断为FXS的兄弟,2例患者分别为15岁和14岁,均存在语言障碍、智力障碍、注意力缺陷障碍、孤独症谱系障碍和FXS特征性面容等临床表现,其中先证者伴有罕见的晚发性癫痫发作,经左乙拉西坦治疗效果良好,而其弟弟经反复随访未见脑电图异常。该对病例提示FXS临床表型具有多样性和异质性。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与TNF-a的临床研究

目的检测健康老年人、2型糖尿病老年患者、2型糖尿病合并冠心病老年患者及冠心病老年患者补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1（CTRP1）与肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及其关系。方法将患者分为A组：正常对照组（n=42）;B组：单纯2型糖尿病组（n=30）;C组：2型糖尿病合并冠心病组（n=32）;D组：单纯冠心病组（n=31）;定义A组、D组为非糖尿病组;B组、C组为糖尿病组。采用酶联免疫法测定各组患者血清CTRP1及TNF-α的水平。结果糖尿病组血清CTRP1水平明显高于非糖尿病组。糖尿病组CTRP1水平与TNF-α水平呈正相关性。结论 CTRP1与2型糖尿病有关;且与其炎症状态有关。     

ABCB1基因多态性与重性抑郁障碍的相关研究

目的:探讨ABCB1基因多态性的6个单核苷酸位点多态性与重性抑郁障碍(MDD)的关系。方法:采用病例-对照方法,用高温连接酶检测反应法(LDR)分析292例MDD患者(MDD组)及与其性别、年龄相匹配的208名健康对照者(NC组) ABCB1基因6个多态性位点(rs1045642、rs2032583、rs2032582、rs2235040、rs1128503、rs2235015)基因型及等位基因频率,分析与MDD发病的关系。结果:两组间6个多态性位点的基因型频率差异无统计学意义; MDD组rs2032582及rs1128503位点T等位基因频率显著高于NC组(P均0. 05); rs1045642-rs2032582构成单体型TG频率NC组显著高于MDD组(χ~2=9. 72,P 0. 05)。结论:ABCB1基因的多态性位点rs2032582、rs1128503以及rs2032582-rs1045642的TG单体型可能与MDD发病相关。     

亨廷顿蛋白相关蛋白1与脑源性神经营养因子的胞吞关系的机制研究

目的探讨亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)与脑源性神经营养因子(mBDNF)胞吞的相关性和可能的机制。方法神经营养因子(NGF)诱导分化PC 1 2细胞,将荧光质粒HAP1A-CFP和(或)mBDNF-ds-red转染进入细胞,培养4 8 h后在含有BDNF或p7 5NTR抗体的培养基中继续培养,激光共聚焦显微镜观察荧光的表达情况及其在细胞中的定位;利用小鼠皮层神经元(正常型和HAP1基因敲除型)在生物素标记mBDNF的培养基中孵育6 0 m in,激光共聚焦显微镜观察皮层神经元免疫荧光的效果。结果共转染HAP1A-CFP和mBDNF-ds-red质粒的细胞,2种荧光蛋白存在部分共定位3 4%。共转染的细胞在抗BDNF培养基孵育下,或者单转染HAP1A-CFP质粒的细胞在mBDNF-ds-red荧光蛋白+抗BD-NF/抗p7 5NTR培养基孵育下,2种荧光蛋白几乎没有共定位现象。单转染HAP1A-CFP质粒的细胞在mBDNF-ds-red荧光蛋白培养基孵育下,mBDNF与HAP1蛋白的共定位比例高达9 3%。正常新生小鼠皮层神经元内可见内吞的mBDNF免疫荧光,HAP1基因敲除小鼠的皮层神经元内未见。结论 mBDNF的胞吞必需HAP1的表达和参与。     

5-羟色胺1A受体、G蛋白β3亚基基因多态性与卒中后抑郁的相关性

目的 观察5-羟色胺1A受体(5-HTR1A)C(-1019)G基因与G蛋白β3亚基(GNβ3)基因C825T多态性在中国广州地区卒中后抑郁患者的分布情况及特点,探讨卒中后抑郁的遗传机制.方法 选取159例首发脑卒中患者并根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分为卒中后抑郁组(53例)和卒中对照组(106例),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析2组患者的5-HTR1A C(-1019)G和GNβ3 C825T基因多态性.结果 5-HTR1A C(-1019)G和GNβ3 C825T基因多态性在2组人群中的分布差异均有统计学意义,卒中后抑郁组5-HTR1A(-1019)GG基因型(8/53,15.1%)及G等位基因频率(44/106,41.5%)和GNβ3 825T等位基因频率(68/106,64.2%)均高于对照组(5/106,4.7%;35/212,16.5%;113/212,53.3%;×2=23.204、23.655、3.392,均P＜0.05).同时携带5-HTR1A(-1019)G和GNβ3 825T等位基因者罹患卒中后抑郁的相对危险度(OR=4.980,95%CI 2.429～10.210,P=0.000)比单独具有5-HTR1A(-1019)G等位基因者(OR=3.589,95%CI2.113～6.096,P=0.000)或GNβ3 825T等位基因者高(OR=0.638,95%CI 0.395～1.031,P=0.042).结论 5-HTR1A C(-1019)G和GNβ3 C825T基因均可能是卒中后抑郁的易患基因,而且两者在卒中后抑郁的发病中存在微效协同作用.     

低密度脂蛋白受体相关蛋白1基因多态性与中国人阿尔茨海默病发病风险的meta分析

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)基因C766T位点多态与中国人阿尔茨海默病(AD)发病风险的关系。方法应用LRP-1、low density lipoprotein receptor related protein 1 gene、阿尔茨海默病等关键词,检索中国期刊全文数据库(CJFD)、Medline、Cochrane图书馆与中国生物医学文献数据库(CBMdisc)4个数据库,对1997年1月至2019年6月公开发表的关于中国人阿尔茨海默病LRP-1基因多态性的病例对照研究进行meta分析。结果共纳入16项病例对照研究。综合数据分析,CC基因型及C等位基因与中国人AD发病相关,均P0.05,差异有统计学意义;中国人携带CC基因型发生AD的风险是携带CT/TT基因型的1.477倍,携带C等位基因发生AD的风险是携带T等位基因的1.669倍。CC基因型及C等位基因与汉族人AD发病亦相关,均P0.05,差异有统计学意义;汉族人携带CC基因型发生AD的风险是携带CT/TT基因型的1.711倍,携带C等位基因发生AD的风险是携带T等位基因的2.005倍。结论 LRP-1基因C766T位点多态性与中国人,尤其是汉族人AD发病风险相关,携带CC基因型和C等位基因的个体有更大风险发生AD。     

多药耐药相关蛋白1基因多态性及蛋白表达与癫痫患者耐药机制关系的研究

目的探讨多药耐药相关蛋白1 (MRP1)基因G128C (rs41395947)、C218T (rs41494447)、G2168A(rs4148356)、G3173A(rs41410450)多态性及MRP1蛋白水平与癫痫耐药的关系,进一步探究MRP1基因多态性更易导致癫痫患者对哪种抗癫痫药物(AED)耐药。方法对2017年11月至2018年6月就诊于包头医学院第一附属医院门诊、病房和包头中心医院癫痫门诊,且诊断符合2014年国际抗癫痫联盟关于癫痫的诊断标准,均经视频脑电图及头颅MRI证实的31例耐药性癫痫患者和67例药物敏感性癫痫患者进行调查问卷。采用DNA测序的方法分别检测MRP1基因,从而分析其多态性分布情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)测定的方法分别检测两组人群中MRP1蛋白的浓度,采用化学发光法检测癫痫患者卡马西平、丙戊酸钠的血药浓度。结果经DNA测序发现,AED耐药组和AED敏感组癫痫患者MRP1基因中第128位和第3173位未出现基因突变,第218位、2168位中存在单核苷酸多态性。MRP1的C218 T(rs41494447)突变5例,其中AED耐药组4例,ADE敏感组1例,C218T(rs41494447)多态性在AED耐药组与AED敏感组中的分布差异无统计学意义(P 0. 05)。MRP1的G2168A(rs4148356)突变9例,其中AED耐药组6例,ADE敏感组3例,G2168 A (rs4148356)多态性在AED耐药组与AED敏感组中的分布差异有统计学意义(P 0. 05); MRP1的2168位GA基因型在AED耐药组67%高于AED敏感组33%。MRP1蛋白水平测定结果:AED耐药组高于AED敏感组,差异有统计学意义(P 0. 05)。MRP1的2168位GA基因型患者的卡马西平、丙戊酸钠血药浓度低于GG基因型患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。比较MRP1的C218T(rs41494447)、G2168A(rs4148356)不同基因型的MRP1浓度,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论MRP1的G2168A (rs4148356)多态性可能是癫痫患者发生AEDs耐药的风险位点。MRP1基因的G128 C (rs41395947)、C218 T (rs41494447)、G3173 A (rs41410450)三个位点可能不是癫痫患者发生AEDs耐药的风险位点。MRP1蛋白高表达可能是引起癫痫患者耐药的一个因素。癫痫患者中存在MRP1的G2168A单核苷酸多态性者更易对卡马西平、丙戊酸钠耐药。耐药性癫痫患者MRP1基因218位点及2168位点突变可能不是引起MRP1蛋白高表达的原因。     

低密度脂蛋白受体相关蛋白1基因多态性与中国人阿尔茨海默病发病风险的meta分析

目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP-1）基因C766T位点多态与中国人阿尔茨海默病（AD）发病风险的关系。方法 应用LRP-1、low density lipoprotein receptor related protein 1 gene、阿尔茨海默病等关键词,检索中国期刊全文数据库（CJFD）、Medline、Cochrane图书馆与中国生物医学文献数据库（CBMdisc）4个数据库,对1997年1月至2019年6月公开发表的关于中国人阿尔茨海默病LRP-1基因多态性的病例对照研究进行meta分析。结果 共纳入16项病例对照研究。综合数据分析,CC基因型及C等位基因与中国人AD发病相关,均P<0.05,差异有统计学意义;中国人携带CC基因型发生AD的风险是携带CT/TT基因型的1.477倍,携带C等位基因发生AD的风险是携带T等位基因的1.669倍。CC基因型及C等位基因与汉族人AD发病亦相关,均P<0.05,差异有统计学意义;汉族人携带CC基因型发生AD的风险是携带CT/TT基因型的1.711倍,携带C等位基因发生AD的风险是携带T等位基因的2.005倍。结论 LRP-1基因C766T位点多态性与中国人,尤其是汉族人AD发病风险相关,携带CC基因型和C等位基因的个体有更大风险发生AD。     

铁调节蛋白2基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关分析

目的 探讨铁调节蛋白2(IRP2)基因2616C/T多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测281例AD、60例VD患者及285名正常老年人的IRF2基因2616C/T多念性分布,并评定简易精神状态检查表(MMSE);将AD患者按临床痴呆评定量表(CDR)评分分为轻度痴呆组(CDR=1分,72例)和中重度痴呆组(CDR=2分或3分,209例),比较各组间IRP2基因2616C/T多态性.结果 (1)AD组与对照组基因型(χ2=2.46)及等位基因(χ2=2.17)总体分布差异无统计学意义(P>0.05);而中重度AD组携带T等位基因的基因型频率(78.0%)高于对照组(69.8%;χ2=4.106,P<0.05),Logistic回归分析其中携带含T等位基因的基因型患者的比值比=1.62(95%可信区间=1.03～2.54).VD组携带含T等位基因型频率和T等位基因频率虽高于对照组,但未达统计学意义(P>0.05).(2)中重度AD患者T/T基因型频率(25.8%)和T等位基因频率(51.9%)高于轻度AD患者(分别为12.5%和40.3%),差异均有统计学意义(χ2=5.477和5.803,P<0.05).(3)携带T/T基因型的AD患者MMSE评分低于C/C基因型者(P=0.028)和C/T基因型者(P=0.014).结论 IRP2基因2616C/T多态性与中重度AD相关,而与VD可能无关联;T/T基因型可能是AD患者认知功能损害的危险因子.     

铁调节蛋白2基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关分析

Objective To evaluate the association of 2616c/T polymorphism in iron regulatory protein 2(IRP2)gene with Alzheimer disease(AD)and Vascular dementia(VD).Methods In this study,281 patients with AD,60 with VD,and 285 normal aged were recruited.The 2616C/T polymorphism in IRP2 gene was analyzed by using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism.And the cognitive function was assessed with the Mini-Mental State Examination(MMSE).Results (1)No significant difieFences were demonstrated in IRP2 genotype or allele frequencies between AD patients and controls(χ2=2.46,P=0.292;χ2=2.17,P=0.141 respectively).However,when AD patients were stratified by disease severity.the frequency of T allele carriers in the moderate to severe AD patients was 78.0%,significantly higher than that in controls(69.8%;χ2=4.106,P＜0.05).Logistic regression analysis demonstrated that the age-,sex-and ApoE-adiusted OR of modcrate to severe AD patient with T allele was 1.62(95% CI=1.03-2.54).The frequency of T allele carriers or T allele in VD patients was higher than that of controls,but the difference was not statistically significant(P＞0.05).(2)The frequency of tit genotype or T allele in the moderate to severe AD patients was significantly higher than that in mild AD patients(25.8%vs.12.5%,χ2=5.477,P＜0.05;51.9%vs.40.3%,χ2=5.803,P＜0.05 respectively).(3)MMSE scores of the AD patients with TT genotype was significantly lower than ones with CC or CT genotype(P=0.028;P=0.014 respectively).Conclusion The 2616C/T polymorphism in the IRP2 gene is possibly associated with moderate to severe AD.but not associated with VD.And the TT genotype may be a risk factor for cognitive impairment of patients with AD in Chinese Han.     

铁调节蛋白2基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关分析

Objective To evaluate the association of 2616c/T polymorphism in iron regulatory protein 2(IRP2)gene with Alzheimer disease(AD)and Vascular dementia(VD).Methods In this study,281 patients with AD,60 with VD,and 285 normal aged were recruited.The 2616C/T polymorphism in IRP2 gene was analyzed by using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism.And the cognitive function was assessed with the Mini-Mental State Examination(MMSE).Results (1)No significant difieFences were demonstrated in IRP2 genotype or allele frequencies between AD patients and controls(χ2=2.46,P=0.292;χ2=2.17,P=0.141 respectively).However,when AD patients were stratified by disease severity.the frequency of T allele carriers in the moderate to severe AD patients was 78.0%,significantly higher than that in controls(69.8%;χ2=4.106,P＜0.05).Logistic regression analysis demonstrated that the age-,sex-and ApoE-adiusted OR of modcrate to severe AD patient with T allele was 1.62(95% CI=1.03-2.54).The frequency of T allele carriers or T allele in VD patients was higher than that of controls,but the difference was not statistically significant(P＞0.05).(2)The frequency of tit genotype or T allele in the moderate to severe AD patients was significantly higher than that in mild AD patients(25.8%vs.12.5%,χ2=5.477,P＜0.05;51.9%vs.40.3%,χ2=5.803,P＜0.05 respectively).(3)MMSE scores of the AD patients with TT genotype was significantly lower than ones with CC or CT genotype(P=0.028;P=0.014 respectively).Conclusion The 2616C/T polymorphism in the IRP2 gene is possibly associated with moderate to severe AD.but not associated with VD.And the TT genotype may be a risk factor for cognitive impairment of patients with AD in Chinese Han.     

转化生长因子β1与内皮素转换酶-1b基因多态性和颈动脉粥样硬化易感性的关联研究

目的探讨转化生长因子β1基因与内皮素转换酶-1b基因多态性和颈动脉粥样硬化易感性的关联情况。 方法选择西安交通大学医学院第一附属医院神经内科自2006年1月至2010年12月收治的231例脑梗死住院患者为患者组,同期社区健康自愿参与研究者231例为对照组,运用PCR及单核苷酸多态性技术分析2组成员转化生长网子β1基因与内皮素转换酶-1b基因多态性分型,比较2组间基因和基因型差异。 结果患者组和对照组转化生长因子β1基因的rs51695112位点基因和基因型差异有统计学意义(x2=6.120、6.890,P=0.045、0.033),G等位基因和G/G基因型为颈动脉粥样硬化易感性的高危因素(OR=1.320、1.410);患者组和对照组内皮素转换酶-1b基因rs32570233位点基因和基因型差异有统计学意义(x2=6.320、7.180,P=0.041、0.022）,A等位基因和A/A基因型为颈动脉粥样硬化易感性的高危因素(OR=1.470、1.530)。 结论转化生长因子β1基因、内皮素转换酶-1b基因多态性与颈动脉粥样硬化相关联。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α及凋亡相关蛋白变化的影响

目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α和Bcl-2蛋白变化的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、72h、7d后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续4h。处死前进行神经功能缺陷评分、HE染色、免疫组化检测HIF-1α和Bcl-2的表达。结果 (1)神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P0.05);(2)HIF-1α的表达:再灌注3h表达显著增高,至24h左右达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达与常温缺血组无显著性差异(P0.05);(3)Bcl-2的表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P0.05),6h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P0.05)。结论 HIF-1α在脑缺血早期就发挥重要的保护作用。Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

高迁移率族蛋白B1与自发性蛛网膜下腔出血相关性的研究进展

高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)是广泛存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,作为一种重要的炎症介质,参与多种急慢性疾病的炎症反应,近年来研究表明HMGB1在蛛网膜下腔出血的发生发展过程中具有重要作用。蛛网膜下腔出血早期血浆或脑脊液中HMGB1即可明显升高,并且持续时间较长,在整个炎症过程中发挥关键性介导作用。同时在动物模型中应用HMGB1抑制药物,可以明显减轻炎症反应,改善疾病预后。这些发现使HMGB1逐渐成为蛛网膜下腔出血预后的重要评价指标及新的治疗靶点。     

应关注颅内SMARCB1/INI-1缺陷型肿瘤的病理诊断与鉴别诊断：《罕见松果体区骨外黏液样软骨肉瘤》有感

<正>SMARCB1基因定位于染色体22q11.2,亦称整合酶相互作用分子1(INI-1)、h SNF5或BAF47,是SWI/SNF染色质重构复合物亚家族的核心亚基,其他亚基还包括SMARCF1(ARID1A)、SMARCA2(BRM)和SMARCA4(BRG1),在ATP依赖性染色质重塑中发挥重要作用。INI-1蛋白被认为是一种肿瘤抑制因子,可阻止细胞快速增殖。染色体缺失或基因变异致SMARCB1双侧等位基因失活是INI-1蛋白表达缺失进而诱发肿瘤的重要原因,     

P2Y1受体对缺血状态下星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白与胶质细胞源性神经营养因子的影响及相关信号通路

目的研究P2Y1受体对缺血时星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）及胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line—derived neurotrophic factor,GDNF）的影响及其相关信号通路。方法分别利用右侧大腑中动脉线拴阻塞及培养细胞缺氧无营养后恢复正常培养,造成体内、外缺血再灌注模型。用免疫荧光标记、实时定量RT—PCR、Western blotting、酶联免疫吸附试验观察P2Y1受体、GDNF定位,检测GFAP、GDNF及信号分子的表达变化。结果与单纯性缺血组比较,用选择性拈抗剂MRS2179阻断P2Y1受体后,可使体内、外星形胶质细胞产生的GFAP减少,同时使其产生GDNF增加。体外缺氧无营养并阻断P2Y1受体后：可使磷酸化蛋白激酶B（Akt）及cAMP反应元件结合蛋（cAMP response element binding protein,CREB）升高,而使磷酸化JAK2及STAT3（Ser727）降低;JAK2的抑制剂AG490在降低磷酸化STAT3（Ser727）的同时也降低GFAP表达水平;PI3-K的抑制剂LY294002可降低磷酸化的Akt及CREB;MEK1／2抑制剂U0126可同时降低磷酸化的JAK2、STAT3 （Ser727）、Akt及CREB。结论P2Y1受体参与短时性缺血时星形胶质细胞GFAP及GDNF的产生过程,相关信号途径分别为JAK2／STAT3和P13-K／AKT／CREB,并且两条途径存在串话。     

转录因子X盒结合蛋白1转染对神经干细胞在缺氧环境下grp78、EDEM表达及抗凋亡能力的影响

目的将X盒结合蛋白1基因以重组腺病毒为载体转染胚鼠海马神经干细胞,观察其在缺氧环境下是否可以使移植后干细胞内grp78、EDEM表达增加以及对干细胞抗凋亡能力的影响。方法取孕16d SD大鼠胚鼠的海马组织进行神经干细胞的分离、克隆、nestin免疫荧光检测,以及传代和扩增。将重组腺病毒Ad-XBP1-EGFP质粒转染胚鼠海马神经干细胞,得到基因修饰后的胚鼠海马神经干细胞。选取未转染的神经干细胞标记为对照组、未转染组;选取转染后的神经干细胞标记为转染组。未转染组和转染组用CoCl2诱导缺氧,24h后WesternBlot检测3组神经干细胞中xbp-1,grp78,EDEM,bcl-2及bax表达,流式细胞术检测NSCs和XBP1-NSCs的凋亡情况。结果在缺氧条件下,与未转染组相比,转染组的grp78表达增加,EDEM表达水平上升,bcl-2水平上升,而bax水平下降(P0.05);转染组神经干细胞凋亡程度较未转染组减轻(P0.05)。结论可以利用重组腺病毒作为载体成功将X盒结合蛋白1基因导入胚鼠海马神经干细胞中;转染后的神经干细胞在缺血缺氧条件下grp78、EDEM水平上升,抗凋亡能力较普通神经干细胞明显增加。