核因子κB活性在急性冠状动脉综合征中的变化

目的探讨核因子κB在急性冠状动脉综合征发病中的作用。方法选取急性心肌梗死患者76例,不稳定性心绞痛患者41例,稳定性心绞痛患者43例,并选取20例正常人为对照组。在入院第1、3、5天用ELISA法分别检测其外周血单核细胞核因子κB的活性。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组外周血单核细胞核因子κB活性度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P<0.01),其中急性心肌梗死组最高。前两组随时间有下降趋势,但仍明显高于后两组,后两组随时间无明显变化。结论急性冠状动脉综合征血核因子κB活性明显升高,在急性冠状动脉综合征发生中可能起着重要作用。     

同型半胱氨酸与核因子κB活性在急性冠状动脉综合征中的变化

目的:探讨核因子κB在急性冠状动脉综合征发病中的作用及明确同型半胱氨酸在动脉粥样硬化的发病过程中的作用。方法:选取急性心肌梗死患者50例、不稳定性心绞痛患者50例、稳定性心绞痛患者50例及50例正常人做为对照组。在入院第1 d用ELISA法分别检测其外周血同型半胱氨酸和单核细胞核因子-κB的活性。结果:急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组外周血同型半胱氨酸浓度和单核细胞核因子-κB活性度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P<0.01),其中急性心肌梗死组最高。结论:急性冠状动脉综合征血核因子-κB活性明显升高,同型半胱氨酸可通过激活核因子-κB,促进动脉粥样硬化的形成和发展,在急性冠状动脉综合征发生中可能起着重要作用。     

蝮蛇伤患者外周血单核细胞核因子-κB活性的变化及其临床意义

目的 测定蝮蛇伤患者外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)的活性,探讨其临床意义.方法 80例蝮蛇伤患者根据入院时中毒程度分为轻型、重型、危重型;根据全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准分为SIRS组和非SIRS组;根据多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准分为MODS组和非MODS组;根据抗蝮蛇毒血清干预的时间分为干预前组、干预6 h组、干预24 h组.所有患者均于入院后未作任何处理前和注射抗蝮蛇毒血清后6 h、24 h三个时相点采集外周血标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定外周血中单核细胞NF- κB的活性,比较各组NF-κB的活性.取同期30例健康志愿者为对照组.结果 轻型、重型、危重型患者NF-κB活性两两比较差异有统计学意义(P<0.05),各型与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SIRS组与非SIRS组NF-κB活性比较差异有统计学意义(t＝4.05,P<0.05);MODS组与非MODS组NF-κB活性比较差异有统计学意义(t＝4.60,P<0.05).干预前组、干预后6 h及24 h组NF-κB活性两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 蝮蛇毒素可使NF-κB被激活,NF-κB的激活可能参与了蝮蛇伤患者病情的发生、发展过程;蝮蛇伤患者SIRS、MODS的发生与NF-κB的过度活化密切相关.     

核因子kB活性在急性冠状动脉综合征中的变化

目的探讨核因子胡在急性冠状动脉综合征发病中的作用。方法选取急性心肌梗死患者76例，不稳定性心绞痛患者41例，稳定性心绞痛患者43例，并选取20例正常人为对照组。在入院第1、3、5天用ELISA法分别检测其外周血单核细胞核因子-kB的活性。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组外周血单核细胞核因子-kB活性度明显高于稳定性心绞痛组和对照组（P〈0．01），其中急性心肌梗死组最高。前两组随时间有下降趋势，但仍明显高于后两组，后两组随时间无明显变化。结论急性冠状动脉综合征血核因子-kB活性明显升高，在急性冠状动脉综合征发生中可能起着重要作用。     

C反应蛋白激活单核细胞核因子-κB 及辛伐他汀干预

目的观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应.方法密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较.结果CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2 h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24 h达高峰.辛伐他汀(1×10-8mol/L～1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达.结论CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展.     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

全身炎症反应综合征患者核因子-κB活性与预后的关系

目的　观察全身炎症反应综合征 (SIRS)患者核因子 κB (NF κB)的活性、白介素 6 (IL 6 )水平及急性生理与慢性健康评分Ⅱ (APACHEⅡ )的变化 ,探讨NF κB活性与SIRS患者病情及预后的关系。方法　将 35名SIRS患者按MODS的诊断标准和疾病的转归分别分成多器官功能障碍综合征组 (MODS组 )和非MODS组 ,存活组和死亡组 ;选择健康体检者 2 0例作为对照组。检测外周血单个核细胞NF κB的活性及血浆IL - 6水平 ,并进行APACHEⅡ评分。结果　SIRS患者的NF κB活性和IL 6水平明显高于对照组 (P<0 0 1) ;NF κB活性 ,IL 6水平和APACHEⅡ评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;NF -κB活性与IL - 6水平及APACHEⅡ评分均呈明显正相关 (r =0 75 4 ,r =0 737,P <0 0 1) ;IL - 6水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关 (r=0 6 35 ,P <0 0 1)。结论　NF -κB活性与SIRS患者的病情及预后密切相关     

儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κB的表达及其意义

为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明：32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%（28/32）,表达定位于ALL细胞的胞核及胞浆中,阳性表达率明显高于对照组12.50%（5/40）,两者比较有显著性差异（χ2=40.28,p〈0.01）。在28例ALL患儿组阳性表达者中,弱阳性表达（＋）占10.71%（3/28）,阳性表达（＋＋）占42.86%（12/28）,强阳性表达（＋＋＋）占46.43%（13/28）。正常对照组均为弱阳性表达（5/5）,两者表达程度经Ridit分析差异有显著意义（p〈0.01）。ALL病程间（初发或复发）、免疫表型间（T系ALL与B系ALL）、各细胞形态学间的表达程度差异均无显著意义（p〉0.05,四格表精确概率法）。结论：NF-κB P65蛋白表达于儿童ALL细胞中,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值,这为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供了科学依据。     

核因子-κB在SIRS的研究进展

全身炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＩＲＳ)是继发于各种打击后全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应 ,是全身炎症反应失控的结果 ,造成多种细胞因子及炎性介质的失控性释放 ,引起正常组织器官的损伤     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性及临床意义

背景：临床发现肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性异常增高。目的：了解肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性,并探讨其与超敏C-反应蛋白水平、营养不良的关系。方法：检测肾移植前维持性血液透析患者与健康对照人群营养状态、人体学指标、血液生化指标、外周血单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平,据血清超敏C-反应蛋白水平将维持性血液透析患者分为非炎症组（〈3mg/L）和微炎症组（≥3mg/L）。结果与结论：①维持性血液透析患者单个核细胞核因子κB活性与血清超敏C-反应蛋白水平显著高于健康对照组（P〈0.001）。②微炎症组营养不良数量及程度、改良主观全面营养评价评分、单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平显著高于非炎症组（P≤0.001或P〈0.01或P〈0.05）。③非炎症组血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、中臂肌围、中臂围、握力均显著低于健康对照组（P≤0.001）,单个核细胞核因子κB活性显著高于健康对照组（P≤0.001）,血清超敏C-反应蛋白水平与健康对照组间差异无显著性意义（P〉0.05）。提示肾移植前维持性血液透析患者普遍存在外周血单个核细胞核因子κB异常活化;随炎症反应加重,C-反应蛋白水平升高,单个核细胞核因子κB活性进一步增强,营养不良加重;说明核因子κB活性可能较血清C-反应蛋白水平更早发现维持性血液透析患者的微炎症状态及预测营养不良。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞群中NF-κB~+细胞率和血浆sICAM-1水平的临床意义

目的　探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)患者外周血单个核细胞 (PBMC)群中核因子 κB(NF κB) + 细胞率和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)水平的临床意义。方法　分别采用免疫组织化学染色法和双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定NF κB+ 细胞率和sICAM 1水平。结果　ACS患者上述 2项指标均高于稳定性冠心病 (SCHD)患者和无心血管病史的健康者 (P <0 .0 1)。结论　ACS患者外周血PBMC群中NF κB+细胞率和血浆sICAM 1水平升高可作为判断ACS预后和评估疗效的指标之一。     

急性胰腺炎患者核因子-κB激活的检测

目的探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法急性胰腺炎患者20例,对照组12例。采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果胰腺炎组各时段(<24h、24~48h、48~72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组,P<0.05。24h内核因子-κB明显激活(54.07±18.17)%;24~48h达高峰(70.03±5.62)%,48h以后逐渐减弱,一周后NF-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论急性胰腺炎患者早期外周血中NF-κB明显激活。可望应用NF-κB抑制剂抑制NF-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB的表达及其意义

目的 :观察 NFκB在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)时的动态表达 ,探讨核因子 κΒ(NFκB)在胰腺炎炎症反应中的信号传导过程。方法 :12 6只 SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和地塞米松治疗组 ,利用改良的 Pfetter法复制 SD大鼠 ANP模型 ,采用免疫组织化学的方法 ,动态观察 3组大鼠胰腺组织中 NFκB的表达 ,并观察胰腺病理变化。结果 :病理观察显示 ,ANP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集 ,经地塞米松治疗后炎症反应减轻。胰腺组织中 NFκB在 ANP后 1小时开始表达 ,3小时达高水平 ,6小时后下降 ;而正常对照组无明显表达 (P<0 .0 1)。地塞米松治疗组 NFκB也有表达 ,但弱于 ANP组 (P<0 .0 1)。结论 :信号转录因子 NFκB参与了大鼠 ANP的炎症反应 ,地塞米松对 NFκB的表达有抑制作用     

血清骨保护素、可溶性核因子κB受体活化因子配体与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)的变化与冠状动脉病变程度的关系。方法随机选择南京军区福州总医院300例住院患者分为三组:ACS100例,稳定性心绞痛(SA)100例和对照组100例;采用ELISA法检测血清OPG、sRANKL;并对所有患者进行冠状动脉造影,根据造影结果对冠状动脉病变进行Gensini评分,分析二者血清水平与冠状动脉狭窄的数目及冠状动脉病变Gensini评分的相关性。结果 ACS组血清OPG水平显著高于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而增高(P<0.01);与之相反血清sRANKL水平显著低于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而减低(P<0.01);冠心病患者OPG水平与Gensini评分水平呈正相关(P<0.01);sRANKL水平与Gensini评分呈负相关(P<0.01)。结论 ACS患者血清OPG、sRANKL水平与冠状动脉病变程度有关,提示OPG系统可能通过干预血管炎症反应参与了冠状动脉粥样硬化病变进程。     

核因子κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变,释放体液和细胞因子,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1].它能够引起多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡.在其发生发展过程中,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用.但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱.SIRS的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致:细胞因子、趋化因子、内皮细胞白细胞粘附分子和酶,如诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧化酶2(COX2).而这些物质的生成受到转录因子复合体核因子κB(nuclear factorkappa B,NFκB)的调节.NFκB作为近年来才发现的具有基因转录调节作用的蛋白质因子,参与了许多炎性因子的调控.因此研究如何抑制NFκB的激活,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应以改善SIRS患者的预后具有重要意义.     

核因子κB在全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征中的作用

全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)和多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)是全身性感染、创伤、烧伤、重症胰腺炎、心肺脑复苏等疾病中存在的一个共同的难点问题。炎症细胞释放的细胞因子及炎性介质在其发病过程中起着保护机体的作用 ,但过度或失控的炎症反应又能引起组织损伤和器官功能紊乱。ＳＩＲＳ/ＭＯＤＳ中致炎因子的过度生成和中性粒细胞、单核 /巨噬细胞的凋亡障碍是导致疾病发生恶化的两个重要因素 ,而这两个方面都与转录因子复合体核因子κＢ(Ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ -κＢ ,ＮＦ -κＢ)的参与和调节有关。1　ＮＦ -κＢ的生物学特…     

核因子-κB在颅内动脉瘤发病中的作用

核因子-κB（NF-κB）是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥着重要作用。NF-κB活化后可通过诱发局部动脉血管壁慢性炎症反应的形成,导致血管壁的破坏,从而诱导颅内动脉瘤的形成和发展。本文就NF-κB介导的炎症反应在颅内动脉瘤发病中的作用做一综述。     

不同血糖控制水平糖尿病血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性

背景:核因子κB与蛋白激酶C信号转导通路的异常激活是糖尿病及其并发症发生、发展的中心环节.目的:观察不同血糖控制水平的糖尿病维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性,探讨其与糖化血红蛋白、超敏C-反应蛋白及营养状况的关系.方法:横断面分析行维持性血液透析治疗的慢性肾衰竭尿毒症期71例患者各项指标,将其中糖尿病肾病22例患者分为血糖控制良好组12例、血糖控制不良组10例,余49例非糖尿病肾病患者设为对照组.结果与结论:①血糖控制不良组患者血清白蛋白、前白蛋白显著低于其他两组;超敏C-反应蛋白水平、核因子κB活性显著高于其他两组.②糖化血红蛋白与核因子κB、超敏C-反应蛋白显著正相关,与血清前白蛋白、白蛋白显著负相关;核因子κB与超敏C-反应蛋白显著正相关,均与血清白蛋白、前白蛋白显著负相关.提示糖尿病肾病透析患者血糖控制越差,核因子κB活性越强,炎症反应越明显,营养不良程度越重.血糖控制欠佳导致的核因子κB异常活化是增强糖尿病维持性血液透析患者炎症反应,加重营养不良的重要原因之一.     

核因子-κB及钙超载与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,主要继发于胆道疾病或慢性酒精中毒,大多数AP患者仅以胰腺出血、水肿为主要临床表现,但仍有25％的患者会发生急性坏死性胰腺炎,胰腺在出血、坏死的同时,常伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),病死率可高达30％-40％[1]。针对AP的发病机制,学者们提出了多种学说,如胰酶消化学     

C反应蛋白与急性冠状动脉综合征

本文就近几年来C反应蛋白(CRP)作为急性冠状动脉综合征(ACS)的预测因子等方面做了如下综述。慢性炎症是动脉粥样硬化发生发展的重要机制，主要由致炎因子造成血管内皮损伤而引发的一系列与免疫反应有关的炎症和纤维增生反应。CRP从其功能、特征来看与炎症反应关系密切，与冠心病的严重程度及意外事件的发生呈正相关，因而可作为预测因子，并可预示其冠状动脉病变的不稳定性。在CRP对影响机制的研究方面，目前认为主要与免疫的炎性反应有关。