高血压病患者t—PA及其抑制物与胰岛素抵抗的关系

本文采用发色底物法及放免法检测了４７例老年及老年前期原发性高血压病（ＥＨ）患者和２５例健康老年人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活的抑制因子（ＰＡＩ）、空腹血浆胰岛素（Ｉｎ）及血糖（Ｇ），分析了胰岛素敏感性（ＩＳ）与纤溶活性、体重指数（ＢＭＩ）、血压（ＢＰ）的相关性。结果显示：ＥＨ患者血浆ＰＡＩ活性明显高于对照组，血浆ｔ－ＰＡ活性、ＩＳ明显低于对照组；ＩＳＧ民ＢＭＩ、ＰＡＩ、ＢＰ呈     

冠心病危险因子与t－PA及其抑制物的关系

近年研究提示高龄、吸烟．高脂血症、高血压、糖尿病及肥胖者易患冠心病或血栓性疾病的机理可能与其体内纤溶活性降低有关，具以上危险因素者多有血浆ｔ－ＰＡ含量或活性降低及ＰＡＩ含量或活性升高。开展冠心病危险因子与ｔ－ＰＡ及其抑制物间相关性的研究，对于了解冠心病的发生发展及指导预防治疗均有重大意义。     

老年糖尿病患者血浆纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

检测４２例老年Ⅱ型糖尿病患者和２６例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、α２纤溶酶抑制物（α２ＰＩ）活性、血清纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）的改变。结果表明,糖尿病患者血浆ＰＡＩ和α２ＰＩ活性及血清胰岛素水平高于对照组,而ｔＰＡ活性和ＩＳＩ则降低（Ｐ值均＜０．０１）。ＰＡＩ和α２ＰＩ活性与血清胰岛素水平呈正相关（ｒ值分别为０．５８２７和０．６５１９,Ｐ＜０．０１）,而与ＩＳＩ呈负相关（ｒ值分别为－０．４８１７和－０．５３７８,Ｐ＜０．０１）。提示老年Ⅱ型糖尿病患者血浆纤溶活性明显异常并存在显著的胰岛素抵抗（ＩＲ）和高胰岛素血症（ＨＩＳ）,纤溶活性失调和ＩＲ和ＨＩＳ有关,提示ＨＩＳ可能促使ＰＡＩ和α２ＰＩ合成及分泌增加,减轻和消除ＩＲ有助于避免ＨＩＳ及其引起的血浆纤溶活性异常。     

老年高血压患者血浆纤溶水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的 了解老年高血压患者胰岛素抵抗、血浆纤溶水平改变，并对二者关系进行探讨。方法 用放射免疫分析法检测42例老年高血压患者和32例老年健康对照者的空腹胰岛素（FINS）水平，用酶联免疫法测定其血浆组织纤溶酶原激活物（tPA)及其抑制物－1（PAI－1）水平。结果 老年高血压患者的FINS，tPA和PAI－1水平较对照组明显升高（P值分别＜0．001，＜0．01，＜0．001），其胰岛素敏感指数（ISI）相应降低（P＜0．05）。FINS与tPA和PAI－1呈正相关（P值分别＜0．01，＜0．001），ISI与上述二指标呈负相关（P值分别＜0．05，＜0．01）。结论 老年高血压患者存在胰岛素抵抗（IR）和血浆纤溶水平下降，其血浆纤溶水平的变化与该患者的胰岛素抵抗有关。     

冠心病危险因子与t—PA及其抑制物的关系

近年研究提示高龄、吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病及肥胖者易患冠心病或血栓性疾病的机理可能与其体内纤溶活性降低有关，具以上危险因素者多有血浆ｔ－ＰＡ含量或活性降低及ＰＡＩ含量或活性升高。开展冠心病危险因子与ｔ－ＰＡ及其抑制物间相关性的研究，对于了解冠心病的发生发展及指导预防治疗均有重大意义。     

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的研究高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与纤溶系统的关系.方法 EH病人71例,采用75 g葡萄糖口服负荷法(OGTT),将EH患者分为糖耐量正常组(NGT)44例和糖耐量异常组(IGT)27例,正常对照组31例.测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1)、纤溶酶原活性(PLG),在OGTT测定的同时作血胰岛素(INS)测定,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数(ISIc).结果 NGT组和IGI组相比t-PA无明显差别(P＞0.05),但两组均较正常对照组降低(P＜0.05).NGT组和IGT组PAI-1与正常对照组比较均无明显差别(P>0.05).IGT与NGT相比PLG增高(P＜0.05),与正常对照比较PLG明显增高(P＜0.01).ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且IGT组较NGT组更低(P＜0.01).ISIc与t-PA, PAI-1不相关.结论高血压病人存在胰岛素抵抗,当高血压病合并IGT时,胰岛素抵抗更明显.EH病人存在纤溶活性的下降,当合并IGT时,纤溶活性的降低更为明显.t-PA和PAI-1与ISIc无明显相关性.     

高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的 探讨高血压病（ＥＨ）患胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法 用正常血糖胰岛素钳夹技术测定２６例正常人,８４例ＥＨ患的葡萄糖代谢率（Ｍ）,用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性,有Ｍ值作为胰岛素敏感性指标,以盐负荷后张压升高≥１０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）为升压敏感,以口服速尿后舒张压下降≥１０ｍｍＨｇ为降压敏感,两均判定为盐敏感。结果 （１）ＥＨ患Ｍ值经正常人明显     

高血压病患者胰岛素抵抗及其关联因素

目的 :探讨高血压患者同时存在多种代谢异常时胰岛素的敏感性。方法 :高血压组 79例 ,健康对照组 78例 ,分别进行口服葡萄糖耐量试验 （OGTT）、同步血清胰岛素释放试验 ,血清总胆固醇 （TC）、甘油三酯 （TG）、低密度脂蛋白胆固醇 （L DL- C）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL- C）及体质量指数 （BMI）测定 ,以胰岛素敏感性指数 （ISI）和胰岛素曲线下面积 （IS- AU C）作为胰岛素敏感性的判定指标。结果 :高血压组空腹胰岛素 （FINS）及餐后 2 h胰岛素 （15± 7及 70± 10 m U/L）均显著高于正常对照组 （8± 3及 9± 4 m U/L） ,均为 P<0 .0 1;OGTT显示葡萄糖耐量降低 ,P<0 .0 1。 TC、TG、L DL- C显著升高 ,均 P<0 .0 1,HDL- C升高 ,P<0 .0 5 ;ISI（绝对值 ）和 IS- AUC均显著增高 ,分别为 P<0 .0 5与 P<0 .0 1。二组 BMI与 ISI呈显著负相关 ,r分别为 - 0 .4 9,- 0 .37,P<0 .0 5 ;与 FINS呈显著正相关 ,r分别为 0 .5 3,0 .38,P<0 .0 1。结论 :高血压患者存在着高胰岛素血症 ,同时存在着糖代谢及脂蛋白代谢异常。血糖、血脂、体质量指数均影响胰岛素敏感性。     

高血压病胰岛素抵抗的相关因素及与镁代谢的关系

目的 研究高血压病（EH）胰岛素抵抗的相关因素。方法 观察EH患和正常对照的血清胰岛素样生长因子－1（IGF－1）,血清生长激素,红细胞膜胰岛岛素受体活性,红细胞内ATP含量和24h尿钙,镁和红细胞胸,镁量,采用多因素相关多无逐步回归的方法分析。结果 （1）EH组胰岛素敏感指数,血清生长激素,红细胞胰岛素低亲合爱体结合位数,24h尿镁和红细胞镁含量降低,血IGF－I,红细胞胰岛素受体解离常数KD2,红细胞钙升高,差异有显性。（2）EH组中,胰岛素敏感指数与平均动脉压血压,高血压家族史,体重指,血清IGF－I,腰臀围比呈负相关,与红细胞胸胰岛素低亲合受体结合位数,红细胞镁含量正相当,有统计学意义。（3）FH组中,红细胞膜胰岛素低亲和受体水平与红细胞内镁含量,24h尿钙,尿镁排泄量正相关。（4）红细胞内镁含量与24h尿镁,尿钙排泄量正相关。结论 EH胰岛素抗的关键环节可能在其受体水平,受体的功能下调与镁代谢障碍有关,血IGF－1可能是胰岛素抵抗的独立性相关因素。细胞内镁水平降低是EH与胰岛素抵抗联系的中心环节。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素的关系

目的:观察原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素(ADM)的关系,以探讨ADM在EH 患者的意义。方法:40例EH患者按血压水平(<140/90 mmHg,<160/100 mmHg,≥160/100 mmHg)被分为三组,分别测定其血浆ADM、空腹胰岛素、空腹血糖及胰岛素敏感指数(ISI)。结果:血压不同三组间的ISI及ADM 比较均有显著性差异(P<0.05),相关分析结果显示ISI与ADM呈明显负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论:ADM 与原发性高血压患者合并的胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法：2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果：高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA－β cell,HOMA－IR显著高于正常血压组（P＜0．005）,正常体重者也有相同的结果（P＜0．05）,两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关（P＜0．05）,高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关（P＜0．5）,结论：2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

高血压病人颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗关系的探讨

目的　探讨胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病人颈动脉粥样硬化的关系。方法　选择原发性高血压病人 84例 ,分成颈动脉粥样硬化组 (CA组 )和颈动脉正常组 (NC组 )。应用高分辨率 B型超声测定颈动脉参数。应用胰岛素敏感指数 (ISI)评估胰岛素抵抗程度。结果　 CA组的胰岛素 (INS)、颈动脉内膜 -中层厚度 (IMT)、粥样硬化斑块积分 (PS)显著高于 NC组 (P<0 .0 5 ) ,CA组的 ISI显著低于 NC组 (P<0 .0 5 )。 IMT与血糖 (SG)、INS呈正相关 (P<0 .0 1) ,IMT与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。 PS与 SG、INS呈正相关 ,PS与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 :年龄、SG、ISI、收缩压 (SBP)与 IMT相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .2 2 2、0 .739、- 1.12 5、0 .116。 INS、体重指数(BMI)、脉压 (PP)与 PS相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .5 5 4、- 0 .2 2 1、0 .141。结论　胰岛素抵抗与高血压病人颈动脉内膜 -中层厚度增厚及粥样硬化斑块形成密切相关     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年原发性高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系。　 方法 　对 5 0例老年原发性高血压病人的尿白蛋白排泄率与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等进行关联分析。　 结果　老年原发性高血压病人中无白蛋白尿组空腹胰岛素 (95 2 5± 12 0 2 )pmol·L-1,微量白蛋白尿组空腹胰岛素 (15 3 5± 2 2 64 )pmol·L-1,2组相比显著升高 (P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数显著下降 (P <0 0 1)。甘油三酯分别为 (1 88± 0 78)mmol·L-1,(2 45± 0 99)mmol·L-1,LDL分别为 (3 11± 0 88)mmol·L-1,(3 77± 0 5 8)mmol·L-1,2组相比显著升高 (P <0 0 1)。　 结论 　伴有微量白蛋白尿的老年原发性高血压病人中常存在胰岛素抵抗、脂代谢紊乱。     

初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及相关因素的研究

目的探讨初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及其相关因素之间的关系。方法根据动态血压监测结果 ,将297例初诊原发性高血压患者分为杓型血压组56例,非杓型组58例,超杓型组46例,反杓型组37例,进行体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(UAlb)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOM A-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)等检测,分析其与血压节律变化的相关性。结果非杓型组、超杓型组、反杓型组夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、UAlb、hs-CRP与杓型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI非常显著相关(r分别为2.306、1.594,P<0.01),与UAlb、hs-CRP显著相关(r分别为1.005、0.676,P<0.05)。结论血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI、U Alb、hs-CRP密切相关,改善IR及炎症反应、恢复正常血压昼夜节律可能改善患者预后。     

氯沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗性的影响

目的　探索氯沙坦对高血压病的疗效及对胰岛素抵抗的影响。　 方法　采用随机单盲对照法治疗原发性高血压 32例 ,用氯沙坦 5 0mg·d-1,疗程 6周。对照组为 31例 ,用福辛普利 10mg·d-1,疗程 6周。　 结果　氯沙坦组治疗后收缩压下降 (18± 6 )mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (12± 7)mmHg(P <0 0 1) ,福辛普利组治疗后收缩压下降 (15± 8)mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (14± 6 8)mmHg(P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后糖负荷后 12 0min胰岛素下降 (13± 11)mU·L-1(P <0 0 5 ) ,胰岛素敏感指数下降 (3 1± 2 ) (P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后 12 0min时胰岛素下降(17± 15 )mU·L-1(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数下降 (3 8± 3) (P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后血清尿酸水平降低 (0 0 4±0 0 1)mmol·L-1(P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后血清尿酸水平无明显变化。　 结论　氯沙坦治疗高血压病人有改善胰岛素抵抗和降低血尿酸水平的作用。     

老年原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的　探讨老年高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。　 方法 　对无糖尿病老年高血压病患者 6 0例、正常血压者 (对照组 ) 6 0例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)进行对比。　 结果 　高血压组和对照组的FBG、FINS、ISI均无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,按是否肥胖进一步分组分析 ,肥胖者中高血压组ISI明显低于对照组 (P <0 0 5 )。　 结论　无糖尿病的老年人高血压病患者总体上不存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但在高血压病患者中的肥胖者则显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

原发性高血压患者血清脂联素水平及与血压、胰岛素抵抗的关系

目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压、胰岛素抵抗之间的关系。方法选取原发性高血压患者65例及健康对照者40名,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、腰围、血糖、胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显著低于健康对照组[(10.30±0.93)μg/ml比(12.83±1.66)μg/ml),P=0.000]。Pearson相关性分析显示,原发性高血压组血清脂联素与收缩压(r=-0.304,P=0.032)、体重指数(r=-0.496,P=0.000)、腰围(r=-0.539,P=0.000)、空腹胰岛素(r=-0.291,P=0.040)、IRI(r=-0.334,P=0.018)之间呈负相关,与ISI呈正相关(r=0.297,P=0.037)。多元逐步回归分析显示,收缩压、腰围是影响脂联素水平的独立危险因素。结论原发性高血压患者血清脂联素水平下降,且与收缩压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。