反奖赏系统与成瘾行为

<正>成瘾行为,又称为药物依赖,是一种慢性、复发性的脑病,其主要表现为:(1)强迫性觅药及用药;(2)用药失控;(3)停药后产生戒断症状。成瘾者往往陷入渴求—愉悦—痛苦的恶性循环中难以自拔。那么,是什么原因导致这种恶性循环的产生呢?经过数十年的探索,人们已经认识到在人和动物     

药物成瘾中的促成瘾和抗成瘾因子

<正>长期摄入成瘾药物可以导致突触内稳态分子功能的适应性变化,这可能是形成药物成瘾的关键因素。成瘾药物根据其不同的化学性质作用于不同的初级靶向分子,但是重复摄入不同成瘾物质最终都     

脑奖赏系统研究进展

人类大脑中,存在着一个能产生快感的系统,称为奖赏系统。奖赏可以分为天然奖赏和药物奖赏,前者指人先天性对某些东西的渴望或依赖,如食物、性等;后者指人接触或长期服用某种药物后形成的精神和身体依赖,也称成瘾（addiction）,包括阿片类药物成瘾、酒精成瘾等,这些现象的解剖基础就是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统（MLDS）是其关键,中脑腹侧被盖区（VTA）及其投射区伏隔核（NAc）是主要的神经基础,多巴胺（DA）是最重要的神经递质。本文将从这三个方面加以简述。     

多巴胺、奖赏系统与毒品成瘾

多巴胺是大脑奖赏系统的关键神经递质之一。同时,多巴胺和大脑奖赏系统在毒品成瘾的初始、维持、戒断和复发阶段均具有重要作用。对多巴胺系统和奖赏系统功能的深入研究将有助于揭示毒品成瘾的病理机制和发现新的药物治疗靶点。本文从多巴胺系统、多巴胺受体、多巴胺与奖赏系统、多巴胺系统与毒品成瘾过程、DA和毒品成瘾的药物治疗作一综述。     

病理性赌博与中脑边缘奖赏系统的活性下降有关

病理性赌博(pathological gambling)的许多特点与药物成瘾相似,比如两者都能获得高度欣快感,并产生渴求和耐受.中脑边缘奖赏系统在药物成瘾的形成和维持过程中起着重要的作用.已有研究表明成瘾药物的长期作用能使中脑奖赏系统的敏感性下降.吸毒者的摄药行为在很大程度上可以理解为以外源性的药物来弥补中脑边缘奖赏系统活性的下降.于是人们推测,中脑边缘多巴胺系统也可能参与了病理性赌博的形成和维持过程.最近Renter等人发表在2005年<自然·神经科学>上的研究论文证实了上述的推测.     

中脑边缘奖赏系统参与阿片类药物成瘾的环路机制

阿片类药物成瘾发生率高,对个人和社会危害极大。中脑边缘奖赏系统在阿片类药物成瘾中发挥着重要作用,以往研究多集中于中脑边缘奖赏系统中特定脑区的功能变化,而对脑区之间神经元的相互作用研究较少。该文对近年来中脑边缘奖赏系统参与阿片类药物成瘾的环路机制进行综述,以期从更广阔的视野了解阿片类药物成瘾机制。     

针刺调节中脑边缘多巴胺系统治疗阿片类药物成瘾的研究进展

<正>自上世纪70年代以来,针刺被日渐广泛地运用于阿片类成瘾药物所致戒断症状的治疗,其疗效已被临床实验所证实[1],成为对抗成瘾,防止复吸的重要手段之一。但是,针刺缓解戒断症状的作用机制尚     

中脑边缘多巴胺神经系统与成瘾的研究进展

药物成瘾是慢性、复发性脑疾病,主要表现为强迫性药物使用,即成瘾者失去了对药物寻觅和摄取的控制[1-3].几乎所有存在滥用潜力的化学物质都有一个共同特性,那就是服用后会引起前脑伏核区域的多巴胺神经元末梢释放多巴胺增加,这些发现使中脑多巴胺神经元投射到伏核和前额皮层等边缘系统的神经通路在强化和奖赏中的作用得到了广泛的研究.本文着重对近年来该领域研究进展情况做一简单回顾.     

NMDA受体与成瘾药物行为敏化的关系

行为敏化（behavioralsensitization）是指反复、间断给予依赖性药物（如可卡因、苯丙胺、吗啡等）后，动物对药物的行为反应增强，其主要表现为在封闭环境中的活动量上升或反复的小幅度刻板运动（咀嚼、舔、摇头等）。研究资料显示：介导药物行为敏化效应与调节药物奖赏效应的神经基质几乎完全重合。Robinson等人提出的动机一敏化（incentivesensitization）理论认为：导致成瘾的关键性神经改变是大脑奖赏系统对药物和药物相关刺激超敏。因此，行为敏化模型已在药物依赖性的评价中得到广泛应用，成为成瘾领域的一个研究热点。     

学习记忆与药物成瘾

<正> 药物成瘾对人类和社会造成极大危害,然而目前仍然没有十分有效的治疗手段。与其他疾病不同,成瘾被定义为对药物失去控制,不顾及任何后果的强迫性觅药行为。人一旦成瘾,即使戒断几年甚     

冲动行为与药物依赖

药物依赖者的重要临床症状是对行为的选择和控制能力下降,在行为上冲动而不考虑药物依赖带来的严重后果.已有研究证明,冲动程度和药物依赖的严重性之间存在一定的相关性,冲动行为与可卡因使用量、渴求程度以及戒断症状呈正相关[1],冲动行为的增加与尼古丁的高复吸率有重要的关系[2-3].药物依赖者受药物、药物相关环境线索以及应激等因素的影响,陷入反复戒断和复吸的恶性循环.长期的药物滥用损伤与冲动控制相关的神经系统,从而导致药物依赖者自我控制能力下降,冲动行为增加.     

冲动行为与药物依赖

药物依赖者的重要临床症状是对行为的选择和控制能力下降,在行为上冲动而不考虑药物依赖带来的严重后果。已有研究证明,冲动程度和药物依赖的严重性之间存在一定的相关性,冲动行为与可卡因使用量、渴求程度以及戒断症状呈正相关,冲动行为的增加与尼古丁的高复吸率有重要的关系旧。药物依赖者受药物、药物相关环境线索以及应激等因素的影响,陷人反复戒断和复吸的恶性循环。长期的药物滥用损伤与冲动控制相关的神经系统,从而导致药物依赖者自我控制能力下降,冲动行为增加。     

阿片类药物依赖与中脑—边缘多巴胺系统回路

阿片依赖是一种细胞适应性反应[1] ,包括细胞机能适应和形态适应 ,从而导致细胞的生理生化过程及组织结构的代偿性改变 ,最终达到病理状态的平衡。在这适应过程中有许多脑区参与 ,如弓状核、兰斑核、中脑导水管周围灰质、中脑被盖脚桥核、中脑腹测被盖区 (ＴＶＡ)、伏隔核 (ＮＡｃ)、下丘脑、杏仁核、黑质等脑区。近半个世纪的研究已初步公认[2 ] :(1)桥脑兰斑核去甲肾上腺素能神经元是阿片躯体依赖形成所必须的 ,但不是唯一的 ;(2 )脑内奖赏或强化系统的主要结构中脑—边缘多巴胺 (ＤＡ)神经系统是阿片类引起精神依赖作用的轴心部位 ,且是…     

突触可塑性与药物成瘾

突触可塑性是指突触在形态结构和功能上的可变动性和可修饰性，包括形态结构和功能的可塑性，是大脑重塑的基础，也是学习和记忆的神经生物学基础。药物成瘾或药物依赖，是由滥用药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑病，主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求。其本质是代偿性适应。大量研究表明，突触可塑性机制广泛参与了药物成瘾的发生、发展。本文拟从突触的形态结构和功能的可塑性两方面阐述其与药物成瘾的关系。     

Toll样受体4与药物成瘾关系新进展

<正>《中国的禁毒》白皮书指出:毒品的滥用给我国社会发展、经济繁荣带来严重危害[1]。同时,滥用毒品会导致机体正常功能紊乱并损伤脏器[2]。毒品的种类繁多,包括阿片类、大麻类、可卡因类等,在我国以阿片类药物滥用为主。阿片类、可卡因类是临床常用的麻醉、镇痛药物,但因其所带来的致欣快作用,也导致了药物滥用和成瘾行为的出现。药物成瘾表现为躯体依赖性和精神依赖性。前者是指在     

电压依赖性钙通道与阿片类药物成瘾之间的关系

阿片类药物成瘾属慢性复发性脑病,主要表现为对成瘾性药物的强迫用药行为及用药量的不可控制性,其机制复杂,治疗困难,复发率高,因此对阿片类药物依赖戒断的机制及治疗的研究一直是医学界关注的热点和难点.大量研究证明电压依赖性钙通道（voltage dependent calcium channels,VDCCs）与阿片类药物成瘾的形成之间存在着密切的关系,VDCCs可通过多种途径参与阿片成瘾的形成.并且临床上,多种钙拮抗剂治疗吗啡戒断综合征也取得了一定的疗效,间接证明了VDCCs与阿片成瘾的形成之间存在着密切的关系.现对VDCCs与阿片类药物成瘾之间的关系综述如下.     

中脑-边缘多巴胺系统在奖赏效应中的作用

凡是能降低脑刺激奖赏闽值的物质都具有奖赏效应。一般来说，有奖赏效应的药物都有被滥用的可能。在动物实验中．受试动物一旦体验到其效应．便开始出现寻觅行为(seeking behavior)；在人类中则表现为欣快感和滥用现象。无论是阿片类药物还是精神兴奋剂，都已被证实具有很强的此类效应。奖赏效应(rewarding effect)是一种正性的强化效应(positive reinforcing effect)。     

酒精滥用与成瘾中枢神经递质的研究进展

酒精滥用及其成瘾是一种失控且紊乱的饮酒行为，被定义为一种病理状态行为综合征。酒精成瘾患者除了机体出现对酒精产生耐受，中断饮酒后出现戒断症状以及各种并发症外，还突出表现为强迫性觅酒行为，对酒的强烈渴求（craving）和对酒的反复滥用，并且这些行为特征即使在断酒数年后也可能再次出现。     

成瘾药物戒断症状形成新机制被发现

在国家科技部“973”计划、国家自然科学基金委创新群体项目资助下,复旦大学医学神经生物学国家重点实验室主任郑平教授课题组经过3年多的研究,发现戒断成瘾药物后所产生的痛苦与激活脑内另一个脑区杏仁核多巴胺系统有关,提示如果对杏仁核多巴胺系统进行干预,对减少“药物成瘾者”因环境因素导致的“药物复吸”顽症有重要意义。     

γ-氨基丁酸对药物成瘾的调节及机制

1 引言 滥用药物被认为是通过激活中脑边缘多巴胺系统（mesolimbic dopamine system，MLDS）产生的强化作用：急性给药，通过MLDS的多巴胺（DA）能神经元产生药物强化作用；慢性给药，通过激活伏隔核（nucleus accumbens，NAc）和前额叶皮层（prefrontal codex，PFC）的DA能神经突触，实现药物的强化作用。