消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13水平的影响

目的观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-13（interleukin,IL-13）的影响,探讨热瘀散治疗UC的作用机制。方法将雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,模型复制后给药15 d,再检测大鼠血清TNF-α、IL-13的含量。结果与模型组比较,热瘀散高、低剂量组大鼠血清TNF-α含量显著降低（P〈0.05）,IL-13含量显著升高（P〈0.05）。结论热瘀散治疗胃肠湿热型UC的作用机制之一是下调促炎性细胞因子和上调抑炎性细胞因子,从而减轻炎性反应,促进溃疡修复。     

止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎大鼠模型TNF-α、IL-8、IL-6的影响

目的：观察止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎（简称慢支）大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α的影响，探讨其治疗慢性支气管炎的作用机理.方法：采用香烟烟雾吸入法复制大鼠慢支模型，采用ELISA法检测正常对照组、慢支模型组、祛痰止咳冲剂组、止咳祛痰大、小剂量组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果：与正常对照组比较，慢支模型组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均显著升高（P〈0.001），经治疗后止咳祛痰大、小剂量组和祛痰止咳冲剂组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均有不同程度下降（P〈0.01，或P〈0.05）.结论：止咳祛痰袋泡剂可通过降低血清IL-8、IL-6、TNF-α表达水平发挥治疗慢支的作用.     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影晌

目的探讨关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影响。方法建立类风湿性关节炎大鼠模型。用放射免疫法检测大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组各指标含量均增高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,关节炎丸大、小剂量组及雷公藤阳性对照组各指标含量均有不同程度下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与雷公藤阳性对照组比较。关节炎丸大、小剂量组各指标含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论关节炎丸能控制类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的活性,对类风湿性关节炎有很好的治疗作用。     

复方鳖甲方对IPF大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的 观察复方鳖甲方对肺纤维化(IPF)大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响.方法 采用BLM-A5致IPF动物模型,将大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性药物对照组、复方鳖甲方高、中、低剂量组,术后28 d,腹主动脉取血5 ml,应用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-8和TNF-α水平.结果 模型组血清中IL-8的含量明显高于假手术组(P＜0.05),复方鳖甲方高剂量组与低剂量组的含量明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清中的TNF-α含量比假手术组高,差异无显著性,复方鳖甲方高、中、低剂量组的含量低于模型组,差异无显著性.结论 复方鳖甲方有明显降低IPF大鼠血清IL-8的作用,但无明显降低IPF大鼠血清TNF-α的作用.     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

辛伐他汀和非诺贝特对非酒精性脂肪肝大鼠血清ATGL酶活性和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀和非诺贝特在治疗大鼠非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）过程中,大鼠血清脂肪甘油三酯脂酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）活性和TNF-α水平的变化以及两者间的关系。方法 78只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（15只）和NAFLD模型组（63只）。高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,于12周末检测血脂,病理学证实造模成功后,将模型组随机分为4组：NAFLD对照组,辛伐他汀组,非诺贝特组和饮食组。16周末,处死所有动物,检测血清TG、TC、FBG、ALT、AST、BUN、Scr及ATGL和TNF-α水平,计算肝指数及观察肝脏病理变化。结果两药物组血清TNF-α水平分别为290±78,332±89,ATGL酶浓度分别为0.69±0.21,0.63±0.20,而NAFLD模型组TNF-α水平为485±115,ATGL酶浓度为0.43±0.22,两药物组血清TNF-α水平较模型组明显下降（P〈0.05）,而ATGL酶活性显著升高（P〈0.01）,且肝组织病理明显改善;饮食组血清TNF-α水平及ATGL酶浓度分别为432±102,0.52±0.19,两药物组血清ATGL和TNF-α水平较饮食组恢复显著（均P〈0.05）;NAFLD大鼠血清TNF-α与ATGL呈高度负相关（r=0.948,P〈0.01）。结论 NAFLD大鼠血清ATGL酶活性与TNF-α高度相关;辛伐他汀和非诺贝特可通过降低TNF-α水平而增强ATGL酶活性有效治疗大鼠NAFLD。     

从瘀热论治子宫腺肌病对血清IL-6及TNF-α的影响

目的：根据子宫腺肌病的瘀热病机特点,用清热消瘕方合化瘀止痛方分期治疗子宫腺肌病,观察对患者血清IL-6及TNF-α的影响。方法：将门诊收集的64例子宫腺肌病患者随机分为治疗组32例（口服清热消瘾方与化瘀止痛方）和对照组32例（口服丹莪妇康煎膏与散结镇痛胶囊）,比较治疗前后两组临床症状、血清IL-6和TNF-α的变化。结果：治疗后两组临床症状明显改善,两组疗效比较有非常显著性差异（P〈0．01）;治疗后两组血清IL-6和TNF-α均明显降低,组间比较亦有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：清热消瘾方合化瘀止痛方分期治疗子宫腺肌病能明显缓解患者临床症状,可能与降低血清IL-6和TNF-α含量,从而减轻因增生和炎症带来的疼痛和月经异常变化,促进慢性炎症和免疫复合物的吸收及提高机体免疫力有关。     

清化消瘀方对糖尿病合并动脉粥样硬化患者糖基化过程影响的研究

目的：观察清化消瘀方对糖尿病合并粥样动脉硬化患者糖基化过程的影响。方法：60例糖尿病合并粥样动脉硬化患者随机分为治疗组30例（清化消瘀方加西药常规治疗）,对照组30例（西药常规治疗）,疗程4周,治疗前后测定血清糖基化终产物（AGEs）、hs-CRP、IL-6、TNF-α值,并取正常组20例予以对照。结果：治疗前治疗组血清AGEs（64.46±12.10）U/ml、hs-CRP（5.47±5.96）mg/L、IL-6（2.53±0.57）mg/L、TNF-α（2.31±0.67）μg/L,与对照组水平相当,与正常对照组比较均明显升高（P〈0.05）,而治疗后治疗组血清AGEs（37.3±5.75）U/ml、hs-CRP（1.24±0.57）mg/L、IL-6（2.19±0.63）mg/L、TNF-α（1.96±0.42）μg/L均明显降低（P〈0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化患者由于糖基化过程导致糖基化终产物含量增高,清化消瘀方能阻断这一进程,降低其含量,从而抑制糖尿病动脉粥样硬化的形成和发展。     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05）,C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05）,C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。     

清胰化积方对胰腺癌CFPAC-1移植瘤裸小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素8及肿瘤坏死因子α表达的影响（英文）

目的：观察清胰化积（Qingyi Huaji , QYHJ）方对人胰腺癌CFPAC-1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6（interleukin-6 ,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8 ,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）表达水平的影响。方法：40只裸小鼠右前肢腋部皮下移植胰腺癌瘤块建立荷瘤模型。造模成功的裸小鼠随机分为模型组、卡培他滨组、低剂量（36 g/kg）清胰化积方组和高剂量（72 g/kg）清胰化积方组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及清胰化积方药液灌胃。治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,测量肿瘤直径,计算抑瘤率。结果：低剂量清胰化积方组CFPAC-1裸小鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0 .05）。高、低剂量清胰化积方组裸小鼠血清IL-6及TNF-α水平显著低于模型组（P〈0 .01） ,且低剂量清胰化积方组和卡培他滨组血清IL-8水平低于模型组（P〈0 .05）。相关分析显示,裸小鼠移植瘤质量与血清IL-6、IL-8和TNF-α水平呈线性正相关（P〈0 .01）。结论：常规剂量的清胰化积方对裸小鼠胰腺癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达有关。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠Caspase-3、Cyclind1及mTOR表达的影响

目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Caspase-3、CyclinD1、mTOR表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机平均分为模型组,化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜Caspase-3、Cyclind1、mTOR的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3表达显著下降,CyclinD1、mTOR表达显著增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠Caspase-3表达显著升高,CyclinD1、mTOR表达显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调CyclinD1、mTOR表达作用优于维酶素组（P〈0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转胃癌前病变,其逆转机制可能是通过上调Caspase-3表达、下调CyclinD1、mTOR表达,调节细胞周期。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制

目的：HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制。方法：动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组。造模后,用药组给予蛭龙活血通瘀胶囊,HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,采用免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达。结果：除假手术组外,其余各组大鼠心肌细胞肥大,部分排列紊乱,周围出现大量的结缔组织,但高剂量组、中剂量组较模型组和低剂量组轻。模型组大鼠心肌TNF-α表达较正常组、假手术组心肌高,差异有统计学意义（P〈0.05）。高、中剂量组及低剂量组心肌TNF-α表达与模型组比较,高、中剂量组表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组降低不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）,高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与中剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚,且两者间具有一定量效关系。     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响。方法选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及ASMq高、中、低剂量组各15只（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g·kg-1·d-1）,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定衰老模型大鼠血清里的白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果（1）衰老模型组胸腺、脾脏指数与 ASMq高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;ASMq高、中、低剂量组之间差异无统计学意义（P ＞0．05）。（2）衰老模型组 IL-2、IL-6、TNF-α含量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）;与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．01）;ASMq中剂量组 IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）;ASMq低剂量组 IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）,TNF-α含量降低,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论异常黑胆质成熟剂（ASMq）能改善衰老大鼠免疫功能,增强老年机体的抗病能力,起到一定的抗衰老作用。