红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤Caspase-3和bcl-2表达

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤凋亡相关基因Caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：将75只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组和治疗组。建立肾缺血再灌注损伤模型,检测肌酐和血尿渗透压值评价肾功能变化,TUNEL法检测凋亡率,免疫组化检测Caspase-3和bcl-2蛋白表达。结果：与正常对照组相比,缺血再灌注组肾功能明显减退,凋亡率显著增加、Caspase-3和bcl-2表达明显增强（P〈0．01）;运用红花注射液治疗后,与缺血再灌注组相比,治疗组肾功能明显改善,凋亡率显著减少、Caspase-3的表达明显减弱而bcl-2表达明显增强（P〈0．01）。结论：在肾缺血再灌注损伤过程中,红花注射液具有抑制Caspase-3表达和促进bcl-2表达的作用。     

参麦注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的 探讨参麦注射液在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法 通过建立大鼠急性肾再灌注损伤模型,测定参麦注射液对肾缺血-再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化。结果 与对照组相比,使用参麦注射液后,在再灌注0h、1h、12h及24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01,0．05,0．01）,MDA含量明显降低（P值分别〈0．05,0．01,0．05）。结论 参麦注射液在大鼠肾缺血一再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

中药红花注射液提高游离皮瓣存活率的研究

目的：应用中药红花注射液减轻皮瓣缺血再灌注损伤,从而提高游离皮瓣存活率。方法：首先建立新西兰大白兔游离皮瓣缺血动物模型,缺血时间控制在1．5h。实验分两组,实验组18只,在夹血管蒂前、松血管蒂后及术后治疗时静脉注射中药红花注射液;对照组18只注射生理盐水。观察皮瓣成活面积、皮瓣切片毛细血管生长情况,测定皮瓣组织中SOD、MDA含量并进行比较。结果：术后14d,实验组皮瓣平均存活面积（83．16±6．0）cm。显著高于对照组（55．28±7．5）cm。（P〈0．01）;实验组可见较多毛细血管生长,对照组仅在纤维组织中见少量毛细血管;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定SOD活力（328．47±1．86,168．32±5．34,59．67±9．61,nmol／mgprotein）均大于对照组（144．75±1．58,85．21±8．56,15．29±6．48）（P〈0．01）,提示实验组皮瓣中有较多的金属蛋白酶;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定MDA含量（184．37±5．17,75．63±8．25,16．09±3．53,Nu／mgprotein）均小于对照组（242．61±7．24,175．23±8．36,22．18±4．64）（P〈0．01）,间接反映对照组皮瓣自由基含量较多。结论：红花注射液对提高游离皮瓣存活率有明显的效果。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

【目的】研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。【方法】雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1h后处死动物，取距回肠末端5am肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化．并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。【结果】病理学改变：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P〈0．05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（p〈0．05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P〉0．05）。小肠黏膜组织SOD、GSH—PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P〈0．01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P〈0．05）。【结论】黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只：缺血再灌注对照组（对照组）、缺血再灌注参麦组（参麦组）采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予09％氯化钠注射液、参麦注射液4ml／kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0．9％氯化钠注射液4ml／kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量。结果与假手术组比较,对照组T—SOD活性降低,MDA含量升高（P〈001）。参麦组T—SOD活性较对照组升高,MDA含量降低,NO及ET-1含量降低（均P〈0．01）,而NO／ET-1增大（P〈001）。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

黄芪注射液加红花注射液对脑缺血再灌注大鼠BDNF的影响

目的:通过观察中药黄芪加红花注射液对局灶性脑缺血再灌注模型脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响来探讨黄芪加红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机理.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、红花组、黄芪注射液加红花注射液组,各组术前12 h与30 min分别腹腔注射相应药物.假手术组和模型组同时注射生理盐水.术后每隔12 h注射等量药物或生理盐水直到最后一批大鼠被处死为止;采用线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型.分别在缺血再灌注6 h,12 h,24 h,48 h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死.行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用免疫组化的方法检测BDNF缺血再灌注6 h,12 h,24 h,48 h蛋白的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数.结果:与模型组比较,各治法组均有显著改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状的作用(P＜0.05);能够减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进BDNF阳性细胞在各时间点的表达(P＜0.05);各治法组间比较,以黄芪加红花剂量组的治疗效果更显著(P＜0.05).结论:黄芪注射液加红花注射液促进脑缺血再灌注模型鼠BDNF的上调可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一;黄芪注射液加红花注射液组对脑缺血再灌注损伤的治疗作用优于红花治疗组与黄芪治疗组.     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较,冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响

目的：研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，运用SMUP－PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标。结果；模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降，LVSP，＋dp/dtmax,-dp/dtmax较假手术组明显下降（P＜01）,而LVEDP明显上升（P＜01），应用给花注射液后，与模型组相同时间点比较，增强了左心室收缩和舒张功能。结论：红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能有保护作用。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血．再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组，（1）非手术组；（2）结扎左冠状动脉前降支（LAD）引起心肌缺血30min对照组1；（3）心肌缺血30min给药组1；（4）心肌缺血，再灌注10min对照组2；和（5）心肌缺血，再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛（MDA）含量，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，并对线粒体进行体视学分析，以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1（SOD1）和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降（P＜0．05）；超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害；体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化（P＜0．01），而两给药组较非手术组线粒体变化较小（P＜0．05）；参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体，减轻脂质过氧化的程度；还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因，增加机体抗氧化能力抵抗缺血，再灌注时过氧化脂质损伤，保护心肌细胞。     

前列地尔注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列地尔注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只健康杂交犬随机分为3组：假手术组,缺血再灌注损伤组（IR组）,前列地尔注射液预处理组（前列地尔组）,每组8只。建立犬肝脏缺血模型,IR组和前列地尔组选择性阻断第一、第二肝门30min,再灌注60min。各组经门静脉分别于肝门阻断前、缺血30min、再灌注60min取血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果肝门阻断前,三组间血清ALT、AST、TNF-α浓度无明显差异。与假手术组比较,缺血30min和再灌注60min时,IR组及前列地尔组血清ALT、AST、TNF-α浓度明显升高;与IR组比较,缺血30min和再灌注60min后前列地尔组ALT、AST、TNF-α浓度明显降低（P〈0．01）。结论缺血前应用前列地尔注射液可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。     

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg~(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na~+-K~+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织和血浆ET变化及黄芪对其的影响

目的：研究黄芪对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法：观察大鼠实验性缺血再灌注后脑组织和血浆ET的改变及黄芪的影响。结果：大鼠实验性脑缺血再灌注24h脑组织和血浆ET值明显上升，黄芪能显著降低脑海马组织及血浆ET含量（P＜0．05）。结论：黄芪可降低脑组织和血浆ET含量，对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤有防护作用。     

参附注射液对鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：观察参附注射液对wiStar大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以Wistar大鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型,动物随机分为参附注射液组、对照组（生理盐水注射）及假手术组。动物缺血90min再灌4h采集标本,检测门静脉血清TNF—α、IL-10及血浆ALT水平,肝叶组织常规固定切片HE染色,光镜下观察。结果：肝脏缺血90min再灌注4h后参附注射液组的鼠血清IL-10水平比对照组增高,而血清TNF—OL及ALT水平明显降低。结论：参附注射液可以通过提高IL-10、抑制TNF-α减轻肝脏缺血再灌注损伤。