新生儿缺氧缺血性脑损伤与脑成熟度、围生因素

目的 通过早期MRI检查探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤与脑成熟度的关系，通过围生因素分析达到早期发现、早期治疗。最大限度减轻脑损伤程度的目的。方法 对170例临床诊断为缺氧缺血性脑损伤的新生儿分析其围生因素、并于生后4～10d内行MRI检查。结果 5min Apgar评分仍低者和宫内窘迫所致的较重症HIBD患儿应密切监测，在MRI上广泛脑水肿及基底节受损的发生率中，中、重度组明显高于轻度组。结论 围生因素的分析及：MRI检查对新生儿HIBD的诊断及治疗有指导意义。     

脑组织铁分布与新生儿缺氧缺血性脑损伤

为探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病机制与脑组织铁分布的关系。应用：用3‘,3－二氨基联苯胺（3‘3-diaminobezidine,DAB)加强的普鲁士兰染色方法对尸检足月新生儿的脑皮层及皮层下白质进行铁组织化学研究。结果显示：1．DAB加强的普鲁士兰铁染色切片经图像分析仪分析,皮层组织铁着染的面积比均大于皮层下白质,P值均＜0．01,HIBD组皮层及皮层下白质铁着染的面积比均大于对照组,P值分别为：P＜0．01和P＜0．05。2．大脑皮层的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,小脑皮层的蒲肯野细胞层铁染色最明显,含铁细胞以神经元和胶质细胞为主,铁以颗粒状形式存在于细胞浆内,HIBD组脑组织可见更多的铁颗粒沉积。结论：1．足月新生儿HIBD时皮层及皮层下白质组织含铁量增多,脑组织含铁多的部位与HIBD易受损的部位一致;2．足月新生儿HIBD易受损伤的部位与这些细胞含铁多有关。     

三言两语新生儿窒息与缺氧缺血性脑损伤

国内外学者对新生儿窒息在造成脑功能损伤、甚至导致组织病理性伤残,而遗留后遗症,进而影响不同龄别(日龄、周龄、月龄、年龄、到青少年)的体格及智能等,早已取得共识。从长远的眼光看,也对中青年和中老年造成健康欠缺,甚至成为罹患其他疾病的原因而影响防治及预后。     

65例新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的早期评估

６５４例临床诊断为缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的患儿，其中４９例行头颅ＣＴ检查，诊断符合率９７．９６％，与临床分度符合率仅为５６．１８％。３０例行ＮＢＮＡ检查，ＨＩＥ轻度患儿两次评分为较中、重度和儿评分高，两才比较有显著差异，ＨＩＥ赵重，ＮＢＮＡ评分赵低。２８例行ＢＡＥＰ检查，ＨＩＥ患儿各波潜伏期及Ⅰ－Ⅲ、Ⅲ－Ⅴ波间期均比对照组延长２ＳＤ以上，ＨＩＥ越重，其ＢＡＥＰ各波潜伏期延长越明显。ＨＩＥ患儿，脑     

铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑损伤是导致新生儿死亡和婴幼儿伤残的常见病因,但机制复杂,缺乏特异治疗手段。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式,已成为一种新的治疗靶点而逐渐在临床上引起重视。该文围绕与铁死亡及缺氧缺血性脑损伤均密切相关的铁代谢异常、胱氨酸/谷氨酸反向转运体功能异常和脂质过氧化物调控异常的研究进展进行综述。     

新生儿缺氧缺血性脑病脑电背景演变与脑损伤程度的相关性研究

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿脑电图(electroencephalogram,EEG)背景演变与脑损伤程度之间的相关性.方法 回顾性研究56例确诊为HIE并完善了连续视频脑电监测(continuous video electroenceph...     

bFGF与缺氧缺血性脑损伤的修复

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF）是一种在体内分布广泛，对多种细胞尤其是神经元和神经胶质细胞的增殖、分化功能有强烈调节作用的生物活性因子。新生儿缺氧缺血性脑损伤具有较高的病死率和神经系统后遗症发生率。体内外动物实验证实，bFGF可以促进神经元和神经胶质细胞的增殖、存活和生长、尤其在损伤早期，给予外源性bFGF可以明显提高受损部位周围脑组织存活神经元数目。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗方案研究进展

近年人们开始积极探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的亚低温治疗。动脉实验和临床试验已证实亚低温对HIBD有明显的保护作用，但临床推广应用还需确定成熟的治疗方案。目前认为可通过振幅整合脑电图、脑电图、磁共振成像早期诊断新生儿HIBD，及时进行亚低温治疗。一般缺氧缺血后6小时内，脑温32－34℃，持续72小时或更长时间的亚低温治疗有效，采用选择性头部低温或全身系统低温方式尚有争议。亚低温治疗时注意机体的是生理变化，对安全实施亚低温治疗方案至关重要。     

MicroRNA与缺氧缺血性脑损伤

MicroRNA(miRNA)是一组20 ～ 24个核苷酸长度的非编码单链RNA,在转录后水平抑制或诱导靶基因表达.在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,miRNA通过缺氧诱导因子1α(HIF-1α)依赖或非依赖途径,快速可逆地调控中枢神经系统损伤及修复过程.现就HIF-1d、miRNA功能及HIBD后其相互作用机制作一综述,总结miRNA在HIBD诊断及治疗中发挥的重要作用.     

脑脊液神经元烯醇化酶评价新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤程度

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的预后与脑损伤的程度有关,但早期准确判断HIE脑损伤程度仍是一个较困难的问题。神经元烯醇化酶(NSE)是特异性位于神经元和神经内分泌细胞胞浆中的可溶性蛋白质。当神经元坏死时,NSE释放于脑脊液。HIE的主要病理变化是神经元坏死和自质损伤。因此推测     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时腺苷水平的变化

内源性神经介质在缺氧缺血性脑损伤 (ＨＩＢＤ)的病理生理过程中起着重要的作用。腺苷则是其中一种作用较强的神经调节因子[1] 。本研究利用新生大鼠ＨＩＢＤ模型 ,观察腺苷水平的变化 ,探讨腺苷的作用机制。材料和方法1 材料 :新生 7日龄ＳＤ大鼠 86只 ,体重 11～ 17ｇ ,由河北医科大学实验动物中心提供。将大鼠随机分为 :(1)正常对照组 :不做任何处理 ,直接断头取脑。 (2 )假手术组 :局麻下分离右侧颈总动脉 ,但不结扎 ,也不行低氧处理 ,2ｈ后断头取脑。 (3)ＨＩＢＤ组 :制备ＨＩＢＤ模型 ,按ＨＩＢＤ后即刻、1、2、4、12、2 4ｈ以及 4ｄ…     

缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展

缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡过程一般经过启动－调控和执行－效应三个阶段。启动阶段的主要事件是一些跨膜信号转导通路的活化和凋亡相关基因的激活；线粒体在凋亡调控和执行阶段起着关键作用；凋亡信号诱使线粒体释放凋亡诱导因子如细胞色素c等，后者又激活半胱天冬酶（caspase)瀑布式级联反应，并激活效应阶段的关键效应酶caspase-3，最终使脑细胞发生不可逆的凋亡。Bcl-2s家族是重要的抗凋亡成员，作用于凋亡途径的不同位点，抑制凋亡的进行。对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡机制的研究，有助于寻找新的抑制或减轻缺氧缺血性损伤细胞凋亡的理想途径。     

选择性头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的 探讨选择性头部亚低温对足月新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的神经保护作用及其安全性。方法 将２２例重度窒息足月新生儿随机分为治疗组（１１例）和对照组（１１例）。治疗组采用选择性头部降温方法,维持鼻咽温度为（３４．０±０．２）℃,持续７２ ｈ;对照组不进行降温治疗。两组均于治疗后６４～７２ ｈ测脑脊液神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）,血ＣＫ－ＭＢ,尿β２微球蛋白（β２－ＭＧ）等。于治疗前、生后１０ ｄ和３个月进行常规１６导ＥＥＧ检测,并采用新生儿神经行为评分（ＮＢＮＡ）、婴幼儿发育量表（ＣＤＣＣ）进行神经行为发育评价。结果 治疗组脑脊液ＮＳＥ为（１９．５±２．２）μｇ／Ｌ,明显低于对照组[（２４．６±５．３）μｇ／Ｌ］（Ｐ ＜ ０．０１）;生后２８ ｄ治疗组ＮＢＮＡ评分为（３６±３）分,低于对照组[（３２±２）分］（Ｐ＜０．０１）。治疗前两组ＥＥＧ均异常,生后１０ｄ,３个月治疗组ＥＥＧ均正常,对照组２例持续重度异常。两组患儿血ＣＫ－ＭＢ及尿β２－ＭＧ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论 选择性头部亚低温对足月新生儿窒息后ＨＩＢＤ可能具有神经保护作用,临床上具有安全性。     

红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,多见于足月儿,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。目前认为该疾病可能的病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍、脑血流减少等。病理改变主要是脑水肿、神经元坏死,皮层、基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死,以及脑室周围白质软化等,     

新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液氨基酸含量变化及临床意义

目的研究新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液氨基酸含量的变化,探讨氨基酸含量与缺氧缺血性脑损伤之间的关系以及EAA与IAA之间的关系。方法采用Beckman氨基酸分析仪测定26例缺氧缺血性脑损伤和8例正常足月新生儿脑脊液氨基酸含量。结果重度脑损伤组脑脊液EAA(谷氨酸)含量明显高于轻度脑损伤组及对照组,IAA(丙氨酸、甘氨酸、牛磺酸)含量也有不同程度增高,重度脑损伤组EAA/IAA比值明显高于轻度脑损伤组。结论缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液EAA含量增高程度与脑损伤程度呈正比,EAA/lAA比例失调在缺氧缺血性脑损伤的发病机理中起重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病神经干细胞的研究进展

随着干细胞基础与临床研究的进展,干细胞具有的自我更新和多向分化潜能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供了一种新的方法.缺氧缺血性脑损伤后可以激活内源性神经干细胞,诱导其增殖、迁移、分化和凋亡,参与损伤后结构修复和功能重建.联合外源性的因素如干细胞移植术和神经营养因子等,将对干细胞应用于临床,治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有重要意义.     

脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后产生的严重并发症,病死率高,幸存者常导致脑瘫、智力迟滞、癫痫等慢性长期神经精神障碍。国内文献报道针对发病机制的药物已部分应用临床,有一定近期疗效,但确切疗效需经动物实验及临床严格论证才能成立。本实验对新生大鼠缺氧缺血后,通过急性期应用脑活素治疗,观察自由基变化,研究脑活素对缺氧缺血性脑损伤的作用,从而为更有效的l临床治疗提供理论依据。