氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。     

白介素18在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的探讨白介素18（IL-18）在脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳络酮对其干预作用。方法SD大鼠84只，对照组（NS组）：28只，0．2mL生理盐水颈内动脉注射；内毒素组（LPS组）：28只，颈内动脉注射LPS 200μg；纳络酮治疗组（NAL组），28只，颈内动脉注射LPS后10min、1、2、6、12h及处死前2h腹腔注射纳络酮1mg／kg。于不同时间点测定脑组织匀浆IL-18的含量。干湿法测定脑组织含水量，甲酰胺法测定伊文思兰（EB）含量。结果LPS组脑组织含水量和EB含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组（P〈0．01），但仍较NS组高（P〈0．01）。LPS组IL-18的含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组IL-18在4、6、12h时表达降低，与LPS组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01），但在48h时差异无显著性（P〉0．05）。LPS组脑组织含水量和EB含量呈正相关（r=0．743，P〈0．01），IL-18含量与含水量呈正相关（r=0．616，P〈0．01），IL-18含量与EB含量呈正相关（r=0．497，P〈0．01）。结论IL-18参与了脑水肿的发生发展，纳络酮可以抑制IL-18的生成，减轻脑水肿。     

牙周病患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α水平及其临床意义

目的：探讨了牙周病患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在牙周病发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法：应用放射免疫分析检测了48例牙周病患者血清IL-2、IL-6和TNF-α含量的变化,并与35例正常健康人作比较。结果：牙周病患者在治疗前血清IL-6和TNF-α水平非常显著的高于正常人组（P〈0．01）而IL-2水平则显著的低于正常人组（P〈0．01）,经系统治疗后（一个月）除IL-6和TNF-α水平与正常人组比较无差异外（P〉0．05）,IL-2与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α在牙周病的发生、发展过程中的相互作用、观察其浓度变化对探讨其发病机理、预防和指导用药均有重要价值。     

左旋丁基苯酞抑制氧糖剥夺／复氧所致原代培养小鼠脑胶质细胞内NF—KB和IKB-α蛋白表达

目的观察左旋丁基苯酞（1-NBP）对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺／复氧（OGD／R）后NF-KB、IKB-d蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑胶质细胞，建立细胞OGD／R损伤模型。将胶质细胞分为5组：正常对照（NC）组、OGD24h／R24h组、1-NBP20、100及500μmol／L组。Western-blot检测各组细胞核蛋白中NF-KB蛋白表达和胞质蛋白中IKB-α蛋白降解情况。结果OGD24h／R24h组NF-KB蛋白表达较NC组明显增加（P〈0．01）；1-NBP100和500μmol／L组NF-KB蛋白表达较OGD24h／R24h组明显下降（P〈0．01）。OGD24h／R24h组IKB-α蛋白降解比NC组增多（P〈0．01）；1-NBP500μmol／L组IKB-α蛋白降解较OGD24h／R24h组明显减少（P〈0．05）。结论1-NBP能抑制脑胶质细胞OGD／R后炎症反应，表现为减少IKB-α蛋白降解，抑制NF-KB活化。     

老年支气管哮喘患者治疗前后血清TNF-α和血浆VIP检测的临床意义

目的：探讨老年支气管哮喘患者治疗前后血清TNF-α和血浆VIP测定的临床意义。方法：应用放射免疫分析对38例老年支气管哮喘患者进行治疗前后血清TNF-α和血浆VIP含量的测定，并与35名正常人作比较。结果：老年支气管哮喘患者在治疗前血清TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），而VIP水平则显著地低于正常人组（P〈0．01）。患者经治疗2周后，与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测老年支气管哮喘患者血清TNF-α和血浆VIP水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

局麻和全麻对病人血清NO和TNF-α水平影响的初步探讨

目的：探讨了局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法：根据不同麻醉方法将62例胃部手术病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组31例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h抽取静脉血3ml,分别测定血清NO、TNF-α浓度。结果：A组血清NO、TNF-α含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别（P〈0．05）,B组血清NO、TNF-α含量无显著性差异（P〉0．05）,在切皮和术中1h,B组NO、TNF-α含量比A组含量降低（P〈0．05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低TNF-α浓度,降低NO的生成。     

银杏叶制剂对急性肾功能衰竭兔心肌缺血的保护作用

目的 探讨银杏叶制剂（Ginkgo bilobal Extraction，GbE）对急性肾功能衰竭（Acute renal failture，ARF）兔心肌缺血的保护作用。方法 实验分为3组。对照组（8只）：用生理盐水10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。ARF组（12只）：用50％甘油10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。GbE组（8只）于注射甘油前0．5h腹腔注射GbE15mg／kg，每6h重复一次。检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素（Endothelins，ET）等指标以及心肌组织形态学变化。结果 2、24h时：ARF组与对照组比较，血小板聚集率明显增高（P〈0．01），TXA2、ET明显升高（P〈0．01），6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0．01），心肌组织出现严重的缺血性损害；GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异；GbE组与ARF组比较，血小板聚集率则明显降低（P〈0．01），TXA2、ET明显降低（P均〈0．01），6-Keto-PGF1α明显升高（P〈0．01），心肌组织缺血性损害明显减轻。结论 1、ARF时血小板聚集率明显增高，TXA2、ET水平明显升高。2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害。3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用。     

慢性前列腺炎患者EPS中细胞因子测定的临床意义

目的：探讨前列腺液（EPS）中自细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL—10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法：应用放射免疫分析（RIA）对86例慢性前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α含量进行了检测。结果：慢性前列腺炎组IL-1β、IL-2、TNF-α浓度均明显高于对照组（P均〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于对照组（P〈0．01）。慢性细菌性前列腺炎（CBP）组和慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组EPS中IL-1β、TNF-α浓度明显高于慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组（P〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于CPPSⅢB（P〈0．01）。结论：EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，检测EPS中的IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标。亦是CPPSⅢ诊断与分型的重要指标。     

牙周病患者血清IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了牙周病患者血清白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及意义。方法：应用放免法检测了42例牙周病患者血清中IL-1β和TNF-α水平的变化，并以35名正常健康人作比较。结果：牙周病患者血清IL-1β和TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），且两者呈明显正相关（r=0．4182，P〈0．01）。结论：检测血清中IL-1β和TNF-α水平与牙周病的发病机理密切相关。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM－1和TNF含量的影响，并探讨其作用机制．方法将55只SD大鼠随机分为3组，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，正常组5只，麻醉后，只行开颅手术．不作头颅打击；治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg／kg甲基强的松龙，对照组则即刻腹腔内注射30mg／kg生理盐水．对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测．结果大鼠脑皮质中的ICAM—1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著（P〈0．01），48h达高峰并开始下降，96h降至基础水平．甲基强的松龙治疗组在伤后6h-48h ICAM－1和TNF活性较损伤组明显降低（P〈0．05）．结论颅脑损伤后，受损脑组织中ICAM－1和TNF含量升高。甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM—1和TNF活性，起到保护创伤神经元的作用．     

不同糖代谢阶段非特异性炎性标志物水平变化与动脉粥样硬化的相关性研究

目的通过观察不同糖代谢阶段患者非特异性炎性标志物水平以及颈动脉内膜中层厚度，研究炎症反应与糖尿病及动脉粥样硬化的相互关系。方法测定正常糖耐量（NGT）组25例，糖耐量减低（IGT）组50例，2型糖尿病无大血管并发症（T2DM）组53例，2型糖尿病伴大血管并发症组46例的血糖、血脂、胰岛素、HbA1c、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果①IGT组及T2DM合并大血管并发症组的血清IL-1、TNF-α水平均显著高于NGT组及T2DM组（P〈0．05或P〈0．01），而IGT组与T2DM合并大血管并发症组间的血清IL-1、TNF-α水平无显著性差异（P〉0．05）；②T2DM组及2型糖尿病合并大血管并发症组的IMT均显著高于NGT组及IGT组（均P〈0．05），而NGT组与IGT组间的IMT无显著性差异（P〉0．05）；③相关分析显示，IMT与年龄及LDL-C均呈正相关（分别为r=0．314，P〈0．01；r=0．250，P〈0．01），而与hs-CRP、IL-1、TNF-α无明显相关性；IL-1与TNF-α及hs-CRP均呈正相关（分别为r=0．230，P〈0．01；r=0．261，P〈0．01）。结论不同糖代谢阶段中IGT阶段炎症反应最强，而糖尿病出现大血管并发症后炎症反应可能较无大血管并发症时有所增强。各种非特异性炎性标志物可能联合影响不同糖代谢阶段的炎症反应，但与动脉粥样硬化无明显相关性。     

佐剂关节炎大鼠血小板参数和细胞因子的变化及新风胶囊对其的影响

目的：观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis，AA）大鼠血小板参数（血小板计数PLT、血小板压积PCT、血小板平均体积MPV、血小板分布宽度PDW）和细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-10）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和新风胶囊（XFC）、甲氨喋呤（MTX）、雷公藤多苷片（TPT）3个治疗组，每组8只，用弗氏完全佐剂（Freund’s complete adjuvant，CFA）0．1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎，观察各组大鼠血小板参数（PLT、PCT、PDW、MPV）和细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-10）的变化。结果：1．与正常对照组相比，模型对照组大鼠血小板参数PLT、PCT及IL-1β、TNF-α显著升高，IL-10值降低（P〈0．05或P〈0．01）。2．与模型对照组相比，XFC、MTX、TPT组均能升高AA大鼠IL-10，降低PLT、PCT、IL-1β和TNF-α（P〈0．05或P〈0．01）；各治疗组相比，在升高AA大鼠IL-10方面，XFC组优于其余两治疗组（P〈0．05），在降低PLT、PCT、IL-1β和TNF-α值方面无明显差异（P〉0．05）。3．AA大鼠的血小板参数PLT、PCT与IL-1β、TNF-α、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关，与IL-10值呈负相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论：AA大鼠的血小板参数PLT、PCT升高，且与IL-1β、TNF-α、IL-10、足跖肿胀度、关节炎指数具有相关性；XFC在降低AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时，也能降低PLT、PCT，其作用机制可能与XFC能够改善病情及下调IL-1β和TNF-α，上调L-10有关。     

树鼦脑缺血后适应升高海马区rCBF及VEGF的变化

目的探讨缺血后适应（Pc）缓解海马rCBF与血管内皮生长因子（VEGF）的变化及其机制。方法建立树鼦血栓性局部脑缺血模型，通过激光多普勒血流计测量海马CA1区rCBF含量；用免疫组化法测定海马VEGF的表达。结果树鼦脑缺血时海马rCBF逐渐降低，以24h的改变最显著，脑缺血后海马CA1区VEGF阳性细胞数增多，12h表达最强（P〈0．01）；缺血PC可显著影响缺血所致的改变：rCBF逐渐增加，72h最显著（P〈0．01），与此同时VEGF的表达除8h外均比血栓性缺血组增强（P〈0．01），12h组最明显；电镜显示缺血24h血栓性缺血组的海马线粒体应激及内质网池形成最明显，给予PC后得以缓解。结论缺血12h内PC通过明显增强VEGF的表达可能与其改善rCBF有关，从而延长治疗的时间窗。     

支气管肺炎患儿治疗前后血清IGF-Ⅱ、IL-2、IL-10和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨支气管肺炎患儿治疗前后血清IGF-Ⅱ、IL-2、IL-10和TNF-α含量的变化。方法：分别应用放免法和酶免法对62例支气管肺炎患儿进行了治疗前后血清IGF-Ⅱ、IL-2、IL-10和TNF-α水平检测,并与30例正常健康儿作比较。结果：治疗前血清IGF-Ⅱ、TNF-α水平非常显著高于正常儿组（P〈0．01）,而IL-2、IL-10则显著低于正常儿组（P〈0．01）,经治疗后7d,血清IGF-Ⅱ、IL-2、IL-10和TNF-α则与正常儿比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测支气管肺炎患儿血清IGF-Ⅱ、IL-2、IL-10和TNF-α水平的变化对诊断治疗和预后均有一定的临床实用价值。     

足底伤害性刺激条件下大鼠腰骶髓背根节内SP mRNA和α-CGRP mRNA的表达

将Formalin注入大鼠一侧后肢足底，分别于术后不同时间（0．5、1、2、4、8、12、24、48h和5d）将动物断头取材，用放射性同位素[α－(35)S]dATP标记的寡核苷酸探针进行原位杂交组织化学实验，检测大鼠腰骶髓（L5、L6和S1）背根节内SPmRNA和α－CGRPmRNA表达阳性细胞占整个背根节细胞的百分率。结果显示：注射后2h背根节内SPmRNA和α－CGRPmRNA表达阳性细胞百分率即明显增高；分别于12h（α－CGRPmRNA阳性细胞表达率增加了3．3％，P＜0．01）和24h（SPmRNA阳性细胞表达率增加了3．5％，P＜0．01）达到高峰，其中SPmRNA可持续到48h后，而α－CGRPmRNA则在12h后逐渐回落；5d时二者的表达阳性率均降至术前水平．提示SP和α－CGRP的mRNA的表达水平与伤害性刺激的施加有关，从而进一步证明了SP和CGRP在伤害性刺激信息的传递过程中具有重要作用．     

乳腺癌患者治疗前后血清CA153、SA、TNF-α检测的临床意义

目的：探讨乳腺癌患者治疗前后血清糖类抗原CA153（CA153）、唾液酸（SA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。方法：应用放射免疫分析和分光光度计法对32例乳腺癌患者进行了治疗前后血清CA153、SA、TNF-α含量检测。并以30名正常女性作比较。结果：治疗前乳腺癌患者血清CA153、SA、TNF-α水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01），治疗后6个月则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：乳腺癌患者血清CA153、SA、TNF-α含量的变化与该病的发生和发展密切相关。     

妊娠高血压综合征患者血清IL-12、TNF-α和CRP的变化及其意义

目的测定妊高征患者血清中TNF-α、IL-12和CRP的表达情况,来初步探讨炎性细胞因子及参与炎症反应表达的CRP,在妊高征患者母体免疫系统中的功能,以及与妊高征发病的关系。方法选取妊高征患者76例作为研究对象,随机选取正常晚期妊娠妇女62例作为对照组。检测以上两组孕妇血清TNF-α、IL-12和CRP水平。结果妊高征组与正常妊娠组相比,TNF-α、IL-12、CRP差异有统计学意义（P〈0．01）。轻度予痫前期组与重度子痫前期组相比,TNF-α、IL-12、CRP差异有统计学意义（P〈0．05）。妊高征组血清IL-12与TNF-α呈正相关关系（P〈0．01）,轻度子痫前期组、重度子痫前期组和正常晚期妊娠组血清IL-12与TNF-α呈正相关关系（P〈0．01）。妊高征组血清CRP与IL—12和TNF-α呈正相关关系（P〈0．01）;轻度子痫前期纽、重度子痫前期组、正常晚期妊娠组血清CRP与IL-12和TNF-α呈正相关关系（P〈0．05）。结论妊高征患者体内IL-12、TNF-α及CRP浓度较正常晚期妊娠妇女体内升高,炎性细胞因子的升高与妊高征的发生密切相关。     

Graves病患者外周血IL-6、TNF-α水平表达的变化及意义

目的：探讨IL-6、TNF-α与Graves病（GD）发病之间的联系及其意义。方法：采用ELISA法测定83例GD患者治疗前后外周血IL-6、TNF-α水平变化，并与，13、T4、HT3、FT4、TSH作多元相关性分析。结果：（1）GD患者IL-6、TNF-α水平显著高于正常人（P〈0．0001），且两者间呈正相关（P〈0．001）。（2）IL-6、TNF-α与，13、T4、HT3、FT4均呈正相关（P〈0．001），而与TSH呈负相关（P〈0．001）。（3）经治疗后IL-6、TNF-α．水平明显下降（P〈0．001），但仍高于对照组（P〈0．01）。结论：推测IL-6、TNF异常升高可能与GD免疫学发病机制有关，经治疗后IL-6、TNF-α水平明显下降，提示抗甲状腺药物可能具有一定的免疫调节作用。