灭Hp胶囊多联治疗Hp阳性消化性溃疡

目的寻求中西医结合治疗Hp相关性消化性溃疡(PU)的理想方案方法采用前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究Hp阳性的PU患者93例被随机分为4组A组(新三联)达克普隆30mg,1次/d+阿莫西林500mg,2次/d+克拉霉素250mg,2次/d,连服10 d;B组(灭Hp胶囊四联)新三联10d+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d;C组(灭Hp胶囊三联)达克普隆30 mg,1次/d+克拉霉素250 mg,2次/d,连服10 d,+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d,D组(安慰剂)胃舒平3片,2次/d,连服28 d.双盲双模拟用药.结果 Hp根治率在B,C组与A组分别为96%,92%和92%;溃疡愈合率分别为100%,92%和88%,三组间差异无显著性,明显高于D组的HP根治率(0%)和溃疡愈合率(20%)(均P＜0.01).B,C组溃疡愈合质量明显优于D组,也优于A组B,C组治疗后胃粘膜磷脂(mg/g,93±26.92±27)、氨基己糖(mg/g,55±20,53±15)和血清表皮因子(EGF)(μg/L,0.7±0.3,0.6±0.4)含量明显高于治疗前磷脂(mg/g,79±23,81±23,均P＜0.01)、氮基己糖(mg/g,40± 14;42±16,均P＜0.01)和EGF(μg/L,0.5±0.2,P＜0.01;0.5±0.3,P＜0.05)含量.A组治疗后仅氨基己糖含量(49 ± 18)高于治疗前(42±16,P＜0.05),磷脂和EGF无明显变化.D组磷脂、氨基已糖和EGF治疗前后无明显变化(P＞0.05)各项检测指标B组优于C组,但无统计学意义治疗期间患者依从性好,无不良反应发生.结论中西医结合灭Hp胶囊三联、四联疗法除了有Hp根除与溃疡愈合率高,而乏副作用外,还具有保护胃粘膜,溃疡愈合质量高的特点,是治疗Hp相关性PU的较为理想方案.     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

Hp感染与胃泌素、生长抑素及P物质等胃肠激素的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎(CG)及消化性溃疡(PU)之间的关系极为密切。胃泌素(Gas),生长抑素(SST)及P物质(SP)均和消化系统的生理功能如胃酸分泌,胃粘膜上皮细胞增殖,胃肠道运动及胃肠粘膜血管舒缩相当密切。Hp感染引起的胃肠激素含量变化,在慢性胃炎及消化性溃疡的发病中起着非常重要的作用,本文探讨了胃肠激素和Hp感染的关系。     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.     

Hp感染性胃部疾病与细胞免疫

自从1983年Warren,Marshall发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp)以来,Hp与上胃部疾病间的关系以及其致病机制一直受到消化界和微生物学家的极大关注。目前已经确认Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因子,是消化性溃疡(PU)发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)正式将Hp纳入第一类致癌危险因素。16年来对Hp的研究从基础到临床,从细胞到分子、基因水平步步深入,对Hp的致病机制以及其与临床某些疾病或其与PU和慢性胃炎的关系已越来越明确。本文兹就Hp感染性胃部疾病、以及其与免疫功能状态的研究现状作一综述。     

Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌 前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.     

幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的远期影响——10年随防研究

目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P＜0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＜0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P＜0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.     

Hp感染与胃息肉相关性的研究

目前已有许多研究探讨了Hp定植与慢性胃炎、胃粘膜萎缩的关系,但是对于胃息肉与Hp感染的相关性研究较少。胃癌的发生是胃粘膜上皮异常增生的结果,胃息肉是以上皮细胞的增生为特征。探讨Hp感染与胃粘膜上皮增生的相关性对阐明胃癌的发生可能有重要意义。本研究中,我们对93例胃息肉进行分析,探讨Hp感染与胃息肉发生类型的相关性。     

Hp与胃粘膜病变——20年前后比较

目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录Hp感染情况及胃粘膜病变,然后进行对比分析。结果:1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0％,1992年为67.2 ％,两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。结论:胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题,可能会追溯到古代,因此,对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究,只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论应取慎重态度的。     

胃窦Hp定植窦密度与粘膜炎症及血清抗Hp抗体水平的相关研究

Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一,Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。     

幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响

目的为了研究Hp长期感染对胃粘膜病变转归的影响.方法随防了63例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者中16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阳性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为14例(29.78%)和25例(53.19%)(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为11例(68.8%)和2例(12.5%)(P＜0.05).③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＞0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为8例(17.02%)和18例(38.29%)(P＜0.05),IM的发生分别为8例(17.02%)和21例(44.68%)(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为5例(31.25%),胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生机率,加剧胃粘膜的炎症程度,并促进肠化的形成和发展,根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.     

14C-UBT和RUT诊断慢性胃炎Hp感染11O例分析

幽门螺杆菌(Helicobacter Pyloft简称Hp)是一微需氧的革兰氏阴性杆菌.自1993年Warren和Mashall从慢性胃炎病人的胃粘膜中分离及培养出Hp以来的十多年间,在Hp的诊断治疗方面取得了巨大的进展.Hp显著的生物学特征之一是具有分泌尿素酶的功能,尿素酶可迅速降解尿素成为二氧化碳和氨.医学界在Hp的诊断方面相继出现了胃粘膜尿素酶试验(RUT)和同位素13C和14C尿素酶呼气试验(即13C和14CUBT).现就我院消化科从1988年以来开展RUT检测Hp感染十年多的基础上自1998年2月2日开展了14C-UBT法检测Hp,并对慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴瘤(MALT)等胃部疾病用14C-UBT和RUT两种方法共检测660余例次,本文就此两种方法检测慢性胃炎病例Hp感染110例的资科的结果对比和统计分析如下.     

胃窦Hp定植窦密度与粘膜炎症及血清抗Hp抗体水平的相关研究

Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一，Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变，本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。     

CagA和IL-9在幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡和胃息肉患者中的表达及其作用研究

背景:研究表明幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡(PU)和胃息肉(GP)的发生相关。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是Hp致病的重要毒力因子,而白细胞介素-9(IL-9)是具有抗炎效应的细胞因子。目的:探讨CagA、IL-9在Hp感染伴PU和GP患者中的表达及其作用。方法:纳入2013年1月-2014年3月于惠东县人民医院就诊的Hp感染伴PU(Hp+PU组)或Hp感染伴PU和GP患者(Hp+PU+GP组),无Hp感染的慢性胃炎患者作为对照组。采用ELISA法检测血清CagA、IL-9水平;采用免疫组化法检测胃黏膜组织CagA、IL-9表达。结果:Hp+PU组、Hp+PU+GP组血清CagA水平均显著高于对照组(P0.01),血清IL-9水平均显著低于对照组(P0.01),且Hp+PU+GP组血清IL-9水平显著低于Hp+PU组(P0.05)。Hp+PU组、Hp+PU+GP组CagA+患者比例均显著高于对照组(P0.05);三组患者中,CagA+患者血清IL-9水平均显著低于CagA-患者(P0.01),Hp+PU+GP组CagA+患者血清IL-9水平显著低于Hp+PU组和对照组CagA+患者(P0.05)。Hp+PU组、Hp+PU+GP组胃黏膜CagA阳性面积比值显著高于对照组(P0.01),Hp+PU+GP组又显著高于Hp+PU组(P0.05)。Hp+PU组、Hp+PU+GP组胃黏膜IL-9阳性面积比值显著低于对照组(P0.05),Hp+PU+GP组又显著低于Hp+PU组(P0.01)。结论:CagA+Hp感染可能与PU和GP的发生有关。IL-9参与了Hp感染诱导的免疫应答,且可能对Hp感染所致的PU和GP具有抑制作用。     

西安地区Hp感染及cagA+亚型Hp感染的血清流行病学研究

目的采用斑点金免疫渗滤法,对胃癌高发区(西安地区)城市及农村自然人群中Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况进行血清流行病学调查,以了解各年龄段Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况及其与胃癌等胃疾病的关系.方法①自然人群本研究采用分层整群随机抽样方法对西安地区(胃癌高发区)城市及农村自然人群进行普查.共计2134例,其中男971例,女1063例.②病例组为西安市中心医院1998-03/1998-12经内镜及病理检查确诊的连续病例,共525例,其中慢性浅表性胃炎122例,慢性萎缩性胃炎118例,胃溃疡100例,十二指肠溃疡100例,胃癌85例.③调查方法采用问卷调查方式,对性别、年龄、民族、职业、居住地、Hp感染及CagA阳性Hp菌株感染等因素进行现况调查.问卷完后采集末梢血100μL,分离血清后20℃冷藏备用.④检测方法采用斑点金免疫渗滤法(DIGFA)同时检测Hp-U-IgG及Hp-CagA-lgG抗体.⑤统计分析方法Hp感染率及CagA+Hp感染率用百分数表示,做x2检验,P<0.05为差异有显著意义.结果①西安地区0岁～60岁人群Hp及CagA+Hp感染率的分布西安地区农村及城市在＜1岁年龄段、1岁～4岁年龄段Hp感染率比较,差异分别有显著性意义(P<0.05);其他各年龄段Hp感染率及CagA+Hp感染率相比较,差异均无显著性意义(P>0.05).②不同胃疾患中CagA+Hp感染状态不同胃疾患中CagA+Hp感染率分别与健康人群相比差异有非常显著意义(P＜0.001).结论①西安地区自然人群具有较高的感染率(约60%),而且Hp感染年龄明显前移,这可能是本地区胃癌发病率高的重要因素之一.②胃炎、胃溃疡、胃癌等Hp相关性胃疾患的发生与CagA+亚型Hp菌株的感染密切相关,因此对无症状的CagA阴性Hp感染者可以随访观察,没有必要盲目地给Hp感染人群行除菌治疗.③儿童中Hp感染的获得率是形成不同地区和国家间感染率差异的基础.儿童的Hp感染直接影响到成年期的健康状况.对中年以上胃病患者行干预治疗虽然有效,但为时过晚,已不能逆转Hp感染所造成的胃粘膜萎缩肠化生等病理过程,对Hp感染的预防及干预治疗要从儿童做起,特别是Hp-CagA-IgG抗体阳性有症状的儿童提倡积极地除菌治疗,以期减少成年人Hp相关性胃疾病的发生,特别是胃癌和癌前病变的发生.     

幽门螺杆菌与胃酸相互作用的生物学及治疗意义

目前幽门螺杆菌(Hp)已被认为是慢性浅表性胃炎的病因,并且是消化性溃疡(PU)发生的主要因素。根除Hp感染能显著降低PU的复发率。Hp感染与胃癌及胃淋巴瘤也有关系。防     

蒲元和胃胶囊辅助治疗Hp相关性胃炎或消化性溃疡的Meta分析

目的:评价蒲元和胃胶囊联合三联方案治疗Hp 相关性胃炎(HpAG)或消化性溃疡(PU)的疗效与安全性.方法:计算机检索 PubMed、Embase、the Cochrane library、CNKI、Wanfang、SinoMed 和 VIP 数据库,搜集蒲元和胃胶囊联合三联方案治疗HpAG 和PU 的随机对照研究(R...     

根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG治疗作用

目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.     

根除Hp前后胃窦粘膜COX-2表达的变化

目的检测胃窦粘膜在根除Hp前后环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平的变化,探讨COX-2表达与急、慢性炎症的关系.方法对我院1999.6-2000.3胃镜诊断为慢性胃炎、胃粘膜活组织尿素酶试验和14C尿素呼气试验均证实Hp阳性的14例住院病人,在根除Hp前后取胃粘膜活检组织,HE染色显示组织结构和炎性细胞浸润情况,用免疫组织化学方法(SP法)显示COX-2表达情况.结果感染区域的胃窦上皮细胞和相应的壁细胞、单核细胞均可检测到COX-2的阳性表达,与根除Hp后比较,COX-2的表达明显减少而不完全消失(P＜0.005),COX-2阳性表达率与胃粘膜的急性炎症程度无关,而与慢性炎性细胞浸润密切相关(r=0.74 P＜0.05).结论COX-2的高表达可能是Hp相关性胃炎发生的重要机制.     

三联疗法治疗Hp相关性出血性十二指肠溃疡的远期疗效观察

近年来,许多研究显示消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)密切相关。采用质子泵阻滞剂 抗生素,或以铋剂 抗生素的二、三联疗法,可加快 PU愈合,减少复发。我们采用国产 H2受体阻滞剂(泰胃美) 呋喃唑酮 铋荆三联疗法治疗 Hp 感染的出血性十二指肠球部溃疡,以探讨其根除 Hp,预防溃疡复发与再出血的远期疗效。