急性心肌梗死QT离散度的临床意义探讨

目的 观察急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTd)的变化与心律失常的关系以及有效的溶栓治疗对QTd的影响.方法 AMI病人42例与正常健康者50例进行对比,所有对象测量12导联心电图不同导联最长与最短的QT间期Qtmax和Qtmin,QTd=Qtmax-Qtmin,根据Bazett's公式,校正QT间期QTc=QT/(√RR),校正QT离散度(QTcd)=Qtcmax-Qtcmin.结果 AMI病人QTd、QTcd分别为(68.7±16.3)、(74.8±20.1)ms,对照组QTd(32.3±11.4)ms、QTcd(36.4±13.3)ms,P＜0.01,有心律失常组QTd(70.4±19.5)ms、QTcd (79.4±22.5)ms,无心律失常组QTd(54.4±16.3)ms、QTcd(63.2±20.1)ms,P＜0.01.溶栓有效者与无效者比较差异也有统计学意义(P＜0.05,表1).结论 有效的溶栓治疗可使QTd明显减小,减少危险性心律失常的发生,降低AMI患者病死率.QTd对预测AMI患者溶栓疗效以及早期危险性心律失常和预后具有重要价值.     

急性心肌梗死QT离散度的临床意义探讨

目的观察急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTd)的变化与心律失常的关系以及有效的溶栓治疗对QTd的影响。方法AMI病人42例与正常健康者50例进行对比,所有对象测量12导联心电图不同导联最长与最短的QT间期QTmax和QTmin,QTd=QTmax-QTmin,根据Bazett’s公式,校正QT间期QTc=QT/RR,校正QT离散度(QTcd)=QTcmax-QTcmin。结果AMI病人QTd、QTcd分别为(68.7±16.3)、(74.8±20.1)ms,对照组QTd(32.3±11.4)ms、QTcd(36.4±13.3)ms,P<0.01,有心律失常组QTd(70.4±19.5)ms、QTcd(79.4±22.5)ms,无心律失常组QTd(54.4±16.3)ms、QTcd(63.2±20.1)ms,P<0.01。溶栓有效者与无效者比较差异也有统计学意义(P<0.05,表1)。结论有效的溶栓治疗可使QTd明显减小,减少危险性心律失常的发生,降低AMI患者病死率。QTd对预测AMI患者溶栓疗效以及早期危险性心律失常和预后具有重要价值。     

缬沙坦与依那普利对高血压患者QT间期离散度与室性早搏的疗效

目的:比较缬沙坦与依那普利对高血压患者QT间期离散度(QTcd)与室性早搏的疗效。方法:选择来我院就诊的110例原发性高血压患者,采用随机数字表法均分为缬沙坦组和依那普利组,比较两组患者QTcd和室性早搏情况。结果:治疗后两组患者QT间期、校正QT间期(QTc)、QTcd均较治疗前明显降低(P均0.01),且与依那普利组比较,缬沙坦组QT间期[(389.45±55.85)ms比(339.58±50.58)ms]、QTc[(366.58±48.98)ms比(319.58±46.58)ms]、QTcd[(34.55±5.08)ms比(21.85±3.87)ms]降低更明显(P均0.01)。治疗后两组患者收缩压、舒张压、室性早搏次数均明显低于治疗前(P均0.01),但是两组血压无显著差异(P0.05),缬沙坦组室性早搏的次数明显少于依那普利组[(619.85±202.45)次/d比(949.55±198.85)次/d,P=0.001]。缬沙坦组室性早搏发生情况与收缩压、舒张压和左室心肌质量指数没有显著相关性(r=0.101,0.089,0.104,P均0.05),而依那普利组室性早搏发生与收缩压、舒张压和左室心肌质量指数呈明显正相关(r=0.631,0.599,0.591,P均0.05)。两组均无明显不良反应。结论:缬沙坦能够明显降低高血压患者QT离散度和血压,减少室性早搏的发生率,效果比依那普利好,值得临床使用推广。     

QT离散度对心衰患者心脏事件的预测价值

目的探讨QT离散度(QTd)、校正QT离散度(QTcd)及心率校正QT间期(QTc)对心衰患者心脏事件的预测价值。方法回顾性研究了106例充血性心力衰竭(CHF)患者QTd、QTcd、及QTc的资料。结果心脏事件发生组CHF病人(Ⅰ组)QTd、QTcd、QTc、QTcd/QTc与无心脏事件发生组(Ⅱ组)比较有显著的统计学差异(P<0.05、<0.01、<0.05、<0.001)。结论QTd、QTcd、QTc、QTcd/QTc是心衰病人心脏事件独立预测因子,QTcd/QTc准确性最高。     

冠状动脉慢血流患者运动负荷试验QT离散度变化

目的探讨运动负荷试验对冠状动脉慢血流(CSF)患者QT离散度的影响。方法选取因胸痛行冠状动脉造影术、冠状动脉无明显狭窄(管腔直径狭窄40%)且发现CSF的患者81例为慢血流组,选取冠状动脉造影正常且心电图运动负荷试验阴性者80例为对照组。计算每例运动前后的最大校正QT间期(QTcmax)、最小校正QT间期(QTcmin)及校正QT离散度(QTcd)。结果静息时慢血流组QTcmax较对照组明显延长(P0.05),两组QTcmin无明显差异,慢血流组QTcd较对照组明显增大(P0.05);运动后慢血流组QTcmax和QTcmin均较对照组明显延长(P0.05),且QTcd较对照组明显增大(P0.05)。慢血流组只有9名运动负荷试验阳性,占11.11%。慢血流组运动后QTcd较静息时明显减小(46.41±12.21 ms比62.81±17.18 ms,P0.05),对照组运动前后QTcd无明显变化。结论 CSF患者QTcd较正常增大,运动会使其明显减小。     

海拔3300-3650米正常青壮年QT间期及QT离散度测定

为了解海拔3300—3650米低氧分压即环境性缺氧状念下QT间期和QT离散度的改变,测定169例正常青壮年QT间期及QT离散度,结果世居藏族组和移居组的Q-Tcmax和QTcd分别为(408.32±47.83),(33.03±13.02)ms,(408.92±32.40)ms,(31.47±13.29)ms,QTc间期正常值范围为(335—488)ms;(330—462)ms,组间差异都没有统计学意义。认为在海拔3300—3650米有QT间期延长,但QT离散度并没有延长,说明在环境性缺氧的状态下心肌各部位复极离散不明显。     

急诊经皮冠状动脉介入治疗对QT间期离散度的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后对QT间期离散度（QTd）的影响。方法对70例ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）患者行急诊PCI前和PCI后24h内12导联同步心电图QT间期、校正QT间期（QTc）、QTd及校正QT间期离散度（QTcd）4项指标进行对比分析。并监测严重心律失常发生情况。结果PCI后QT和QTc与术前差异无显著性,而QTd和QTcd则较术前明显减少,差异有显著性意义（P<0.01）。28例术前有恶性心律失常,其QTd明显高于无心律失常的患者[（70±18）msvs（52±15）ms,P<0.01];术后QTd降至（45±16）ms（P<0.01）,室性心律失常消失或减少。结论急诊PCI能显著减少AMI患者的QTd和QTcd,降低急性期恶性心律失常的发生。     

ANRIL基因多态性与冠心病患者QT间期延长的关联研究

目的 探讨冠心病人长非编码RNA ANRIL tag SNPs与QT间期的关系.方法 对628例冠心病患者进行临床检测,记录标准12导联心电图,计算校正的QT间期(QTc);QTc男性<450 ms、女性<460 ms设为对照组,QTc男性≥450 ms、女性≥460 ms设为延长组.采用Fluidigm芯片(192....     

比索洛尔对老年冠心病患者QT离散度的影响

目的探讨β-受体阻断剂比索洛尔(Bisoprolol)对老年冠心病患者QT离散度(QTd)的影响。方法采用单盲处理的方法,观察48例老年冠心病患者比索洛尔治疗前后的最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)、心率校正QT间期离散度(QTcd)、QTd及RR间期的变化。结果观察组Bisoprolol治疗后冠心病患者QTmin延长〔(390±32.7)ms vs(357±21.2)ms,P<0.01〕,而QTmax无明显改变〔(428±34.7)ms vs(427±33.6)ms,P>0.05〕,QTd、QTcd则显著缩小〔分别为(39±11.8)ms vs(72±28.6)ms,(42±10.7)ms vs(78±24.6)ms,均P<0.01〕。对照组治疗前后QTd、QTcd均无改变(P>0.05)。结论 Bisoprolol治疗恶性心律失常的可能机制是通过延长冠心病患者的QTmin,缩小心肌复极化离散度,促使心肌细胞复极化趋向同步进行,此种机制有利于防止冠心病患者恶性室性心律失常的发生。     

依那普利对高血压病左心室肥厚患者QT离散度的影响

目的　研究长期使用依那普利治疗高血压病合并左心室肥厚时对QT离散度的影响。方法　 2 4例高血压病 (EH)合并左心室肥厚 (LVH)者 ,服用依那普利 (10mg 1次 /d) 3年 ,用标准 12导联心电图测量QT间期、校正的QT间期 (QTc)、QT间期离散度 (QTd)及校正的QT间期离散度 (QTcd) ;用二维及M型超声心动测定有关心血管参数。结果　依那普利不仅能迅速降压 ,而且能逐渐降低左心室重量指数 (LVMI)达 3 9% (P <0 .0 0 1) ,显著提高左心室泵血功能 ;同时明显缩短QTd[从 (61± 2 1)到 (41± 15 )ms、QTcd从 (67± 2 7)到 (46± 18)ms] ,QT及QTc也同样明显缩短。结论　长期用依那普利治疗EH合并LVH ,能明显使患者左心室肥厚回缩 ,提高其左心室收缩功能 ,并通过降低QTd及QTcd ,进一步降低室性心律失常发生率 ,从而改善预后。     

高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者的左右胸导联QT和T_(p-e)间期变化

目的探讨高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者心电图左、右胸导联QT间期和T波峰值至终点(Tp-e)的不同。方法依据病史及心脏超声,将入选患者分为三组:健康组,高血压病组(高血压左室肥厚)和慢阻肺组(慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压),行12导联心电图,左胸导联为V4、V5、V6,右胸导联为V4R、V5R、V6R。测量QTend(Q波起点至T波结束),QTpeak(Q波起点至T波峰值),差值(QTend-QTpeak)为Tp-e,QT与Tp-e通过巴兹德公式矫正(QTc,T(p-e)c)。结果①与健康组比较,高血压病组左胸导联QTc间期延长,而右胸导联QTc变化不显著,左右胸导联间QTc差异增大(66±4msvs39±3ms,P<0.01);慢阻肺组左胸导联QTc变化不著,而右胸导联QTc明显延长,左右胸导联间QTc差异减小(4±8msvs39±3ms,P<0.01)。②与健康组比较,高血压病组左胸导联T(p-e)c明显延长,而右胸导联T(p-e)c变化不显著,左右胸导联间T(p-e)c差异增大(35±4msvs23±6ms,P<0.01);慢阻肺组T(p-e)c左胸导联变化不著,右胸导联T(p-e)c明显延长,左右胸导联间T(p-e)c差异减小(1±8msvs23±6ms,P<0.05)。结论生理状态下左、右胸导联的QTc和T(p-e)c间期均存在差异;这种差异因左室肥厚而加剧,因右室肥厚而减弱,甚至逆转。     

阵发性心房颤动患者心房颤动发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化

目的探讨阵发性心房颤动（简称房颤）患者房颤发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化。方法收集35例阵发性房颤患者的24h动态心电图。测量房颤发作前窦性心律（SRbaseline）、房颤发作、房颤自行转为窦性心律即刻（SRpostAF）时的QT间期。测量连续3个心动周期QT间期。测量每阵房颤的持续时间。分别采用Bazetts、Ffidencia和Framingham公式校正QT间期（QTc）,分析房颤发作时间与SRpostAF的QTc之间的关系。结果sRpo札AF的QTc显著短于SRbaseline的QTc[（407±38）msvs（435±34）m2;（397±31）msv8（423±31）ms;（393±35）msVs（422±30）ms,P均〈0．001],而房颤发作时QTc较SRbaseline、SRpostAF的QTc显著性延长[采用三种QT校正公式的QTc分别是（503±69）,（454±53）,（449±44）ms]。SRpostAF的QTc缩短与房颤短阵发作持续时间无显著相关,与房颤发作前的QT间期相关（相关系数分别是：0．500,0．547,0．507;P均〈0．01）。结论房颤发作时QTc显著延长,而房颤发作自行转复窦性心律后QTc显著缩短。     

二尖瓣替换术后人工瓣膜不匹配对肺动脉高压及心房纤颤射频消融治疗效果的影响

目的:研究二尖瓣替换术后人工瓣膜不匹配(Patient-prosthesis mismatch,PPM)的发生情况,及PPM对患者术后肺动脉收缩压及心房纤颤(房颤)射频消融术效果的影响。方法:从2004年10月至2006年10月手术治疗风湿性二尖瓣狭窄或狭窄合并关闭不全的患者29例,其中男性13例,女性16例;年龄30～70岁,平均年龄(53±11.7)岁,均为持续性房颤心律。手术方法为二尖瓣人工瓣膜替换术加Cox-mazeⅢ°房颤射频消融术,使用的人工瓣膜包括机械瓣22例,生物瓣7例。术后计算瓣膜有效开口面积(EOA)和瓣膜有效开口面积指数(IndexedEOA,EOAI),并测定肺动脉收缩压。将EOAI≤1.2cm2/mm2定义为瓣膜不匹配,肺动脉收缩压≥40mmHg(1mmHg=0.133kPa)定义为肺动脉高压。结果:无手术及随访期死亡。随访12～36个月,平均(21.3±7.6)个月。29例患者中17例手术后有效瓣口面积(EOAI)≤1.2cm2/mm2,PPM发生率为58.6%,无PPM(Non-PPM)12例。PPM组与Non-PPM组相比,术后肺动脉收缩压分别下降为(51.4±9.8)mmHg及(35±6.7)mmHg(P0.01);术后持续肺动脉高压的比例分别64.7%(11/17)及33.3%(4/12),P0.01;术后1年房颤复发率分别为35.3%(6/17)及25%(3/12),P0.05;左心房经线分别减少到(50.7±11.2)mm及(42±10.4)mm,P0.05。结论:风湿性二尖瓣替换术后PPM的现象较为常见。二尖瓣位PPM对患者术后持续的肺动脉高压及射频消融术后房颤的复发率有重要影响。     

2型糖尿病合并冠心病患者QT离散度的临床研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者心电图QT离散度（QTd）及校正QT离散度（QTcd）的变化特点及临床意义。方法通过观察120例2型糖尿病合并冠心病患者心电图QTd及QTcd变化,并与112例非糖尿病冠心病患者及105例健康者对照比较。结果T2DM合并冠心病患者与非糖尿病冠心病相比,QTd及QTcd明显延长,差异有统计学意义（P〈0．01）。冠心病患者与健康者相比,QTd及QTcd明显延长,差异有统计学意义（P〈0．01）。QTd及QTcd大小顺序为：T2DM合并冠心病组〉非糖尿病冠心病组〉健康对照组。结论2型糖尿病合并冠心病患者的心肌复极不均一性增强,动态观察QTd和QTcd可作为提示糖尿病心脏病变的有效指标。     

尖端扭转型室性心动过速与TP—TE时间及Q—T间期比值关系的研究

目的探讨长Q—T间期患者T波峰末时间（TP-TE时间）、TP-TE／Q—T与尖端扭转型室性心动过速（TdP）发生的相关性。方法选择长Q—T间期患者29例,将其分为伴TdP组（发作期或稳定期）和不伴TdP组两组,通过常规心电图和动态心电图分析测量并比较Q—T间期、校正的Q—T间期（Q—Tc间期）、TP-TE时间和TP-TE／Q—Tc结果伴TdP组稳定期患者TP-TE时间、TP—TE／Q—T（14157±37．33ms、0．27±0．05）和发作期（154．29±42ms、0．29±0．06）均较不伴TdP组（97．60±5．51ms、0．19±0．13）延长或增大。差异均有统计学意义（均P〈0．05）;在预测TdP发生风险时,伴TdP组稳定期和发作期TP-TE时间、TP-TE／Q—T均较Q—T间期更敏感（Wald值分别为1247、15．77和5．77、6．23）,差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论TP-TE时间TP-TE／Q—T比值有助于预测长Q—T间期患者发生TdP的风险。     

交感神经张力对犬QT滞后现象的影响

目的 探讨交感神经张力改变对犬QT滞后现象的影响.方法 用右心房（RA）起搏为基本方法造成犬心率的动态变化,静脉注射异丙基肾上腺素（ISO）或普萘洛尔干预交感神经张力,设计5套实验方案：A：RA增减频起搏;B：静脉注射ISO;C：普萘洛尔＋RA增减频起搏;D：普萘洛尔＋静脉注射ISO;E：毁损窦房结＋小剂量ISO持续静脉注射＋RA增减频起搏.同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期,绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数.比较不同实验方案的QT滞后指数,观察交感神经张力改变对QT滞后现象的影响.结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe：（0.56±4.56） ms对（17.96±8.22） ms,P＜0.05; QTp：（0.50±3.14） ms对（11.33±13.47） ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数和方案C相比差异无统计学意义[（0.56±4.56）ms对（2.34±2.84）ms,P＞0.05],但QTp滞后指数高于方案C[（0.50±3.14）ms对（-5.45±2.13）ms,P＜0.05].方案B和方案D相比,QTe滞后指数和QTp滞后指数均差异无统计学意义.方案C的QTe滞后指数和QTp滞后指数均显著低于方案D[QTe：（2.34±2.84） ms对（15.77±14.89） ms,P＜0.05;QTp：（-5.45±2.13）ms对（17.12±10.47）ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数明显低于方案E[（0.56±4.56） ms对（8.42±7.86） ms,P＜0.05],QTp滞后指数差异无统计学意义.方案B的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著高于方案E[QTe：（17.96±8.22）ms对（8.42±7.86） ms,P＜0.05; QTp：（11.33±13.47） ms对（0.62±7.46）ms,P＜0.05].结论 交感神经过度兴奋是引起QT滞后现象的重要原因,交感神经对QT滞后的影响并不依赖于心率的动态改变.QT滞后的程度与交感神经兴奋程度相关,轻度的交感神经兴奋主要影响T波终末部.     

Nebivolol therapy improves QTc and QTcd parameters in heart failure patients

Aim: It has previously been shown that β -blocker therapy reduces QT dynamics in heart failure patients. The aim of this study was to demonstrate this improvement with the third-generation β -blocker, nebivolol. Methods: A total of 72 heart failure patients with systolic dysfunction were included in the study. Corrected QT (QTc) and QT dispersion (QTcd) were measured manually by two independent observers at baseline and after nebivolol use (5 mg/day) in the first and third months of follow up. Results: Both QTc and QTcd were found to be significantly reduced in the first (455.3 ± 26.7 vs 441.2 ± 25.7 ms, p < 0.001 for QTc, and 65.6 ± 5.3 vs 58.2 ± 5.6 ms, p = 0.001 for QTcd) and third months (455.3 ± 26.7 vs 436.0 ± 28.7 ms, p < 0.001 for QTc, and 65.6 ± 5.3 vs 56.0 ± 6.2 ms, p < 0.001 for QTcd) compared with baseline values. Conclusion: Nebivolol was associated with improved QT dynamics in heart failure patients with systolic dysfunction.     

犬短QT综合征发生心室颤动的电生理机制研究

目的：研究犬短QT综合征模型易发致命性心室颤动的电生理机制.方法：应用吡那地尔建立比格犬短QT综合征模型,利用篮状电极标测左室心内膜心肌电位.比较静脉推注吡那地尔（负荷剂量0.5 mg/kg,维持剂量每小时0.5 mg/kg）前后,QT间期、T波峰末间期（Tp-Te）、心肌细胞复极90％的动作电位（APD90）及激动恢复时间（ARI）、心室颤动周长（VF-CL）等参数的变化. 结果：与基础状态相比,吡那地尔显著缩短窦性心律和300 ms起搏时的QT间期,分别为（264±17） ms对（240±15） ms,P＜0.01;（247±7）ms对（229±10） ms,P＜0.01.应用吡那地尔后,APD90、ARI和VF-CL均较基础值显著降低,分别为（175±11） ms对（164±11） ms,P＜0.01;（156±11） ms对（147±10） ms,P＜0.01;（104±9） ms对（95±7）ms,P＜0.01.同时,Tp-Te间距较基础状态延长19％,即（35.8±3.4） ms对（44.1±1.4） ms,P＜0.01. 结论：不应期缩短和不应期心室跨壁离散度增加可能是吡那地尔诱导短QT综合征并发致命性室性心律失常的电生理基础.     

山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度及室颤阈值的影响

目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度(QTcd)、有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组);山莨菪碱治疗组(Ani组);假手术对照组。建立兔缺血再灌注模型,观察缺血再灌注前后各组12导联同步心电图QTcd;S1-S2程控电刺激方法测定兔ERP和VFT。结果①3组术前QTcd比较均无明显差异(P0.05)。I-R组术后较术前QTcd明显增大(P0.01)。术后I-R组较对照组QTcd也明显增大(P0.01),而Ani组QTcd明显小于I-R组(P0.01)。②在缺血再灌注术后,I-R组ERP较对照组明显缩短(P0.05)。Ani组ERP较I-R组明显延长(P0.05),与对照组比较无明显差异[(148.5±12.3)msvs.(154.6±13.2)ms,P0.05]。③在缺血再灌注术后,I-R组VFT较对照组明显降低(P0.01),Ani组较I-R组明显增高(P0.01),但仍低于对照组(P0.05)。结论山莨菪碱治疗明显缩短兔缺血再灌注后QTcd,延长ERP,增加室颤阈,增加心电稳定性。     

QT interval in patients with primary aldosteronism and low-renin essential hypertension

INTRODUCTION: QT interval prolongation increases the risk of sudden death in several medical conditions. Patients with primary aldosteronism and salt-sensitive hypertension experience more cardiovascular events than those with normal-renin essential hypertension. QT interval prolongation might represent one of the risk factors for cardiovascular events in these patients. The aim of the present study was to evaluate the QT interval in patients with primary aldosteronism and low-renin essential hypertension (LREH). METHODS: Twenty-seven patients with primary aldosteronism, 17 patients with LREH, 117 patients with essential hypertension and 25 healthy individuals were studied. Plasma aldosterone, plasma renin activity, and aldosterone to plasma renin activity ratio (ARR) were determined. Corrected QT intervals (QTcs) were measured from a 12-lead electrocardiogram. RESULTS: The QTc was longer in primary aldosteronism (434 +/- 23 ms) and LREH (430 +/- 18 ms) compared with essential hypertension (419 +/- 22 ms) and healthy controls (412 +/- 19 ms) (P = 0.0004). The prevalence of QTc longer than 440 ms was higher in primary aldosteronism (48%) and LREH (23%) compared with essential hypertension (11%) and healthy controls (4%) (P < 0.0001). QTc correlated with plasma aldosterone (P = 0.01), ARR (P = 0.02), and diastolic blood pressure (P = 0.01). ARR (P = 0.01) and systolic blood pressure (P = 0.01) were identified as independent predictors of QTc. CONCLUSIONS: We postulate that the elevated aldosterone secretion contributes to the prolongation of the QT interval in patients with primary aldosteronism and LREH through both a depletion of intracellular potassium concentration and higher blood pressure values. QTc measurement might represent one simple, non-invasive and reproducible index to characterize the cardiovascular risk in patients with primary aldosteronism and LREH.