急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法 建立大鼠油酸性ARDS模型，对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化，电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果 电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论 分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变，板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法建立大鼠油酸性ARDS模型,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变,板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

ARDS大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离纯化及电镜下特征

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的改变。方法建立大鼠油酸性ARDS模型,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,电镜鉴定并观察其超微结构的变化。结果电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞浆内板层小体排空明显而致空泡化,细胞分离后IgG免疫黏附方法纯化可使纯度提高15%。结论先分离纯化细胞再进行电镜观察更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变,从板层小体的变化最为突出可观察到肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中的重要作用。     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的室验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力。方法 油酸静脉注射复制急性肺损伤模型。清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组。动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量（EVLWI）。结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分（6.37±1.26）分、血管外肺水量（4.02±0.69）mL/g显著高于正常组[(1.39±0.5)分和（2.73±0.50）ml/g,均P< 0.0５];特布他林治疗后大鼠肺损伤评分（5.23±1.14）分和血管外肺损伤量（3.50±0.45）mL/g较急性肺损伤显著下降（均P< 0.0５）。电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻。结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力。     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的实验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力.方法 清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组.油酸静脉注射复制急性肺损伤模型.动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量(EVLWI).结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(6.37±1.26)分、血管外肺水量为(4.02±0.69)mL/g,显著高于正常组[(1.39±0.5)分和(2.73±0.50)mL/g],均P<0.05;特布他林治疗后大鼠肺损伤评分为(5.23±1.14)分,血管外肺水量为(3.50±0.45)mL/g,较急性肺损伤组显著下降(均P<0.05).电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻.结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力.     

大鼠油酸性急性肺损伤初期水通道蛋白4在肺水代谢的实验研究

目的 测定油酸造成急性肺损伤(ALI)初期损伤程度及肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)上水通道蛋白4(AQP-4)的表达量以评估病理状态下ATⅡ细胞水通道水转运能力的状况.方法 血气分析、观察肺组织病理学、用重力法测定血管外肺水(EVLW)含量检测早期肺损伤的程度;急性分离纯化大鼠油酸ALI模型的ATⅡ细胞,显微镜及电子显微镜观察形态病理变化:免疫组化了解肺组织AQP-4的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的m-RNA表达的情况.结果 血气分析、光镜下肺损伤评分及EVLW油酸组严重程度显著高于对照组,显微镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞的数量较对照组无明显减少,但电镜下细胞的超微结构改变,板层小体排空,线粒体损伤等改变;肺组织免疫组化观察到AQP-4明显表达增强,肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的m-RNA表达增多,AQP-4由胞浆向胞膜转运,胞膜的表达增多(P<0.05).结论 在肺损伤初期就有了肺损伤水肿的病理生理的改变,AQP-4在肺泡Ⅱ型上皮细胞上m-RNA及细胞膜的表达上调.很大程度调节肺泡腔及肺泡上皮细胞的水转运,在钠通道功能下降的情况下发挥了重要的代偿作用.     

小剂量肝素对大鼠呼吸窘迫综合征肺组织病理及超微结构的影响

探讨了小剂量肝素对呼吸窘迫综合征的治疗作用．将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分正常组、油酸组、治疗组３组．各组在乌拉坦麻醉下，用微量输液器从股静脉给药物，观察实验的不同时期动脉血氧分压、二氧碳分压和实验１２０ｍｉｎ的肺组织病理学及超微结构的变化．结果，治疗组氧分压下降、二氧化碳分压上升，与油酸组比较较轻，油酸组肺泡壁充血、水肿、坏死、白细胞浸润、肺泡腔内出血、水肿、透明膜形成，而治疗组的肺泡壁及肺泡腔内变化较轻、未见透明膜形成；观察油酸组的超微结构，示肺泡间隔明显增宽，Ⅰ型细胞水肿、坏死，Ⅱ型细胞板层小体排空明显，线粒体嵴排列紊乱及水肿，而治疗组的Ⅱ型细胞板层小体排空及线粒体变化较轻．     

肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠早期肺损伤中的作用

目的观察、探讨肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠肺损伤中的作用与意义。方法 60只wistar大鼠急进高原后,随机分高原1、3、7 d组,经处理,观察大鼠肺组织大体形态变化;H-E染色,显微镜观察肺组织学变化,电镜观察肺组织超微结构的变化。结果光镜下,大鼠肺组织出现了明显的炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,肺泡腔内有大量炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞凋亡明显。实验组形态学损伤重于对照组,且细胞凋亡率高于对照组,两者存在统计学差异（P〈0.05）。结论急进高原大鼠Ⅱ型细胞凋亡可能是引起高原急性肺损伤的原因之一,推测凋亡可能导致肺水转运障碍、钠水潴留而引发肺损伤。但其肺水转运障碍引发肺损伤的作用机制还有待于进一步研究。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺间质病变的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎大鼠肺泡Ⅱ型细胞病理变化的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只W istar大鼠随机分成正常组、模型组、XTC组和雷公藤多苷组(TPT),建立佐剂关节炎(ad juvant arthritis,AA)大鼠模型,测定其关节炎指数及肿胀度变化情况。处死后取各组大鼠的肺部组织,在光镜和电镜下观察其病理改变。结果:XFC能降低AA大鼠的关节肿胀度、降低AA大鼠的关节炎指数(AI),与模型组比较,XFC组及TPT组治疗后右后足跖肿胀度显著降低(P<0.05),XFC组和TPT组治疗后模型大鼠关节关节炎指数显著降低(P<0.05)。XFC组电镜下肺泡Ⅱ型细胞结构完好,线粒体大部完好,少数线粒体轻度肿胀,少数板层小体有排空现象,可见中性粒细胞、单核巨噬细胞。光镜下肺内细支气管黏膜纤毛柱状上皮大部完好,黏膜内及黏膜下见少数淋巴细胞及泡沫细胞浸润,肺泡大部结构完整,无破坏,部分肺泡间隔内见少量灶性泡沫细胞及淋巴细胞,肺组织病理学改变均明显轻于模型组及TPT组。结论:XFC可以抑制模型大鼠足跖肿胀度,降低AI,能显著改善AA大鼠的肺泡Ⅱ型细胞的炎性反应,从而改善肺间质病变。     

胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化

目的观察胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化。方法豚鼠持续灌酸或蒸馏水16d后,取食管、气管和肺组织进行病理组织学和电镜的观察。结果胃食管反流组的病理变化为食管鳞状上皮、气管纤毛柱状上皮和肺泡上皮增生,炎症细胞浸润,毛细血管扩张、充血。电镜可见食管角质层细胞连接少见,食管和气管的细胞核异染色质边集,线粒体肿胀或空泡化,基底膜增厚,胞质空泡变性;肺泡Ⅱ型细胞增生,细胞内板层体疏松,肺泡间隔增宽。结论胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管黏膜和肺组织的损伤。     

Ultrastructure of type II alveolar epithelial cells in rats with acute respiratory distress syndrome.

OBJECTIVE: To observe the ultrastructure of type II alveolar epithelium cells of rats with experimental acute respiratory distress syndrome (ARDS). METHODS: Rat models of ARDS were established via oleic acid injection, and the type II alveolar epithelium was isolated and purified to observe the changes in the ultrastructure of the cells under transmission electron microscope. RESULTS: Observation under transmission electron microscope revealed evidently decreased lamellar bodies in type II alveolar epithelial cells leading to vacuolation in rats with ARDS. CONCLUSION: After proper isolation and purification, the morphological changes in type II alveolar epithelial cells can be more easily observed, and the changes in the lamellar bodies suggest that type II cells play an important role in ARDS.     

高速钢珠弹致股骨骨折及软组织创伤后肺病理形态变化的动物实验

本文报道用7.62mm,1.03g钢珠射击11只猪股骨,致股骨粉碎性骨折后肺组织和超微结构的变化。结果表明,伤后24h,肺微血管充血、红细胞、白细胞聚集。白细胞显脱颗粒。内皮细胞基底膜溶断,Ⅰ型上皮细胞肿胀、变性。Ⅱ型上皮细胞板层体急性排空。伤后48、72h病变逐渐减轻。这些病理变化与成人呼吸窘迫综合征(ARDS)时的病变相似,但病变程度较轻,预后良好,多数动物不伴有明显的ARDS症状和体征。实验结果提示肢体创伤可诱发一种亚临床型ARDS。     

家兔严重体表烧伤肺的病理变化

66只家兔分为对照组(n=6)和致伤组,致伤组从伤后2h至30d分为10个时相点(每时相n=6)。经LM、TEM、SEM观察气管和肺,伤后6h开始出现各种病变,气管和支气管见充血,水肿,中性粒细胞浸润,纤毛断裂、脱落、倒伏、粘着,杯状细胞和Clara细胞增多。肺间质水冲,中性粒细胞浸润或聚集于毛细血管内,Ⅱ型肺泡上应及其板层体减少,板层体空泡化等改变,3d时病变最重,7d之后各项病变逐渐减少或减轻。讨论了主要病变的发生及其意义。     

低剂量双光气中毒对家兔下呼吸道和肺损伤的扫描电镜观察

本实验通过扫描电镜、透射电镜和光镜,从三维空间观察了低剂量双光气吸入引起的呼吸系统损伤的病理形态改变,分析了不同部位病变之间的关系,对其致损伤机理进行了探讨。 健康杂种家兔30只,随机分为对照组和4个实验组,每组6只。动力中毒,家兔吸入浓度为252±70μg/L的双光气20min。     

Aquaporin and Na+ transport of alveolar type II cells in rats with oleic acid-induced acute respiratory distress syndrome]

OBJECTIVE: To evaluate the capacity of active water and sodium transport of alveolar type II (AT II cells in rats with acute respiratory distress syndrome (ARDS). METHODS: AT II cells were isolated and purified from rats with ARDS, and the distribution of aquaporin-1 (AQP-1) on the cells was observed by immunocytochemistry, immunoelectron microscopy and Western blotting. The sodium currents were detected by patch-clamp technique in whole-cell recording mode. RESULTS: Immunocytochemistry showed staining for AQP-1 in rat AT II cells, and immunoelectron microscope demonstrated the presence of AQP-1, which was decreased as shown by Western blotting in comparison with the control group. The whole-cell currents were also decreased, but remained sensitive to terbutalin treatment. CONCLUSIONS: The capacity of active water and sodium transport is damaged, but not totally lost in AT II cells of ARDS rats. Terbutalin can increase the currents even if in pathological conditions. AQP-1 and sodium transport of AT II cells play an important role in pulmonary liquid clearance.     

清肺饮对小鼠流感病毒性肺炎病理变化的影响

用昆明系小鼠制作流感病毒肺炎(IVP)模型,分别于第6天和第12天取出肺组织,观察清肺饮对其病理变化的影响.光、电镜检察发现:IVP小鼠肺组织出现以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的间质性肺炎,肺泡腔内大量炎细胞渗出、浆液渗出,肺泡壁增宽、结构不清;肺泡Ⅰ型细胞、毛细血管内皮细胞浆内可见到大量吞饮小泡、毛细血管基底膜破坏,肺泡Ⅱ型细胞核不规则、胞浆内线粒体明显肿胀,内质网扩张、板层体排列紊乱,上皮细胞间连接受损;感染第12天比第6天有所加重,且细胞浆内可见到许多空泡形成.组织图像定量分析发现:IVP小鼠病灶面积百分率及灰度值显著增加.清肺饮可以明显减轻IVP小鼠间质性肺炎,减少IVP小鼠病灶面积百分率和灰度值.     

狗双后肢高速火器伤后肺组织学和超微结构观察

本研究观察了狗双后肢高速枪弹伤后不同时间内肺组织学和超微结构的改变。结果表明,在伤后0.5h、6h、24h和72h肺脏均出现了不同程度的组织学和超微结构的改变。伤后0.5h和6h,组织学检查可见肺微血管扩张充血,毛细血管破裂,间质和肺泡内出血,局灶性肺不张和肺气肿。伤后24h和72h,除上述改变外,尚可见肺微血管栓塞和透明膜形成。超微结构检查,各组均可见不同程度的肺毛细血管内皮细胞肿胀。Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,剥脱或变性坏死。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀,微绒毛变短,数目减少,板层体排空。毛细血管腔内可见白细胞聚集和血小板扣压,白细胞呈明显脱颗粒。此外,本文还对肺损伤的可能机理进行了讨论。     

野百合碱诱导实验性肺动脉高压的研究

目的:观察野百合碱(crotaline)诱导慢性肺损伤的病理变化及探讨肺动脉高压形成机理.方法:24只SD大鼠一次性皮下注射crotaline 50 mg/kg体重,建立肺动脉高压动物模型.通过光学显微镜观察crotaline对肺动脉血管内皮细胞的损伤和肺部的病理改变,并分析病变之间以及它们与肺动脉高压的关系.结果:注射crotaline可使肺动脉血管内皮细胞损伤,并诱导肺动脉平滑肌明显增生,导致肺动脉血管壁的重建和右心室肥厚.结论:肺动脉血管壁的重建是肺动脉高压的主要病理基础.     

汉防己甲素对大鼠先天性膈疝模型胎仔肺发育影响的电镜观察

目的探讨产前应用汉防己甲素（TET）对先天性膈疝（CDH）大鼠模型肺发育不良的影响。方法6只雌性SD大鼠孕后9．5d随机分为对照组、膈疝组和治疗组,各2只。膈疝组和治疗组给予除草醚125mg／只灌胃,对照组给予等量食用花生油。11．5d,治疗组给予30mg／kgTET灌胃（1次／d,连续3d）,膈疝组和对照组给予等量生理盐水。第21天剖宫取出胎鼠两侧肺组织,记录胎鼠膈疝形成情况,分别用光镜和透射电镜进行组织学观察,并对Ⅱ型肺上皮细胞进行记数和比较。结果膈疝组与治疗组共32只胎鼠有膈疝形成,致畸率为78％（32／41）,两组之间致畸率差异无统计学意义（P=0．645）。光镜与透射电镜观察下可见膈疝组无论在组织结构还是细胞亚微结构方面均存在肺发育不良,其发育明显滞后于正常对照组,通过TET治疗后的治疗组肺发育较膈疝组成熟,形态结构接近于正常对照组。各组Ⅱ型肺上皮细胞数量差异无统计学意义（P=0．779）。结论产前应用TET干预治疗对CDH大鼠肺发育不良具有明显的改善作用,使其肺内结构无论在组织结构还是细胞结构上,都更接近于成熟形态。故产前应用TET可促进CDH大鼠胎肺发育,为临床治疗CDH提供新的思路。     

脓毒症休克致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肾素——血管紧张素系统的表达变化

目的通过观察脓毒症休克所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织ACE、AngⅡ、Ang（1-7）的表达变化,探讨肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在脓毒症休克致ARDS中的作用,从而为ARDS的治疗探索新的途径。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法建立脓毒症休克致ARDS模型,Western blot测肺组织ACE蛋白的表达及肺组织AngⅡ、Ang（1-7）表达;并测定肺组织湿干重比、血气氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2/FiO2）、肺组织SOD活性及MDA的含量;观察肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症休克致ARDS大鼠肺组织ACE、AngⅡ表达升高,Ang（1-7）表达降低,血气氧分压及氧合指数明显下降,SOD活性降低,MDA含量增加（P〈0.05）;肺组织病理学观察ARDS大鼠肺间质毛细血管扩张、充血,肺间质和肺泡腔内可见大量液体渗出、炎细胞聚集。结论脓毒症休克致ARDS与RAS激活有关,ACE、AngⅡ可能通过氧化应激途径引起肺损伤,Ang（1-7）可能对肺损伤起到保护作用。