紫杉醇脂质微球注射液对荷人肺癌H460裸鼠的抑瘤作用

目的：观察紫杉醇脂质微球注射液(PL)对荷人肺癌H460瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法：采用BALB/c-nu裸鼠35只,移植人肺癌H460瘤株制作荷瘤裸鼠模型。实验分为PL6.0、3.0、1.5mg/kg组,阳性对照组(紫杉醇注射液,3.0mg/kg)和阴性对照组(空白脂质化注射液)。采用尾静脉注射方法给药,各给药组均为每周注射2次,连续3周。观察各组小鼠肿瘤生长情况,并计算肿瘤体积(VT)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率T/C、肿瘤质量和肿瘤生长抑制率。结果：与阴性对照组比较,PL各剂量组均具有抑制荷人肺癌H460裸鼠肿瘤生长作用。PL6.0mg/kg组对肿瘤生长抑制作用高于阳性对照组(P<0.05),PL3.0mg/kg组抑瘤生长作用与阳性药组比较未见明显差异(P>0.05)。结论：紫杉醇脂质微球注射液对荷人肺癌H460瘤株裸鼠肿瘤的生长具有抑制作用。     

去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液对荷人肺癌A549移植瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用

目的: 观察去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液对荷人肺癌A549细胞移植瘤裸鼠模型肿瘤生长的抑制作用。方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种A549细胞株建立人肺癌动物模型,移植11 d后采用均衡法随机分为5组,即去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液高剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(2.5 mg/kg)、低剂量组(1.25 mg/kg)以及阳性对照组(2.5 mg/kg去甲斑蝥酸钠注射液)和阴性对照组(等体积空白脂质微球注射液),每组7只裸鼠,给药体积为0.2 mL。采用尾静脉注射给药,各组动物于分组后第1、4、8、11、15、18、22天给药,共7次。于给药第7、14、24天检测并计算各组肿瘤体积(V_t)、相对体积(V_RT)、增殖率(T/C)等,给药后第24天检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率。结果:去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液给药第7天后,各给药组肿瘤体积、相对体积均明显小于阴性对照组(P<0.05),并具有剂量-效应关系(r_{7 d}=0.994,r_{14 d}=0.993,r_{24 d}=0.996,P均<0.05);24 d后各剂量组动物肿瘤T/C均小于35%,其中2.5、5 mg/kg剂量组和阳性对照组T/C均小于20%;各给药组平均肿瘤质量明显低于阴性对照组(P<0.01),肿瘤生长抑制率均大于50%。结论:去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液具有抑制人肺癌A549细胞生长,降低人肺癌A549细胞移植瘤增殖率的作用。     

蟾酥脂质微球注射液对四种荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察蟾酥脂质微球注射液对荷人肝癌Hep G2、人食管癌EC9706、人结肠癌HCT-8和人胃癌BGC 803瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用.方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种4种人癌细胞株建立荷瘤动物模型,移植10 d后采用均衡法随机分为5组,即蟾酥脂质微球注射液高剂量组(2.50 mg/kg)、中剂量组(1.25 mg/kg)、低剂量组(0.63 mg/kg)以及阳性药组(氟尿嘧啶注射液,1.25 mg/kg)和阴性对照组(等体积脂质微球空白注射液),每组7只裸鼠,给药体积0.2 ml.采用尾静脉注射方法给药,各组动物于分组后每周给药2次,连续给药6次.于给药后动态检测并计算各组肿瘤体积(Vt)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率(T/C),末次给药后3 d检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率.结果:各组裸鼠给药前肿瘤体积均无显著性差异.荷人肝癌Hep G2细胞瘤裸鼠给药7 d后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),末次给药后中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为74.07%.荷人食管癌EC9706瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为70.38%.荷人结肠癌HCT-8细胞瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为52.42%.荷人胃癌BGC 803细胞瘤裸鼠末次给药后,中、高剂量组的肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),各剂量组T/C值>40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为47.42%.结论:蟾酥脂质微球注射液具有确切的抑制人肝癌Hep G2、食管癌EC9706、结肠癌HCT-8和胃癌BGC 803瘤株增殖的作用,作用效果以抑制人肝癌Hep G2和人食管癌EC9706瘤株生长作用为最佳.     

依托泊苷脂质微球注射液对人肺癌H460细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用

目的:观察依托泊苷脂质微球注射液抑制肺癌H460细胞裸鼠移植瘤生长的作用。方法:采用人肺癌H460瘤株种植于裸鼠皮下,形成移植瘤模型,用依托泊苷脂质微球注射液静脉注射,对抑制荷瘤动物肿瘤生长作用进行观察。结果:依托泊苷脂质微球注射液具有明显的抑制荷瘤动物肿瘤生长作用;依托泊苷脂质微球注射液抑瘤生长作用与依托泊苷注射液比较无明显差异。对血液WBC和脏器损伤轻于依托泊苷注射液。结论:依托泊苷脂质微球注射液治疗肺癌具有安全、有效,不良反应低,耐受性好的特点。     

酒石酸长春瑞滨脂质微球注射液对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的影响

目的: 研究酒石酸长春瑞滨脂质微球注射液(NVB-lip)对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的影响。方法: 35只雌性BALB/c-nu裸鼠,随机分为NVB-lip高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)剂量组,阳性对照组(酒石酸长春瑞滨注射液,5 mg/kg)和阴性对照组(脂质化空白溶液),每组7只。给裸鼠接种人乳腺癌BCAP-37瘤株,待成瘤后,每只动物每次按0.20 mL经尾静脉注射给药,间隔3~4 d注射1次,每周注射2次,共注射6次。在第1次注射后第4、7、11、14、18和23天时分别称小鼠体质量和测量肿瘤体积,计算得出相对肿瘤体积、相对肿瘤增殖率和肿瘤抑制率。结果: 与阴性对照组相比,各组荷瘤裸鼠体质量差异均无统计学意义(P均>0.05)。NVB-lip各剂量组的相对肿瘤体积和相对肿瘤增殖率显著减小,肿瘤抑制率显著增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论: NVB-lip在2.5~10 mg/kg范围内抑瘤作用明显,具有可开发潜力。     

华卟啉钠介导的光动力疗法在体外和体内对肿瘤生长的抑制作用

目的： 观察华卟啉钠 (sinoporphyrin sodium,DVDMS-2)介导的光动力疗法 (DVDMS-2-PDT)在体内外对肿瘤生长的抑制作用及其强度。方法：用噻唑蓝(MTT)法检测DVDMS-2在体外对4种肿瘤细胞 (人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞H460、人胃癌细胞BGC823和人肾癌细胞Ketr-3)的生长抑制作用。采用小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,按2 mg/kg单次尾静脉注射给予DVDMS-2,给药24 h后进行光动力治疗,分别设低、中、高剂量照射组 (分别为38、76、152 J/cm2),另设生理盐水阴性对照组和阳性对照组 (给予10 mg/kg Photofrin,按76 J/cm2进行光照射),实验结束后,称瘤质量,计算各组肿瘤生长抑制率。采用裸鼠H460细胞荷瘤动物模型,设DVDMS-2低、中、高剂量组 (分别为0.5、1.0、2.0 mg/kg),另设生理盐水阴性对照组和阳性对照组 (给予10 mg/kg Photofrin),激光照射条件为76 J/cm2 ,试验结束后,计算各组肿瘤质量、肿瘤体积、相对肿瘤增殖率T/C (%)等指标。利用SPSS 13.0对数据进行统计分析。结果：DVDMS-2对HepG2、H460、BGC823和Ketr-3细胞均有明显的生长抑制作用,MTT法测定其IC50值为0.207～0.584 μg/mL。小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型抑制实验中,低、中、高剂量照射组的平均肿瘤抑制率分别为82.83%、88.56%、95.59%,与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。裸鼠H460细胞荷瘤动物模型中,DVDMS-2 0.5、1.0和2.0 mg/kg对裸鼠异体移植瘤的抑制率分别为38.8% 、47.9%和53.9%,与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论：DVDMS-2体内外应用对肿瘤生长均有明显的抑制作用。     

参麦注射液联合轻基喜树碱抗肿瘤血管生成的实验研究

目的 观察小剂量经基喜树碱联合参麦注射液对小鼠H22 细胞移植瘤的生长抑制作用及对肿瘤组织中微血管密度（MVD ）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 建立小鼠皮下肝癌H22 模型,随机分为5组：生理盐水注射液20ml/kg 阴性对照组、环磷酞胺（CTX) 20mg/kg 阳性对照组、经基喜树碱0. 2mg/kg组、参麦注射液20ml/kg组,参麦注射液20ml/kg 联合经基喜树碱0 . 2mg/kg 组,每组10 只小鼠。连续腹腔给予参麦注射液、经基喜树碱以及两药联合治疗10 天,观察用药后肿瘤生长情况,计算抑瘤率,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中VEGF 和MVD 的表达。结果 参麦注射液、经基喜树碱具有显著抑制H22 移植瘤的作用,且两药联合具有协同作用;免疫组化结果显示治疗组H22 瘤体内MVD、VEGF 表达均明显低于对照组。结论 小剂量经基喜树碱对H22 荷瘤小鼠移植瘤具有一定的生长抑制作用,联合参麦注射液具有协同作用。同时,两药联合可明显抑制肿瘤组织VEGF、CD34 的表达,推测其血管生成抑制作用亦参与抗肿瘤。     

Bcl-2反义寡核苷酸对裸鼠人肺癌移植瘤抑制作用的研究

目的探讨Bcl-2反义寡核核苷酸(ASODN)对裸鼠人肺癌移植瘤的成瘤能力和生长的抑制作用。方法将经硫代修饰的Bcl-2ASODN导入非小细胞肺癌。NCI-H460细胞内,然后将这种细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤出现的时间和肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率。同时采用未经处理的NCI-H460细胞接种于裸鼠背部皮下建立裸鼠人肺癌移植瘤模型,待长出瘤结节直径为≥5mm后,分为Bcl-2ASODN实验组、生理盐水对照组和无义寡核苷酸对照组3组。实验组用15mg/kgASODN两天一次直接瘤内注射,连用3周,测肿瘤大小变化和组织形态学改变。结果Bcl-2ASODN作用后的NCI-H460细胞在裸鼠皮下成瘤能力降低,最大抑瘤率达87.5%(P相似文献   

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤生长作用的实验研究

背景与目的:Gefitinib是一种喹唑啉类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国FDA批准用于治疗晚期非小细胞肺癌.我们在体外的研究结果显示Gefitinib对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE2和SUNE1以及鼻咽高分化鳞癌细胞株CNE1的增殖皆有明显的抑制作用.本实验通过体内研究方法初步探讨Gefitinib对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长有无抑制作用,同时探讨Gefitinib与细胞毒药物顺铂合用在体内对鼻咽癌生长的影响.方法:将处于对数生长期的CNE2细胞制成1×107/ml的细胞悬液,取0.2 ml的CNE2细胞悬液接种于裸鼠右侧腋窝皮下,7天后肿瘤体积在100～200 mm3之间,根据性别分层,按肿瘤体积大小将裸鼠随机分成溶剂对照组、Gefitinib(100 mg/kg)组、Gefitinib(200mg/kg)组、DDP组、Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组.每组动物数8只,雌雄各半.Gefitinib灌胃给药,1周内连续5天,连用4周;DDP腹腔注射给药,每周1次,共4次.药物处理前及处理后每2天测量每只裸鼠肿瘤的长、宽最大垂直直径的大小,计算肿瘤体积.用药结束后2天,处死裸鼠,取出肿瘤组织,称重,计算抑瘤率.结果:治疗后各组裸鼠肿瘤体积的生长曲线显示溶剂对照组的生长速度在各时间点上均快于治疗组.进一步统计学分析显示治疗结束时,Gefitinib(200 mg/kg)组的肿瘤体积明显小于溶剂对照组(P=0.02);而Gefitinib(100 mg/kg)组和溶剂对照组相比,肿瘤体积的变化则无显著性差异(P=0.163),DDP组以及Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组的肿瘤体积皆明显小于溶剂对照组(P值分别为0.007和0.001),DDP组与Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组的肿瘤体积的比较则无显著性差异.Gefitinib(100 mg/kg)组抑瘤率26.3%,Gefitinib(200 mg/kg)组抑瘤率30.6%,DDP组抑瘤率45.7%,Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组抑瘤率54.8%.Gefitinib(100mg/kg)组与溶剂对照组相比,治疗结束后平均瘤重无显著性差异;Gefitinib(200 mg/kg)组、DDP组、Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组与溶剂对照组平均瘤重皆有显著性差异,DDP组与Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组平均瘤重无显著性差异.结论:Gefitinib对CNE2鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其与DDP合用未能显著增强DDP的抗CNE2鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的效果.     

小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的实验研究

目的:观察小剂量奥沙利铂(L-OHP)联合复方苦参注射液对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用以及对肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的影响.方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型后随机分为5组:5%葡萄糖注射液20ml/kg阴性对照组、环磷酰胺(CTX)20mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75mg/kg组、复方苦参注射液3mL/kg组,复方苦参注射液3ml/kg+奥沙利铂0.75mg/kg联合组,每组10只.各组均给予腹腔等容量注射,连续用药10天.停药次日处死小鼠,计算瘤重抑制率.免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF和MVD的表达.结果:小剂量奥沙利铂单药及联合复方苦参注射液组的瘤重均明显低于阴性对照组(P<0.05);肿瘤组织中的VEGF和MVD的表达明显低于阴性对照组(P<0.01).结论:小剂量奥沙利铂对H22肝癌细胞小鼠皮下移植瘤肿瘤组织具有明显抑制作用,联合复方苦参注射液具有明显相加抑制作用,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用.     

Bcl-2反义寡核苷酸对裸鼠人肺癌移植瘤抑制作用的研究(英文)

目的探讨 Bcl-2反义寡核核苷酸(ASODN)对裸鼠人肺癌移植瘤的成瘤能力和生长的抑制作用。方法将经硫代修饰的 Bcl-2 ASODN 导入非小细胞肺癌 NCI-H460细胞内,然后将这种细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤出现的时间和肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率。同时采用未经处理的 NCI-H460细胞接种于裸鼠背部皮下建立裸鼠人肺癌移植瘤模型,待长出瘤结节直径为≥5mm 后,分为 Bcl-2 ASODN 实验组、生理盐水对照组和无义寡核苷酸对照组3组。实验组用15mg/kg ASODN 两天一次直接瘤内注射,连用3周,测肿瘤大小变化和组织形态学改变。结果 Bcl-2 ASODN 作用后的 NCI-H460细胞在裸鼠皮下成瘤能力降低,最大抑瘤率达87.5%(P<0.01)。Bcl-2 ASODN 处理的NCI-H460细胞在裸鼠皮下成瘤的平均时间延长为12.6天(P<0.01)。在治疗 NCI-H460细胞裸鼠移植瘤过程中,生理盐水对照组和无义对照组的瘤块体积进行性增大,而 Bcl-2 ASODN 组的瘤块生长很缓慢,治疗组和两个对照组瘤重相比均有显著性差异(P<0.05)。治疗后第30天剥离瘤块,两个治疗组分别与两个对照组瘤重相比均有显著性差异(P<0.01)。Bcl-2 ASODN 治疗组裸鼠肺癌细胞移植瘤的生长受到明显抑制,抑瘤率为71.0%。瘤块病理学检查可见,Bcl-2 ASODN 治疗组瘤块内有大片的变性坏死灶,结缔组织增生,炎性细胞浸润;而两个对照组瘤体内癌细胞呈弥漫性密集分布。结论 Bcl-2反寡义核苷酸能降低肺癌细胞的成瘤能力,抑制移植瘤生长。     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的 观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据.方法 采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型.将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组.阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天.给药期间定期测定动物体重和瘤体积.实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率.结果 给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加.熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异(P<0.05).熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积(RTV)分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组(62.09±32.80)(P<0.05),两组的相对肿瘤增殖率均小于60%.结论 熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用.     

吉西他滨联合奥沙利铂对人胆管癌裸鼠移植瘤模型的药效实验研究

目的观察吉西他滨联合奥沙利铂对荷人胆管癌裸鼠移植瘤的治疗效果。方法培养人胆管癌裸鼠移植瘤模型,将49只荷人胆管癌裸鼠分成7组,每组7只,分别为空白对照组,奥沙利铂(A)组,吉西他滨(B)组,A+B组,2A+B组,A+2B组和2A+2B组,于分组当天腹腔注射奥沙利铂,第2天注射吉西他滨。给药剂量:奥沙利铂1.125mg/kg,吉西他滨50mg/kg,生理盐水0.3mL/只。第24天处死裸鼠后测量肿瘤标志物,进行移植瘤病理及流式细胞仪分析。治疗期间每周2次测量肿瘤直径,计算相对肿瘤增殖率。结果荷人胆管癌裸鼠移植瘤成瘤率100%。A、B组第24天相对肿瘤增殖率分别为39.78%和45.73%;2A+2B组相对肿瘤增殖率最低,为32.05%。治疗组与空白对照组相比,肿瘤标志物、病理分析及MTT分析均有显著差异。结论吉西他滨、奥沙利铂对荷人胆管癌裸鼠移植瘤有抑制作用,两药联合有助于提高疗效。     

赫赛汀对鼻咽癌荷瘤裸鼠肿瘤生长影响的实验研究

目的：探讨赫赛汀（Herceptin）对HER-2/neu基因蛋白高表达的鼻咽癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响.方法：用鼻咽癌CNE-2Z细胞株接种于裸小鼠右腋下建立HER-2/neu基因蛋白高表达的裸鼠移植瘤模型.将已构建模型的裸鼠24只随机分为4组,每组6只,分别设阴性和阳性对照两组,Herceptin 10mg/kg和20mg/kg两实验组,以观察Herceptin对移植瘤体内生长的影响.结果：用Herceptin处理后的裸鼠移植瘤肿瘤体积均低于阴性对照组,其中10mg/kg剂量组与阴性对照组相比有统计学差异（P〈0.05）,但无量效关系;瘤重抑制率Herceptin 10mg/kg和20mg/kg分别为33.7%和23.3%,均未达到阳性标准;对裸小鼠生长无明显影响.结论：Herceptin对HER-2/neu基因过表达的鼻咽癌细胞株移植的荷瘤裸鼠肿瘤体内的生长具有一定的抑制作用,但效果并不满意.     

内皮抑素抑制裸鼠肺癌生长转移的实验研究

背景与目的:内皮抑素(endostatin,ES)可以有效抑制血管发生.系统给予ES可引起多种肿瘤异种移植模型生长减缓.本实验通过建立裸鼠肺癌胸腔移植模型,观察ES对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用.方法:将大细胞肺癌H460细胞接种于裸鼠左侧胸腔,并随机分成内皮抑素组(ES组)和对照组.ES组和对照组裸鼠自接种肿瘤的当天开始,每天分别给予ES 20mg/kg和等体积PBS皮下注射,共20 d.每日称量动物体重,记录动物生存时间,处死后称瘤重,测定动物血液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2, MMP2)的表达.结果:裸鼠肺癌胸腔内接种成瘤率为100%,并出现远处转移.对照组移植瘤重量(1.54±0.14)g明显高于ES组(0.9±0.3)g,差异有显著性(t=-3.163,P=0.005),且第1天和第21天体重差值(1.9±2.8)g与ES组(-0.8±2.8)g比较,差异有显著性(t=-2.156,P=0.045).而ES组的MMP2表达明显低于对照组.结论:ES可抑制肺肿瘤生长和转移,其作用机制之一与抑制MMP2的表达活性有关.裸鼠肺癌胸腔移植模型更容易形成肺癌转移模型,是研究肺癌生长和转移的理想模型.     

慢病毒介导β4整合素shRNA对人非小细胞肺癌H460SM细胞皮下移植瘤生长的影响

目的:研究慢病毒介导的β4整合素(integrinβ4,ITGB4) shRNA对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:采用实时荧光定量-PCR (real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测ITGB4在不同人NSCLC细胞中的表达水平;慢病毒介导ITGB4 shRNA抑制NSCLC H460SM细胞中ITGB4的表达,再用RFQ-PCR和蛋白质印迹法检测ITGB4的表达水平,评价基因沉默效率;裸鼠随机分为3组,皮下分别接种H460SM-NS细胞(对照组)、稳定表达ITGB4 shRNA的H460SM-68和H460SM-71细胞.每隔1d测量裸鼠体质量和肿瘤大小,比较各组裸鼠肿瘤生长情况.处死裸鼠,剥离肿瘤,测量肿瘤大小和质量.结果:ITGB4在大多数人NSCLC细胞中均有表达,其中大细胞肺癌H460SM和NCI-H460细胞中ITGB4表达量明显高于NCI-H661细胞(P＜0.01),H460SM细胞中ITGB4表达水平明显高于亲本NCI-H460细胞(P＜0.01):ITGB4 shRNA转染组细胞中ITGB4的表达水平明显低于阴性对照组细胞(P＜0.01); ITGB4 shRNA转染组皮下移植瘤生长速度明显低于阴性对照组(P＜0.01).结论:ITGB4表达可能与人NSCLC细胞的致瘤、侵袭、转移的表型有关;抑制ITGB4的表达,可以抑制人NSCLC细胞H460SM裸鼠皮下移植瘤的生长.     

小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的实验研究

目的：观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）联合复方苦参注射液对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用以及对肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法：建立H22肝癌荷瘤小鼠模型后随机分为5组：5%葡萄糖注射液20ml/kg阴性对照组、环磷酰胺（CTX）20mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75mg/kg组、复方苦参注射液3ml/kg组,复方苦参注射液3ml/kg＋奥沙利铂0.75mg/kg联合组,每组10只。各组均给予腹腔等容量注射,连续用药10天。停药次日处死小鼠,计算瘤重抑制率。免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF和MVD的表达。结果：小剂量奥沙利铂单药及联合复方苦参注射液组的瘤重均明显低于阴性对照组（P〈0.05）;肿瘤组织中的VEGF和MVD的表达明显低于阴性对照组（P〈0.01）。结论：小剂量奥沙利铂对H22肝癌细胞小鼠皮下移植瘤肿瘤组织具有明显抑制作用,联合复方苦参注射液具有明显相加抑制作用,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

Ⅰ-单克隆抗体对人卵巢癌细胞株OC-3-VGH裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的： 探索131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌裸鼠肿瘤的抑制作用。方法：建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,将28只移植瘤模型裸鼠随机分成7组,即阴性对照组 (等体积生理盐水)、60 mg/kg环磷酰胺 (cyclophosphamide,CP)阳性组、单抗高 (10 mg/kg)、低 (2 mg/kg)剂量组、131I-单抗高剂量组 (10 mg/kg＋125 μCi)、131I-单抗中剂量组 (6 mg/kg＋75 μCi)、131I-单抗低剂量组 (2 mg/kg＋25 μCi),各组连续腹腔给药14 d,分别在第0天 (d0)、d4、d8、d12、d15称量裸鼠体质量,测量肿瘤体积,于末次给药后24 h,剖瘤称取质量,计算相对肿瘤增殖率和抑瘤率。结果：与阴性对照组相比,单抗高剂量组、131I-单抗中、高剂量组均显著抑制肿瘤生长,相对肿瘤增殖率分别是54%、48%、30%,抑瘤率分别为33.59%、45.80%、64.89%,差异均具有统计学意义 (P＜0.01),单抗高剂量组与131I-单抗高剂量组间的差异也具有统计学意义 (P＜0.05)。结论：单克隆抗体和131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌均有明显的抑制作用,131I-单克隆抗体高剂量组有明显的增效作用。     

紫杉醇脂质体瘤体内给药对荷S180实体瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察紫杉醇脂质体瘤体内给药对荷S180实体瘤小鼠体内抑瘤效果。方法选用成熟雄性昆明鼠皮下种植S180细胞,成瘤后随机分为4组,每组5只,分别为生理盐水对照组、空白脂质体组、紫杉醇注射液组、紫杉醇脂质体组。其中两组分别以紫杉醇含量为10mg/kg剂量瘤体内注射;其他两组分别给予生理盐水和空白脂质体瘤体内注射。共给药4次,给药间隔72h。每次给药后测量瘤径,计算瘤体积、称重。在给药结束后观察,取血后处死动物,剥离肿瘤,称重。部分血样进行细胞分类检查,部分血样离心后取上清用于肝功能检测。结果紫杉醇注射液组的质量抑瘤率(36.42±5.89)%与紫杉醇脂质体组的质量抑瘤率(57.47±7.31)%均高于生理盐水对照组(P<0.05,P<0.01)。紫杉醇脂质体组质量抑瘤率高于紫杉醇注射液组(P<0.05)。紫杉醇注射液组外周血白细胞计数明显低于生理盐水对照组及紫杉醇脂质体组(均P<0.05);紫杉醇脂质体组外周血白细胞计数略低于生理盐水对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。紫杉醇注射液组和紫杉醇脂质体组的ALT、AST值与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论紫杉醇脂质体的抑瘤效果优于紫杉醇注射液;紫杉醇脂质体瘤体内给药对外周血白细胞抑制作用小于紫杉醇注射液。     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。