缺血再灌注脊髓丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的变化

目的 研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法 36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闲法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后lh、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升。8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低。随后连渐回升。至24h基本接近缺血前。结论 MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

脊髓组织缺血再灌注早期自由基和超氧化物歧化酶的动态变化

目的：研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化，以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法：36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果：脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低，随后逐渐回升，至24h基本接近缺血前。结论：MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

异丙酚预处理对再灌注脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的:研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用。方法:54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、再灌注组和异丙酚组,再灌注组和异丙酚组又各分1 h、4 h、8 h、16 h4个观察时相点组(各组n=6)。除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性。结果:脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8 h达最高峰,此后随之下降,但至16 h仍高于正常对照组:而SOD活性显著下降,8 h达最低, 随后逐渐回升,至16 h仍低于缺血前。与再灌注组比较,异丙酚组各时相点MDA含量降低,SOD活性增强。结论:异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

DSA彩色编码技术在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用

目的：利用DSA彩色编码成像技术（syngo iFlow）观察兔后肢急性缺血再灌注后肌肉组织的iFlow参数变化,探讨其在评价骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用价值。 方法：新西兰大白兔30只平均随机分成缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）0 h、6 h、12 h、24 h组与假手术对照组。IR各组分别在右下肢缺血3 h后再灌注0 h、6 h、12 h、24 h行双下肢动脉造影,利用syngo iFlow软件分析造影图像并得到iFlow参数（rPeak）。同时检测各组血清中CK、LDH、MDA、SOD的含量,比较各组的血清生化指标及rPeak的差异,并分析rPeak与生化指标的相关性。 结果：与对照组比较,IR各组的血清CK、LDH及MDA值升高,SOD值降低（P均<0.05）;且随着再灌注时间的延长,血清LDH及CK含量逐渐升高。而再灌注各组间的MDA、SOD含量差异无统计学意义。IR各组的rPeak值均低于对照组,且随着IR时间的延长逐渐下降（P<0.05）。rPeak与LDH、CK、MDA呈负相关（r分别为-0.885、-0.908、-0.541,P均<0.05）,与SOD呈正相关（r=0.832,P<0.05）。 结论：iFlow参数rPeak与实验室指标有较好的相关性,能够在一定程度上实时量化地评估骨骼肌再灌注损伤的严重程度。     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

镁盐对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

建立整体犬急性心肌缺血-再灌注模型，在心肌缺血后再灌注前静脉滴注硫酸镁（MgSO4），以观察镁盐对再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化反应代谢产物——丙二醛（MDA）含量的影响，着重分析与血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平和心肌超微结构病变的关系。结果表明，镁盐组再灌注区心肌组织SOD活性（1.19±0．21U·（mgProt）－1）较再灌组（0.31±0．06U·（mgPro）－1）明显升高（P＜0．01），而MDA含量明显降低（P＜0．01），同时伴有血清CPK水平下降（P＜0．01），超微结构损伤亦较再灌组轻。结果提示，镁益对缺血后再灌注心肌具有明显的保护作用。     

胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响

目的探讨胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响及其对肝功能的保护作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（n=24）和己酮可可碱预处理组（n=24）,两组分别给予生理盐水或己酮可可碱溶液灌胃5d。建立肝脏缺血再灌注模型,分别于缺血30min及再灌注后1、6、24h各时相点取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,并用TUNEL染色及图像分析法检测肝细胞凋亡率的变化。结果与生理盐水对照组比较,己酮可可碱预处理组ALT、MDA、肝细胞凋亡率在上述多个时相点显著降低（P〈0.05）,而SOD活性则显著升高（P〈0.05）。结论肝脏缺血再灌注前给予己酮可可碱预处理,可以显著降低肝细胞凋亡率,减少MDA含量同时激活SOD,并能有效地保护肝脏功能。     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

脊髓损伤后MMP-9表达的时空分布及其意义

目的通过研究大鼠急性脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的时空变化,探讨基质金属蛋白酶-9在急性脊髓损伤后的作用。方法使用改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤模型,检测脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9在损伤脊髓中表达的时空分布特点。结果损伤组急性脊髓损伤后1小时,可见基质金属蛋白酶-9的表达,损伤后1～2天达到高峰,7天仍有表达。阳性细胞主要表达在缺血神经元、血管内皮细胞和嗜中性粒细胞。对照组未见基质金属蛋白酶-9表达。结论基质金属蛋白酶-9在脊髓损伤后的早期表达,提示基质金属蛋白酶-9可能参与脊髓损伤后水肿形成和炎性细胞的浸润,加重了继发性脊髓损伤。     

赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 :利用家兔脊髓缺血性损伤模型探讨赛庚啶对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法 :2 4只家兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )和赛庚啶组 (C组 ) ,每组 8只。肾下阻断腹主动脉 4 0min后松开 ,C组于阻断前10min静注赛庚啶 2mg/kg ,继以 2mg/kg·h持续输注至松开前 10min。测定给药前、松开前及松开后 6 0min兔血浆中丙二醛 (MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图 (EMG)和脊髓形态学变化。结果 :B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高 ,p <0 0 1,C组动物阻断及再通后无明显变化并明显低于B组值 ,C组动物术后瘫痪数低于B组 ,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组 ;B组脊髓病理变化明显 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶见神经元变性 ,病理学评分两组有明显差异。结论 :赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用 ,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关     

纳络酮对脑梗死大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响

 目的 观察纳络酮对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,给予纳络酮后测定大鼠脑梗死面积、神经行为评分、脑含水量;制作脑组织匀浆测定脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并用HPLC测定脑组织ATP含量和能量负荷值.结果 给予纳络酮后大鼠脑梗死面积显著缩小,神经行为障碍显著改善,脑组织水肿得到延缓,丙二醛(MDA)含量显著降低,且脑组织中ATP含量和能荷值显著升高.结论 纳络酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其可能机制在于改善了脑组织的能量代谢.＃     

右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注期间体内炎性反应因子水平和氧化应激反应的影响。方法 选择临床上应用止血带行关节镜下单侧前交叉韧带重建术的患者40例,随机分成对照组和右美托咪定组,每组各20例。右美托咪定组给予右美托咪定1 μg/kg的负荷量静脉泵注10 min,随后以1 μg/(kg·h)的速率持续泵入至手术结束。对照组以同样速率泵入0.9%生理盐水。各组于硬膜外麻醉前(T0),止血带充气1 h(T1),止血带释放后20 min(T2)、1 h(T3)、6 h(T4),分别抽取患侧股静脉血3 ml,检测各个时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的浓度。结果 (1)SOD:与T0比较,对照组T3、T4时间和右美托咪定组T4时间点明显降低(P<0.05);但右美托咪定组在T3、T4时间点高于对照组(P<0.05)。MDA: 与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);但右美托咪定组T3、T4时间点低于对照组(P<0.05)。(2)TNF-α:与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组于T1~T4各时间点均低于对照组(P<0.05)。(3)IL-6:与T0时间点比较,对照组和右美托咪定组T1~T3时间点均无明显变化、T4时间点显著升高(P<0.05); 但右美托咪定组T4时间点显著降低(P<0.05)。结论 右美托咪定以1 μg/(kg·h)的负荷量及1 μg/(kg·h)维持量持续静脉泵注,可有效降低止血带引起的下肢I/R后血清中炎性反应因子水平,减轻氧自由基所致的下肢I/RI。     

羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用免疫组化的方法观察HSYA对MCAO2 h及再灌注1、3、 6、 9、12、24、72 h及7 d、14 d时脑组织VEGF表达变化,并与对照组比较.结果 缺血2 h后VEGF在缺血灶周围小血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞上表达开始增高,内皮细胞在再灌注24～72 h时表达量最高,7 d后开始下降,14 d时仍偏高.神经细胞及胶质细胞在再灌注9～12 h时表达量最高,24～72 h时开始下降,7 d时已无表达.HSYA使各时间点VEGF的表达增加,并使缺血后期血管内皮生长因子表达的下降减缓.结论 HSYA具有上调脑缺血后血管内皮生长因子表达的作用,这可能是其脑保护作用的机制之一.     

暂时性门体分流对大鼠冷缺血再灌注肝细胞凋亡的保护作用

目的比较门静脉分流和阻断对再灌注后两组大鼠肝细胞凋亡的影响,为临床上选取手术方式减轻移植肝冷缺血再灌注损伤提供参考。方法将动物分为假手术组、分流组和阻断组,制作门颈静脉转流下大鼠冷缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1h、6h、24h、3d及7d肝脏细胞凋亡的变化。结果分流组与阻断组肝细胞凋亡数于再灌注24h达到高峰,然后逐渐下降,术后相同时间分流组肝细胞凋亡数目明显少于阻断组。结论无肝期门体分流处理可以避免门静脉阻断引起的胃肠、脾脏淤血,减少肝细胞凋亡,在更大程度上保持冷缺血再灌注后肝脏组织结构和功能的完整性。