大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的改善作用

目的 探究大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症反应和氧化应激指标的改善作用。方法 将BALB/c小鼠随机对照组、模型组、他克莫司组、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）组,每组8只。除对照组小鼠外,其他组小鼠背部每日均匀涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特诱导银屑病模型,造模4 h后,他克莫司组小鼠背部均匀涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚组均匀涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液,对照组、模型组背部均匀涂抹凡士林,1次/d,连续7 d每天拍照记录PASI评分。末次给药24 h后用酶联免疫吸附法检测皮肤组织中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;苏木精–伊红染色（HE）皮损组织;对小鼠脾脏就进行称量,并计算脾脏指数。检测小鼠的皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果 PASI评分及HE染色结果显示,与模型组比较,大麻二酚组可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征,小鼠背部皮肤表皮增厚现象明显减轻;脾脏指数显著降低（P＜0.05、0.01）。在皮肤组织样本中,与模型组相比,大麻二酚组IL-6、TNF-α含量均明显降低（P＜0.01、0.001）;大麻二酚组能显著提高银屑病小鼠背部皮肤组织中SOD活力和GSH含量,降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。结论 大麻二酚对咪喹莫特引发的小鼠银屑病样炎症具有显著的抑制作用,并对炎症细胞的浸润和氧化应激状态等细胞因子的产生具有抑制作用。     

改良型银屑病小鼠模型的建立

目的:对咪喹莫特诱导建立小鼠银屑病模型进行改良,建立银屑病持续时间更长、特征更典型的银屑病动物模型。方法:将小鼠随机分为正常组(涂抹凡士林)、模型组[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3 cm~2·d)]和改良组[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3cm~2·d)+皮下注射重组小鼠白细胞介素12(rmIL-12)和脂多糖(每周1次)],连续21 d,每组10只。从造模第1天起每日观察小鼠造模部位皮肤,对类似银屑病样皮损的红斑、鳞屑、增厚等症状进行银屑病面积与严重性指数(PASI)评分;造模21 d后处死小鼠,取皮损部位进行组织病理学检查,计算脾指数,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测皮肤中IL-17A、IL-12的含量。结果:自给药第3、2天起,模型组和改良组小鼠皮肤分别出现红斑、鳞屑、增厚等类似银屑病样皮损,均在第12天PASI总分达到峰值;改良组从第11天起,小鼠皮肤红斑、鳞屑、厚度较模型组更明显,且连续9 d PASI总评分显著高于模型组(P<0.05);皮肤组织病理学观察到模型组和改良组小鼠均出现Munro微脓肿、棘层肥厚及真皮层炎症细胞浸润;与模型组比较,改良组小鼠脾指数更高(P<0.05);与正常组比较,模型组和改良组小鼠皮肤中IL-17A、IL-12含量均升高,且改良组升高差异有统计学意义(P<0.05)。结论:建立的改良模型银屑病典型特征维持时间更长。     

丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用

目的　探讨丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用,寻找银屑病的治疗方法。方法　使用咪喹莫特乳膏构建银屑病样小鼠模型,通过PASI评分和组织病理评估丹参酮胶囊对银屑病样小鼠模型皮损炎性反应的影响;通过酶联免疫吸附实验检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-17A和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平;通过免疫组化和实时荧光定量PCR检测小鼠皮损组织中核因子E2相关因子-2（Nrf2）、抗氧化基因［血红素加氧酶1（HO-1）和超氧化物歧化酶2（SOD2）］和二相解毒酶基因［NAD（P）H醌氧还原酶-1（NQO1）］的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。结果　丹参酮胶囊能明显改善银屑病样小鼠炎性反应程度,包括减轻皮肤红斑、鳞屑和皮损厚度。丹参酮胶囊能降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平（均P<0.05）。丹参酮胶囊还能诱导银屑病样小鼠皮肤组织中Nrf2、HO-1和SOD2水平升高（均P<0.05）。结论　丹参酮胶囊通过降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平以及激活Nrf2信号通路,从而发挥抗炎和抗氧化应激作用。     

五味子提取物对百草枯中毒模型小鼠肺纤维化的保护作用

摘要： 目的 探讨五味子提取物对百草枯（PQ）中毒模型小鼠肺纤维化的保护作用, 并探讨其机制。方法 108 只小鼠按随机数字表法分为正常对照组, 模型组, 五味子提取物低剂量组 （200 mg/kg）、 中剂量组 （400 mg/kg）、 高剂量组 （800 mg/kg） 及维生素 C 组 （100 mg/kg）, 每组 18 只。除正常对照组以外的小鼠行一次性 PQ 溶液 （100 mg/kg） 灌胃造模, 造模成功后每 24 h 给予相应剂量药物 1 次, 分别在建模后第 7、 14、 21 天处死小鼠, 每个时间点 6 只。解剖肺脏, HE 染色观察小鼠肺组织炎症程度并进行炎症评分; Masson 染色观察肺组织纤维化程度;RT-PCR 和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组肺组织中转化生长因子（TGF） -β1、 白细胞介素（IL） -6、 IL-17 mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）造模后第 7 天和第 14 天, 模型组小鼠肺组织出现大量炎性细胞浸润、 肺泡间隔充血, 炎症评分较正常对照组升高（P < 0.05）, 而五味子提取物中、 高剂量组小鼠肺组织炎症评分较模型组和维生素 C 组降低（P < 0.05）。（2）造模后第 14 天和第 21 天, 五味子中、 高剂量组小鼠肺组织纤维化程度较模型组降低（P < 0.05）。（3）随着造模时间的延长, 模型组 TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平升高, IL-6 表达降低, IL-17 则先升高后降低。五味子提取物中、 高剂量组与模型组比较, 造模后第 7 天和第 14 天, IL-6 表达降低, 造模后第 14 天和第 21 天, TGF-β1 表达降低, 而 3 个时间点 IL-17 表达均降低 （P < 0.05）。结论 五味子提取物可通过抑制 TGF-β1、 IL-6 和 IL-17 的表达来减轻 PQ 中毒造成的炎症反应和肺纤维化。     

川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及ERK/MAPK信号通路的影响

目的:考察川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法:以卵蛋白致敏小鼠建立哮喘模型。将造模成功的40只小鼠随机分为模型组(灌胃0.5%羧甲基纤维素)、阳性对照组(腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)和川贝母低、高剂量组(灌胃9.0、18.0 mg/kg),每组10只;另选10只正常小鼠作为正常组(灌胃0.5%羧甲基纤维素)。每天给药1次,连续28 d。给药结束后,对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞和分类细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞)进行计数;光镜下观察小鼠支气管平滑肌病理组织形态,并进行炎症评分;酶联免疫吸附法测定肺组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK),p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)活性;Western blot法测定肺组织中ERK、p-ERK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法测定肺组织中ERK、p38 MAPK m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中总细胞计数、分类细胞计数、炎症评分和肺组织中p-ERK、p-p38 MAPK活性均显著升高(P<0.01),肺组织中p-ERK、p-p38 MAPK蛋白表达以及ERK、p38 MAPK m RNA表达均显著增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:川贝母可改善哮喘模型小鼠气道炎症,其机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。     

犀角地黄汤对咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制研究

目的：探讨犀角地黄汤对咪喹莫特（IMQ）诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制。方法：将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、阳性药物组、犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常组涂抹凡士林外,其余各组每日在小鼠裸露背部涂抹5%咪喹莫特（IMQ）乳膏,间隔4小时后,各组给予相应药物进行干预。采用银屑病皮损严重程度指数（PASI）评分评价小鼠背部皮损严重程度;HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化;酶联免疫吸附测定（ELISA）小鼠血清中IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量。结果：与模型组相比,甲氨蝶呤和犀角地黄汤各剂量组银屑病样皮损显著减轻,PASI评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA结果显示,犀角地黄汤各组IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量水平与阳性药物组相似,但与模型组相比显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可以有效治疗银屑病,其机制可能与降低IL-23/IL-17/IL-22轴等相关炎性细胞因子含量有关。     

六神丸对口腔溃疡小鼠IL-6、IL-8水平及MAPK/ERK通路的影响

目的 研究六神丸对小鼠口腔溃疡的疗效及可能的作用机制。方法 将32只C57BL/6JGpt级小鼠随机分成对照组、模型组、六神丸组、桂林西瓜霜组，每组8只。于小鼠口腔左侧颊部黏膜上使用氢氧化钠片状晶体灼烧构建口腔溃疡模型。对口腔溃疡造模成功的小鼠分别外敷涂抹给予六神丸和桂林西瓜霜粉末0.375 g，连续5 d。观察小鼠口腔溃疡的恢复状态，用ELISA试剂盒检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-8水平。取口腔溃疡部位组织，将溃疡组织制备匀浆，用二喹啉酸（BCA）法测定总蛋白浓度，并用Western blotting方法检测细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化水平。结果 与模型组比较，六神丸组小鼠口腔溃疡部位组织恢复情况较好，IL-6、IL-8水平显著降低（P＜0.05），局部组织中ERK磷酸化水平降低。结论 六神丸对氢氧化钠灼烧的口腔溃疡小鼠模型具有一定治疗作用，且可能的机制是通过降低血液中IL-6和IL-8水平，进而导致局部组织中ERK磷酸化水平降低改善病理状态。     

退银汤对银屑病样小鼠模型NE、trappin-2、P-cad表达水平的影响

目的：观察退银汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中皮损组织和血清中性粒细胞蛋白酶（NE）、trappin-2、胎盘型钙黏蛋白（P-cad）等蛋白表达水平的干预作用,探讨退银汤治疗银屑病的作用机制。方法：使用5%咪喹莫特乳膏外涂小鼠背部脱毛区,制备银屑病样小鼠模型;72只小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,退银汤低、中、高剂量组,消银颗粒组,每组12只,按照既定实验药量给各用药组灌胃给药,qd,连续14 d,正常对照组和模型对照组给予等容量的生理盐水;采用双抗体酶联免疫吸附法检测模型小鼠皮损组织及血清中NE、trappin-2、P-cad的含量。结果：模型组小鼠皮损组织及血清中NE、trappin-2、P-cad的含量均明显高于正常对照组（P<0.01）;退银汤各剂量组能明显降低模型小鼠NE、trappin-2、P-cad的表达水平,与模型对照组比较均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）;退银汤中、大剂量组降低更为明显,与小剂量组比较均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,并呈现良好的量效依赖关系;退银汤大剂量组皮损组织中的上述蛋白水平已接近正常对照组（P>0.05）。结论：退银汤能显著降低咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型NE、trappin-2、P-cad等蛋白的表达水平,通过降低上述蛋白的表达水平来发挥调节免疫应答功能,可能是退银汤治疗银屑病的作用机理之一。     

白头翁皂苷B4对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的治疗作用及其机制研究

目的 考察白头翁皂苷B₄对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的炎症及免疫相关指标的影响,探讨其对小鼠银屑病的治疗作用及其机制。方法 将56只BALB/c小鼠随机分成对照组,模型组,阿维A胶囊组（6 mg/kg）,白头翁皂苷B₄低、中、高剂量（5、10、20 mg/kg）组,白头翁皂苷B₄乳膏组（20 mg/kg）,每组各8只。通过局部涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导小鼠银屑病模型,各组小鼠口服或涂抹相应药物,14 d后通过银屑病皮损面积及严重程度评分（PASI）评价小鼠皮损程度;HE染色观察皮肤组织病理学形态;血常规检测血液中免疫细胞的变化;酶联免疫吸附试剂（ELISA）检测小鼠皮肤中白细胞介素（IL）-6、IL-12、IL-17、IL-1β的水平。结果 与模型组相比,阿维A胶囊组,白头翁皂苷B₄ 5、10、20 mg/kg组,白头翁皂苷B₄乳膏组小鼠皮损组织棘层厚度减小,真皮层炎症细胞浸润减少,PASI评分、血液中的免疫细胞及皮肤组织中IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β的表达水平均显著降低。结论 白头翁皂苷B₄对5%咪喹莫特诱导小鼠银屑病皮损具有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β等细胞因子表达发挥治疗作用。     

苦参和土茯苓联用改善小鼠银屑病样皮损的作用机制

目的 采用62.5 mg咪喹莫特乳膏诱导的小鼠银屑病样皮损模型,探索苦参和土茯苓联用外治银屑病的作用及其机制。方法 首先通过银屑病进行期和复发期的小鼠模型,结合HE染色,评价其外治银屑病的作用;其次采用免疫组化研究苦参和土茯苓联用对银屑病的核心病理机制——角质形成细胞异常增殖与皮肤免疫微环境正反馈环路的干预作用;最后利用代谢组学探索苦参和土茯苓联合外用是否通过调节银屑病中炎症、脂质相关代谢通路等治疗银屑病。结果 苦参和土茯苓联用改善小鼠银屑病样皮损;有效减弱小鼠银屑病痊愈后复发,药效与本维莫德相当,并且抑制小鼠表皮角质形成细胞的增殖和减少皮肤中T细胞的数量,调节花生四烯酸、鞘脂、色氨酸、苯丙氨酸等代谢通路。结论 苦参和土茯苓联合外用通过抑制表皮角质形成细胞的增殖和减少皮肤中T细胞的数量改善小鼠银屑病样皮损及调节代谢干预其复发,本研究提供了一种减缓银屑病复发的潜在外用治疗药物。     

刺五加与山楂水提物不同比例混合对小鼠抗抑郁作用的实验研究

目的 研究刺五加与山楂水提物不同比例混合对小鼠的抗抑郁作用.方法 测定不同比例混合的刺五加与山楂水提物对小鼠行为绝望、旷场实验以及脑内单胺氧化酶(MAO)的影响.此外,通过腹腔注射利血平建立小鼠抑郁症模型,测定不同比例混合的刺五加与山楂水提物对利血平效应的影响.结果 刺五加与山楂水提物采用2:1的比例混合可明显对抗小鼠行为绝望,增多小鼠旷场实验水平得分以及垂直次数,显著降低小鼠脑内单胺氧化酶活性.明显拮抗利血平效应引起的小鼠眼睑下垂及体温下降.结论 刺五加与山楂水提物采用2:1的比例混合对抑郁症有明确的治疗作用.     

五味子不同炮制品对大鼠肾阳虚的改善作用研究

目的通过比较五味子不同炮制品对肾阳虚大鼠的补益作用,为酒五味子"入补药熟用"提供药理学依据。方法采用甲巯咪唑法造肾阳虚大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、右归丸(3.7 g/kg)组、生五味子(2.8 g/kg)组、酒五味子(2.8 g/kg)组、醋五味子(2.8 g/kg)组,另设对照组,每组10只。各给药组从第16天开始ig相应药液,给药体积均为10mL/kg,连续30 d。试剂盒测定各组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺素(TSH)、一氧化氮(NO)、促甲状腺激素释放激素(TRH)水平;测定血浆中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平,计算cAMP/cGMP;观察各组大鼠甲状腺组织病理形态。结果与模型组比较,五味子各炮制品均能不同程度地提高大鼠血清FT3、FT4、NO及下丘脑TRH水平,降低血清TSH水平,两组比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01);均可以提高血浆cAMP水平,降低血浆cGMP水平,两组比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01)。其中与生五味子、醋五味子组比较,酒五味子作用最优(P0.01)。五味子各炮制品对甲状腺病理形态均有所改善,其中酒五味子、醋五味子较优。结论五味子的补肾作用与改善下丘脑–垂体–甲状腺(HPT)轴功能抑制有关,酒五味子补肾作用最好。     

五味子不同炮制品对小鼠慢性不可预知性应激抑郁的改善作用

目的评价五味子不同炮制品对小鼠慢性不可预知性应激抑郁的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组以及生五味子组、酒五味子组、醋五味子组,每组10只。对照组和模型组ig蒸馏水,氟西汀组ig盐酸氟西汀分散片3.3 mg/kg,生五味子、酒五味子和醋五味子组均ig相应药物1.0 g/kg,体积为10 m L/kg,给药1 h后采用10种刺激方法建立慢性不可预知性应激模型,持续28 d。以敞箱实验、悬尾实验、强迫游泳实验进行行为学观察,采用酶联免疫法测定血清中五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肾上腺皮质酮(CORT)水平,对实验结果进行综合分析。结果与模型组比较,生五味子可以增加抑郁小鼠敞箱站立次数(P0.01)、敞箱中央格穿越次数(P0.05),降低悬尾、强迫游泳不动时间(P0.05);酒五味子和醋五味子均对抑郁小鼠敞箱站立次数、敞箱中央格穿越次数无影响,但可降低悬尾不动时间、强迫游泳不动时间(P0.05)。与模型组比较,生五味子可显著升高抑郁小鼠血清中5-HT、DA水平,降低CORT水平(P0.01);酒五味子和醋五味子可显著升高抑郁小鼠血清中DA水平,降低CORT水平(P0.05、0.01),对血清中5-HT水平无影响。结论五味子不同炮制品均有一定的抗抑郁作用,其中生五味子作用较强。     

五味子提取工艺优化及乙醇提取物的皮肤细胞抗氧化作用研究

目的 探究五味子提取物对人皮肤细胞氧化损伤的保护作用,开发其在皮肤抗氧化方面的应用。方法 分别采用热水蒸煮和水蒸气蒸馏的方法进行脱色和除味;另外,采用叔丁基过氧化氢（tBHP）诱导的HaCaT细胞氧化应激模型评价五味子提取物对人皮肤细胞氧化损伤的保护作用,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡率,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐法检测细胞内活性氧的水平。结果 采用优化后的提取工艺得到了气味变淡且颜色明显变浅的五味子提取物;用北五味子提取物预处理HaCaT细胞6 h后,可有效降低tBHP引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,降低细胞内ROS水平。结论 优化后的乙醇提取工艺显著改善了五味子提取物的颜色和气味,并保持了提取物的抗氧化活性,因而有望成为一种应对皮肤氧化损伤的外用保护剂。     

生川乌瓜蒌不同配伍中乌头类生物碱在大鼠体内的药动学研究

目的考察生川乌瓜蒌不同配伍比例醇提液中乌头类生物碱在大鼠体内的药动学研究,比较瓜蒌对其药动学行为的影响。方法建立灵敏、专属、快速的测定大鼠血浆中6种乌头类生物碱的液相色谱-串联质谱方法。大鼠随机分为3组,分别ig生川乌与瓜蒌1∶0、6∶1、1∶6配伍醇提液,在不同的时间点采血分析,经DAS 2.0软件计算主要药动学参数。结果乌头碱、次乌头碱、新乌头碱的药动学参数tmax和t1/2发生了显著变化,且变化趋势基本一致,在生川乌与瓜蒌6∶1配伍组tmax显著减小(P0.05),生川乌与瓜蒌1∶6配伍组tmax显著增加(P0.01、0.001),且t_(1/2)显著降低(P0.05、0.01),提示生川乌与瓜蒌不同配伍比例影响了3种生物碱的吸收和消除过程。结论生川乌与瓜蒌配伍影响了乌头类生物碱的药动学过程,配伍比例是其配伍禁忌的重要条件。     

基于网络药理学探讨金银花-连翘药对干预IgA肾病的作用机制

目的 通过网络药理学方法筛选金银花-连翘药对中活性成分和IgA肾病靶点,探讨金银花-连翘药对干预IgA肾病的作用机制.方法 采用中药系统药理学数据库(TCMSP)检索金银花、连翘中活性成分及其作用靶点.通过OMIM、NCBI、GeneCards数据库获取IgA肾病相关基因靶点.利用Venny 2.1软件得到中药活性成分...     

不同产地五倍子体外抗菌作用研究

目的 考察五倍子不同产地（河北曲阳、浙江嘉兴、湖南桑植、陕西西乡、云南凤县）的体外抗菌作用。方法 五倍子醇提浸膏用倍半稀释法稀释成不同浓度药液,采用管碟法测定各产地五倍子的最小抑菌浓度（MIC）。结果 河北、浙江、湖南、陕西、云南所产五倍子醇提浸膏对金黄色葡萄球菌的MIC依次为6.25、1.562 5、1.562 5、3.125、0.781 25 mg/L;对大肠杆菌的MIC依次为3.125、12.5、6.25、6.25、3.125 mg/L;对白色念珠菌的MIC依次为6.25、1.562 5、3.125、1.562 5、3.125 mg/L;对绿脓杆菌的MIC依次为12.5、6.25、6.25、6.25、3.125 mg/L。结论 河北、浙江、陕西、云南、湖南所产五倍子均有抑菌作用,其中云南产五倍子醇提物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌抑菌作用最强,陕西、浙江产五倍子醇提物对白色念球菌的抑菌作用强。     

中药五味子的质量和临床应用有关问题分析

目的：通过国家评价性抽验工作对我国当前中药五味子（包括中国药典收载的五味子和南五味子）的市场质量情况分析,为监管和临床用药工作提供建议。方法：检验数据和文献整理相结合,分析五味子的质量、标准及临床使用问题,同时提出建议。结果：质量方面,部分五味子饮片存在染色现象;标准方面,五味子检测方法专属性欠佳,研究提出专属性强的检测方法;临床应用方面,《中国药典》按品种来源分五味子、南五味子,而临床上,两个来源均统称为五味子,且各地在名称、处方应付方面差别较大,使用较为混乱。结论：建议在提升标准、规范生产和流通环节外,加强标准和临床使用的衔接。对临床使用环节中不同来源五味子的名称、饮片规格、处方等进行明确和规范。     

藏药柳茶挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的干预作用

目的 研究藏药柳茶挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的干预作用。方法 采用垂体后叶素腹腔注射建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,给予柳茶挥发油治疗低、中、高剂量组干预后,监测小鼠造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,检测血清过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽转移酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及乳酸（LD）的水平;显微镜下观察心肌缺血损伤的病理学变化及测定心肌梗死面积,并采用RT-PCR法测定组织caspase-3 mRNA的表达差异。结果 与模型组比较,柳茶挥发油中、高剂量组及阳性对照组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P<0.05）;血清CAT、GSH-Px、SOD活力明显增加（P < 0.05或P < 0.01）,LD含量明显降低（P<0.01）,病理学研究发现心肌损害程度减轻,缺血损伤面积明显减少,且高剂量干预组小鼠心肌组织的caspase-3 mRNA表达明显下调（P<0.05）。结论 藏药柳茶挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,且与抑制caspase-3 mRNA的表达有关。     

大苞雪莲有效成分的抗缺氧药效学研究

目的 研究大苞雪莲有效成分（石油醚活性部位及其主要单体成分二十八烷）的抗缺氧药效学。方法 首先采用常压密闭缺氧耐受力实验和急性减压缺氧耐受力实验联合评价大苞雪莲石油醚部位和二十八烷的抗缺氧活性,然后采用3种化学中毒缺氧模型（氰化钾、亚硝酸钠、盐酸异丙肾上腺素）进行其抗化学中毒缺氧活性的药效学评估。结果 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷可以有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间（P<0.01）,降低急性减压缺氧小鼠的死亡率（P<0.01）,且具有剂量依赖关系;化学中毒缺氧药效学研究表明,石油醚部位和二十八烷在化学中毒缺氧实验中的小鼠存活时间均明显大于乙酰唑胺（P<0.05）。结论 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷具有良好的抗缺氧活性。