膜迷路积水的实验室检查

鉴别膜迷路积水的理想检查要求膜迷路积水和非膜迷路积水间结果交叠少,但目前所有检查都不能满足这一要求。很多检查尝试通过生理原理来诊断膜迷路积水,一种合理的假说是膜迷路积水后改变了基膜位置,从而影响耳蜗相关电位的幅度及耳蜗的主动活动,同时也影响球囊的功能。本文将目前在临床应用的各种可能评价膜迷路积水的方法进行分析、比较。     

迟发性膜迷路积水的临床研究现状

迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops,DEH）是类似梅尼埃病但又有明确病因的疾病。1975年Nadol等首次报道,1978年Schuknecht对其分类和命名进行了全面阐述,DEH指患者原有一侧耳极重度感音神经性聋,以后又发生同侧或对侧膜迷路积水,从耳聋发生到以后出现膜迷路积水症状的间隔期可长达数十年。     

实验性膜迷路积水的造模方法及其特点

膜迷路积水的动物模型是研究梅尼埃病发病机制、病理特征、生理改变和治疗方法的重要工具，本就目前建立膜迷路积水动物模型方法及其特点、机制作一综述。     

链霉素迷路灌注术治疗梅尼埃病和迟发性内淋巴积水

目的：研究链霉素迷路灌注术（ＳＰＬ）治疗梅尼埃病的临床疗效。方法：对１３例梅尼埃病和３例迟发性内淋巴积水患者用ＳＰＬ进行治疗。结果：随访５￣７年,平均６．３年,眩晕完全控制９例,基本控制４例,部分控制２例,无效１例;听力提高１例,无变化５例,下降１０例;耳鸣改善３例,不变５例,加重８例。结论：链霉素迷路灌注术是一种安全、疗效肯定的治疗梅尼埃病的方法,但部分患者听力可能受损,耳鸣可能加重。     

醋酸去氨加压素诱导豚鼠膜迷路积水

目的建立膜迷路积水的动物模型,探讨膜迷路积水的机制。方法将豚鼠随机分为两组,模型组腹腔注射醋酸去氨加压素,对照组腹腔注射生理盐水,一周后,对比两组豚鼠血清电解质的浓度,心、肺、肝、肾的组织学和耳蜗膜迷路的横截面积。结果两组豚鼠血清电解质的浓度无明显差异,心、肺、肝、肾的组织学无明显异常。模型组中有6只(6/10)豚鼠出现不同程度的膜迷路积水。结论醋酸去氨加压素可以导致豚鼠膜迷路积水,有效建立了膜迷路积水的动物模型。     

速尿试验诊断膜迷路积水

本就速尿试验的方法，判定标准及对膜迷路积水诊断的阳性率等方面进行了综述，并从速尿对内耳的作用特点出发，对速尿试验的可靠性，安全性以及可能的作用机理进行阐述。     

用形态计量学对膜迷路积水的定量分析

文中运用计算机辅助图像分析系统，根据形态计量学原理，对20只40耳正常豚鼠耳蜗切片进行图像分析，导出中阶三维结构参数。正常耳中阶体密度依次为顶回＞第三回＞第二回＞底回，而双耳体密度比各回间无显著性差异。将其正常值范围为0.93-1.05中阶积水分为轻、中、重三度，对20只膜迷路积水的模型组（下简称模型组）中阶积水进行判定，结果与传统的分度方法基本吻合，支持中阶体密度比为一理想的三维结构参数。     

大鼠膜迷路积水模型的建立及评定

目的 通过腹腔注射醋酸去氨加压素(DDAVP)探讨建立大鼠膜迷路积水模型的可行性.方法 选取30只健康SD大鼠,随机分为正常组、对照组及实验组,不同时间节点分别给予不同剂量的DDAVP及生理盐水腹腔注射,17天后观察大鼠行为学变化,听觉脑干诱发电位(ABR)检测听力的变化,HE染色观察耳蜗形态结构的变化,耳蜗中阶(即蜗...     

内耳膜迷路积水的基础研究和临床诊治

我们对内耳膜迷路积水的认识一般来源于梅尼埃病。1938年Hallpike和Cairns发现梅尼埃病的病理学改变为内耳膜迷路积水，又称内淋巴积水。其实，膜迷路积水是许多耳科疾病内耳损伤后相同的病理改变，梅尼埃病只是其中一种，称为有症状特发性膜迷路积水。内耳膜迷路积水的基础研究，尤其是动物模型的建立，成为为研究眩晕机制且最终根治眩晕的关键。掌握不同种类膜迷路积水疾病的临床特点，有助于眩晕的诊断、鉴别诊断和临床治疗。     

内耳膜迷路积水的诊断和治疗

膜迷路积水是许多耳科疾病内耳损伤后相同的病理改变,梅尼埃病只是其中一种,为有症状、特发性类.了解膜迷路积水疾病相关研究的新进展,有助于眩晕疾病的诊治.     

内淋巴囊肿瘤

内淋巴囊肿瘤是颞骨岩部的罕见的肿瘤，可散发，或伴发于von Hippel-Lindau病。本就其命名临床表现、组织病理学特征、诊治和分子生物学基础的近年研究进展作一综述。     

内淋巴囊肿瘤

内淋巴囊肿瘤(endolymphatic sac tumors,ELST)临床上非常少见。迄今为止,国外文献报告大约36例[1],国内鲜见文献报道。近年来,由于分子遗传学的飞速发展,人们对本病逐渐有了较为全新的认识。     

不同方法构建豚鼠膜迷路积水模型的对比研究

目的采用不同的方法建立豚鼠膜迷路积水的动物模型并对相关参数进行对比分析,确定目标建模的有效方法。方法 80只豚鼠分成四组,每组20只,包括手术单耳建模,手术双耳建模,注射醛固酮组,注射血管加压素组。1月后,取存活的豚鼠的颞骨,分别进行火棉胶和冰冻切片,光学显微镜观察建模状况。通过统计学方法,对不同组间动物的成活率、建模的成功率、耳蜗积水特点、以及制片因素对成像效果影响进行对比分析。结果手术的方法可以分别建立单耳模型和双耳模型,成功率100%(22/22),死亡率分别为15%(3/20),75%(15/20)组间有显著性差异P<0.05。药物的方法建立双耳模型,醛固酮组死亡率为5%(1/20),成功率89.4%(17/19);血管加压素组死亡率为5%(1/20),成功率73.7%(14/19),成功率在药物组间有显著性差异P<0.05。手术组总死亡率为45%(18/40),药物组总死亡率为5%(2/40),有显著性差异P<0.01。手术组耳蜗积水程度重度90.9%(20/22),中度18.1%(4/22);药物组耳蜗积水程度重度21%(8/38),中度47.3%(18/38),轻度31.5%(12/38)。火棉胶和冰冻切片的选择不影响组织切片结果。结论根据实验目标进行选择建模方法,可以节约动物成本,提高建模效率。     

迟发性膜迷路积水的诊断与治疗

目的探讨迟发性膜迷路积水的诊断和治疗。方法回顾性分析37例（40耳）迟发性膜迷路积水患者的临床资料,包括纯音测听、前庭诱发的肌源性电位（vestibular evoked myogenic potentials,VEMP）、高刺激ABR、前庭双温试验等结果。主要予以利尿剂、血管扩张剂等药物治疗。结果37例患者均为中、重度以上感音神经性聋。膜迷路积水与听力下降同侧25例,对侧9例,双侧3例。水平半规管和球囊均有积水10例,水平半规管积水9例,球囊积水15例,VEMP和双温试验均正常3例。VEMP正常12例,异常者25例,其中6例患侧p13-n23振幅消失,5例p13潜伏期延长,14例患侧p13-n23低振幅。37例患者中一周内完全控制眩晕发作18例;眩晕明显减轻、二周后完全控制17例;2例行化学迷路切除后眩晕未再发作。结论迟发性膜迷路积水的诊断应依据纯音测听、耳蜗电图、前庭双温试验和前庭诱发肌源性电位等检查结果综合判定;治疗以药物治疗为主,利尿剂和血管扩张剂是主要治疗药物。