ＮＯＤ１对甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ恶性生物学功能的影响及机制

目的：探讨核苷酸结合寡聚结构域 １（ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｂｉｎｄｉｎｇｏｌｉｇｏｍｅｒｉｚａｔｉｏｎｄｏｍａｉｎ１,ＮＯＤ１）对甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ生物学行为的影响及其调控机制。方法：通过 ｓｉＲＮＡ技术干扰甲状腺癌细胞株 ＢＰＣＰＡ中 ＮＯＤ１的表达水 平,转染空载体质粒 ＮＣｓｉＲＮＡ的细胞命名为 ｓｉＮＣ组,转染 ＮＯＤ１干扰质粒 ＮＯＤ１ ｓｉＲＮＡ的细胞命名为 ｓｉＮＯＤ１组。 采用 ｑＲＴ ＰＣＲ和 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ验证干扰效果;采用 ＥｄＵ增殖实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞增殖的变化;流式细胞 术检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞周期和凋亡的变化;细胞划痕实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞运动能力的变化;Ｔｒａｎ ｓｗｅｌｌ实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞侵袭能力的变化;Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测干扰 ＮＯＤ１对 ＭＡＰＫ信号通路的影响。结 果：转染 ＮＯＤ１ｓｉＲＮＡ后,ｓｉＮＯＤ１组细胞中 ＮＯＤ１的 ｍＲＮＡ和蛋白表达水平较 ｓｉＮＣ组明显下降（０．１９４±０．０５９ｖｓ １．００±０．０００,ｔ＝１９．２２０,Ｐ＜０．００１;０．０７３±０．０２０ｖｓ０．３５２±０．０４０,ｔ＝８．８５２,Ｐ＜０．００１）;ｓｉＮＯＤ１组细胞的 ＥｄＵ阳 性率高于 ｓｉＮＣ组（７６．４１％ ±３．７５％ ｖｓ２８．７５％ ±３．７９％,ｔ＝４．７５１,Ｐ＜０．００１）;相较于 ｓｉＮＣ组细胞,ｓｉＮＯＤ１组 Ｇ１ 期细胞比例下降（６６．２３％ ±４．２８％ ｖｓ５５．３８％ ±３．１１％,ｔ＝２．９０２,Ｐ＝０．０４４）,Ｓ期和 Ｇ２／Ｍ期细胞比例增加 （２２．４１％ ±２．８７％ ｖｓ３６．００％ ±３．４９％,ｔ＝４．２４９,Ｐ＝０．０１３;６．８４％ ±０．５０％ ｖｓ１０．９２％ ±１．０８％,ｔ＝４．８５９,Ｐ＝ ０．０１０）;ｓｉＮＯＤ１组和 ｓｉＮＣ组细胞的凋亡率差异无统计学意义（８．４７％ ±０．６１％ ｖｓ８．７４％ ±１．０３％,ｔ＝０．３２２,Ｐ＝ ０．７６３）;ｓｉＮＯＤ１组细胞划痕愈合距离显著多于 ｓｉＮＣ组［（６０９．３３±４１．１１）μｍｖｓ（３１６．６３±２４．０５）μｍ,ｔ＝８．６９１,Ｐ＝ ０．００１］;ｓｉＮＯＤ１组侵袭细胞数量为（５４５．３±２４．５）个,显著多于 ｓｉＮＣ组（３９２．３±１７．６）个（ｔ＝５．０６０,Ｐ＝０．００７）;ｓｉ ＮＯＤ１组细胞的 Ｐ３８和 ＥＲＫ磷酸化水平较 ｓｉＮＣ组高（１．１９６±０．０４５ｖｓ０．３５７±０．０３０,ｔ＝２１．９６１,Ｐ＜０．００１;０．７６４± ０．０３９ｖｓ０．２１９±０．０３８,ｔ＝１４．２６５,Ｐ＜０．００１）。结论：ＮＯＤ１通过 ＭＡＰＫ信号通路抑制甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ的增殖和转移,可能是甲状腺癌潜在的治疗靶点。     

甲氰咪呱对鼠体内IL—2／LAK抗肿瘤作用的影响

为探讨甲氰咪呱（ＣＩＭ）对鼠体内ＩＬ２／ＬＡＫ抗肿瘤作用的影响,将Ｂ１６细胞经尾静脉接种于Ｃ５７ＢＬ／６小鼠,第３ｄ分别应用ＤＨａｎｋｓ液、ＣＩＭ（１０ｍｇ／ｍｌ）＋ＣＩＭ（１μｇ／ｍｌ）诱导的脾细胞,ＩＬ２＋ＩＬ２（５００Ｕ／ｍｌ）诱导的ＬＡＫ细胞,ＣＩＭ（１０ｍｇ／ｍｌ）＋ＩＬ２＋ＣＩＭ（１μｇ／ｍｌ）和ＩＬ２（５００Ｕ／ｍｌ）共同诱导的ＬＡＫ细胞,观察鼠肺转移结节和生存期。结果显示,单用ＣＩＭ并不能减少肺转移结节和延长生存期;ＣＩＭ＋ＩＬ２／ＬＡＫ治疗组与ＩＬ２／ＬＡＫ治疗组相比,可减少肺转移结节（Ｐ＜０．０５）和显著延长生存期（Ｐ＜０．０１）。结果表明,ＣＩＭ能够增强ＩＬ２／ＬＡＫ抗肿瘤作用,可用于治疗肿瘤。     

阿霉素脂质体腹腔内注射的药动学动物实验研究

应用薄膜法制备小单层脂质体，阿霉素包封率为３８．４３％±３．４６％，平均每个单抗携带阿霉素分子９．６个，每个单抗携带脂质体阿霉素分子３３６个。应用ＡＤＭ、ＡＤＭ脂质体、ＭｃＡｂ－ＡＤＭ－脂质体各４ｍｇ／４ｍｌ，分别给三组家兔腹腔注射。结果发现腹腔组织中，ＡＵＣ（μｇ·ｈｒ／ｇ）０～２４在脂质体ＡＤＭ组为３１１．９３３，ＡＤＭ组为１１１．８６（Ｐ＜０．０１）。心肌组织中ＡＵＣ（μｇ·ｈｒ／ｇ）０～２４在ＡＤＭ组为７５．３３，脂质全ＡＤＭ组为１１．２９（Ｐ＜０．０１）。说明脂体ＡＤＭ腹腔注射后能在腹腔组织中形成较高浓度，心肌组织内浓度较低，有利于提高化疗效果，降低心肌毒性。     

胃癌单克隆抗体与丝裂霉素C交联物导向治疗研究—附3例临床初步试用报告

本文报告采用活性酯方法制备了胃癌单克隆抗体３Ｈ１１与ＭＭＣ直接交联物３Ｈ１１－ＭＭＣ，又以ＳＰＤＰ为交联剂，人血清白蛋白（ＨＳＡ）为中间载体制备了间接交联物３Ｈ１１－ＨＳＡ－ＭＭＣ。３Ｈ１１与ＭＭＣ克分子比，前者为１∶７，后者为１∶４０，两者抗体活性均近完全保留，ＢＧＣ８２３体外细胞毒实验ＩＣ５０分别为０．７μｇ／ｍｌ及０．９μｇ／ｍｌ，游离ＭＭＣＩＣ５０为４．３μｇ／ｍｌ。裸鼠胃癌移植瘤抑制率两种交联物均为７１．４％，明显优于游离ＭＭＣ（４６．９％）及非特导性抗体交联物（４％）（Ｐ＜０．０１）。３例晚期及手术后复发胃癌病人接受８、１６ｍｇＭＭＣ量的３Ｈ１１－ＨＳＡ－ＭＭＣ治疗，副反应包括寒战、轻至中度发热及恶心、呕吐；２例肿瘤稳定，１例进展。２例血中检出抗鼠抗体（ＨＡＭＡ）。     

前列腺癌患者血清PSA和PTHrP联合检测及临床价值

目的：观察３１例前列腺癌患者血清ＰＳＡ与ＰＴＨｒＰ的关系。方法：用放射免疫分析法（ＲＩＡ）和免疫放射分析法（ＩＲＭＡ）。结果：１）正常组测得血清ＰＳＡ值为２．０±１．４４μｇ／Ｌ（ｘ±ｓ），血清ＰＴＨｒＰ（１～８６）值为１．６±０．６ｐｍｏｌ／Ｌ（ｘ±ｓ）。２）前列腺癌组测得血清ＰＳＡ值为８０±５２．５５μｇ／Ｌ（ｘ±ｓ），ＰＴＨｒＰ测得值为４．５８±４．４０ｐｍｏｌ／Ｌ（ｘ±ｓ），显著高于健康组（ｔ＝２．７４９，Ｐ＜０．０１和ｔ＝２．７５，Ｐ＜０．０１）。３）２１例伴发ＨＨＭ前列腺癌患者，ＰＴＨｒＰ（１～８６）升高的有１３例，占６１．９％（１３／２１），测得均值为７．４ｐｍｏｌ／Ｌ（２．８８～１９．１ｐｍｏｌ／Ｌ）。４）２１例伴发ＨＨＭ前列腺癌患者ＰＳＡ和ＰＴＨｒＰ浓度呈显著正相关（ｒ＝０．８２３，Ｐ＜０．０１）。结论：血清ＰＳＡ和ＰＴＨｒＰ的联合测定可作为前列腺癌诊断与疗效监测的指标     

急性髓系白血病细胞四项耐药指标的评价

目的　为研究急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞耐药指标的敏感性和耐药方式。方法　ＭＴＴ药物敏感试验，白血病祖细胞（ＣＦＵＬ）体外生长类型，Ｂｃｌ２ 抗原表达和Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 抗原比值，流式细胞仪测定细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）荧光强度四项指标被综合评价。结果　６２ 例ＡＭＬ中，ＭＴＴ药敏试验阳性符合率为７３％ ，阴性符合率为７０％ ，三种临床常用药物中一种药物敏感预示缓解的符合率达７１％ 。５１例ＡＭＬ中，３１例完全缓解（ＣＲ）组中ＣＦＵＬ自主分泌生长２９例，不生长２例，２０ 例未缓解（ＮＲ）组中，自主分泌生长型１４ 例，不生长型６例，统计学有显著差异性（Ｐ＜ ０．０５）。３２ 例ＡＭＬ中，药敏组Ｂｃｌ２ 表达率为５９．５５％ ±１９．５６％ ，耐药组为７７．３６％ ±１１．９１％ （Ｐ＜ ０．０５），Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 比值药敏组为７．５０±５．０４，耐药组为１４．３２±８．９９（Ｐ＜ ０．０５）。１５例临床耐药的ＡＭＬ，ＤＮＲ荧光直方图１２ 例呈现主峰左移，诊断为经典耐药，３ 例呈现主峰右移，诊断为再生耐药。结论　ＭＴＴ，ＣＦＵＬ检测可预示临床治疗是否耐药，Ｂｃｌ２，Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 检测与患者预后有关，有ＤＮＲ直方     

硒酸酯多糖对癌症患者血清MDA含量及CuZn-SOD活性的影响

目的：了解硒酸酯多糖对肿瘤患者体内ＭＤＡ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性的影响。方法：对６０例肿瘤病人随机分成３组：不服硒组，服硒４００μｇ／ｄ组及服８００μｇ／ｄ组并与１５名正常人对照比较。结果：癌症患者血清ＭＤＡ明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），血清Ｓｅ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性明显低于正常人（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；服硒酸酯多糖者化疗后血清Ｓｅ较不服者明显升高（Ｐ＜０．０５），ＣｕＺｎ－ＳＯＤ也明显升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）；服４００μｇ／ｄ组与服８００μｇ／ｄ组之间上述各指标均无明显差异。结论：肿瘤病人摄入适量（４００μｇ／ｄ）硒酸酯多糖可能增加体内ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性，减轻了化疗药物对正常细胞的过氧化损伤。     

鼻咽癌患者T细胞,巨噬细胞及红细胞免疫功能研究

目的　探讨鼻咽癌患者体内多种免疫效应细胞功能的变化规律及其临床意义。方法　分别采用ＡＰＡＡＰ法、斑蝥皮泡法、免疫粘附法及酶免法检测了２９ 例鼻咽癌患者Ｔ细胞亚群、巨噬细胞吞噬率（ＰＲ）及吞噬指数（ＰＩ）、红细胞免疫粘附功能及血清ｓＩＬ２Ｒ水平,并分析其相互关系。结果　鼻咽癌组病人ＣＤ＋３ 细胞、ＣＤ＋４ 细胞、ＣＤ＋４ ／ＣＤ＋８ 比值降低、ＣＤ＋８ 细胞升高,与对照组比较有显著差异（Ｐ＜ ０．０１）;鼻咽癌患者ＰＲ与ＰＩ均显著低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;鼻咽癌组红细胞Ｃ３ｂ 受体花环率（Ｃ３ｂ ＲＲ）显著低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,循环免疫复合物花环率（ＩＣＲ）则显著高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;鼻咽癌患者血清ｓＩＬ２Ｒ明显升高。Ⅲ期以上的鼻咽癌患者与Ⅱ期以下组比较上述免疫指标均有显著差异（Ｐ＜ ０．０１）。鼻咽癌组Ｃ３ｂ ＲＲ与ＰＲ及ＣＤ＋４ ／ＣＤ＋８ ,ＰＲ与ＣＤ＋４ ／ＣＤ＋８ 正相关。ｓＩＬ２Ｒ与Ｃ３ｂＲＲ、ＰＲ及ＣＤ＋４ ／ＣＤ＋８ 均显著相关（Ｐ＜ ０．０５）。结论　鼻咽癌患者多种免疫效应细胞功能下降,并随病情进展,免疫功能进一步下降。对鼻咽癌患者多种免疫效应细胞功能的联合检测有助于了解患者免疫功能的整     

头皮血管内皮肉瘤四次术后复发并广泛转移一例

患者,男,５０岁。于１９９２年６月发现头顶部有一核桃大小肿物,局部溃破,生长迅速。１９９２年８月在外院行肿瘤切除加植皮术,术中见头顶部肿物３．０ｃｍ×４．０ｃｍ×２．０ｃｍ大小,病理为头皮血管内皮肉瘤。术后给予ＣＶＡＤ方案化疗四周期,计用ＣＴＸ４．８ｇ,ＶＣＲ８ｍｇ,ＡＤＭ１６０ｍｇ,ＤＴＩＣ４００ｍｇ。１９９３年６月,因局部肿瘤复发（３．５ｃｍ×２．０ｃｍ大小）,在我院给予化疗两周期,计用卡铂１．０ｇ,ＤＴＩＣ１．０ｇ,ＣＣＮＵ０．２ｇ。同时行ＣＯ２激光汽化术四次,每次以Ｈｅ－Ｎｅ激光照射,光…     

骨髓增生异常综合征患者血清铜、锌水平及其与骨髓细胞增殖动力学关系的探讨

应用ＧＧＸ－Ⅱ型火焰原子吸收分光光度计测定５０例原发性骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者的血清铜（ＳＣｕ）和血清锌（ＳＺｎ）水平，其中２９例同时应用流式细胞仪测定了骨髓细胞增殖动力学，５０例年龄相似的健康人作为对照。结果显示；ＳＣｕ和Ｃｕ／Ｚｎ在ＭＤＳ明显高于正常对照，而ＳＺｎ则明显低于正常对照（Ｐ值均＜０．００１）。在ＭＤＳ各亚型间，ＳＣｕ和Ｃｕ／Ｚｎ在ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢＴ组明显高于ＲＡ＋ＲＡＳ组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５）；ＳＣｕ水平与骨髓Ｓ＋Ｇ２Ｍ期细胞比例呈负相关（ｒ＝０．３８，Ｐ值＜０．０５），还讨论了血清铜增高的可能机制。     

胰腺癌患者血清可溶性Apo-1/Fas水平变化及其临床意义

目的探讨胰腺癌患者血清可溶性Apo1/Fas(sApo1/Fas)水平的变化,以及化疗对血清sApo1/Fas的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较58例胰腺癌患者和30例正常人的血清sApo1/Fas水平,比较48例胰腺癌患者化疗前后血清sApo1/Fas水平。结果胰腺癌患者血清sApo1/Fas为(8.37±1.49)ng/L,明显高于正常对照组(P<0.01)。胰腺癌患者血清sApo1/Fas水平与临床分期有关,Ⅳ期胰腺癌血清sApo1/Fas水平明显高于其他各期(P<0.01),Ⅲ期明显高于Ⅱ期(P<0.01);与胰腺癌患者的性别、年龄、病理类型无关。近期有效(完全缓解和部分缓解)的患者化疗前后血清sApo1/Fas分别为(8.07±1.54)ng/L和(7.39±1.49)ng/L,化疗后血清sApo1/Fas水平低于化疗前(P<0.01)。结论血清sApo1/Fas水平可能与胰腺癌的病情发展有关,血清sApo1/Fas检测对胰腺癌的疗效观察、病情监测及预后判断有重要的参考意义。     

食管癌患者化疗前后血清可溶性Ap0-1/Fas水平变化及其临床意义

目的　探讨食管癌患者化疗前后血清可溶性Apo 1/Fas(sApo 1/Fas)水平及其临床意义。 方法　应用酶联免疫吸附试验法 (ELISA)检测 4 9例食管癌患者化疗前后血清sApo 1/Fas水平 ,并同时检测 30例正常人血清sApo 1/Fas水平作对比分析。结果　食管癌患者血清sApo 1/Fas水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,血清sApo 1/Fas水平与临床分期有关、与食管癌患者性别、年龄、细胞分化程度无相关 ,Ⅳ期食管癌血清sApo 1/Fas水平明显高于Ⅲ期和Ⅱ期 (P <0 .0 1) ,Ⅲ期明显高于Ⅱ期 (P <0 .0 1) ,化疗后有效 (完全缓解和部分缓解 )患者血清sApo 1/Fas水平明显低于化疗前 (P <0 .0 1)。 结论　血清sApo 1/Fas与食管癌的发生及发展有一定关系 ,检测血清sApo 1/Fas有可能成为食管癌辅助诊断、病情发展及化疗疗效观察的一项有价值的指标。     

中晚期原发性肝癌患者血浆可溶性P-选择素的测定及临床意义

探讨ｓＰ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ与原发性肝癌发展及转移的关系以及化疗对原发性肝癌病人血浆中ｓＰ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ水平的影响。方法：用ＥＬＩＳＡ法５４例中晚期原发性肝癌患者化疗前后血浆ｓＰ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的含是。结果中晚期发原性肝癌患者化疗前后血浆中ｓＰ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ均明显高于正常对照组。     

血清可溶性Apo-1/Fas水平对监测胃癌生物学行为和预后的临床价值

背景与目的:国内外研究检测发现一些恶性肿瘤血清可溶性Apo-1/Fas(sApo-1/Fas)水平明显高于正常人,但有关化疗对血清sApo-1/Fas影响的研究不多;本课题通过检测胃癌患者血清sApo-1/Fas水平及化疗对血清sApo-1/Fas影响的研究,探讨其临床价值。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测42例胃癌患者化疗前后血清sApo-1/Fas水平,并与30例正常人作对比分析。结果:胃癌患者血清sApo-1/Fas水平明显高于正常对照组(P<0.01),血清sApo-1/Fas水平与临床分期、细胞分化程度有关,与患者性别、年龄无关。Ⅳ期胃癌患者血清sApo-1/Fas水平明显高于Ⅲ期和Ⅱ期(P<0.05～0.01),Ⅲ期明显高于Ⅱ期(P<0.05)。中、高分化胃癌患者血清sApo-1/Fas水平低于低分化胃癌患者(P<0.05～0.01),化疗后有效(完全缓解和部分缓解)患者血清sApo-1/Fas水平明显低于化疗前(P<0.01)。结论:血清sApo-1/Fas与胃癌的发生、发展相关,可作为胃癌生物学行为和预后的标记物。sApo-1/Fas有可能成为胃癌治疗的新靶点。     

可溶性血管内皮生长因子受体2片段的克隆、表达及其在肿瘤血管形成中的作用

目的 对可溶性血管内皮生长因子受体2(VFGFR2)片段阻断血管内皮细胞生长因子(VEGF)与相应受体结合抑制血管形成的作用进行体内外实验研究。方法 应用RT-PCR技术,从胎鼠肝脏扩增Flk-1／KDR片段,重组于逆转录病毒载体PLXSN和表达载体pFT-28b( ),并行表达、纯化和鉴定。以原代培养的小鼠内皮细胞,观察可溶性受体蛋白对内皮细胞生长的影响。以脂质体法转染肿瘤细胞系S180和B16,观察基因转染后的体内生物学特点。结果 在受精后第9,11天的胎鼠肝组织中分离出1000bp大小的可溶性VEGFR2片段,连接TA克隆载体,经测序此片段为VEGFR2胞外段部分序列。将可溶性VEGFR2片段克隆入表达载体pET-28b( ),体外实验显示,可溶性受体蛋白能有效抑制内皮细胞的生长和增殖。将可溶性VEGFR2片段克隆入逆转录病毒载体PLXSN并成功转染肿瘤细胞系S180和B16,体内实验显示,转基因细胞系的瘤重减轻,体积明显缩小,且其血管密度明显降低,而Flkl蛋白表达明显增高。结论 可溶性VEGFR2片段是一种有效的抑制血管形成的生物工程产品,有望作为抗血管形成基因治疗的靶点。     

食管癌放疗前后血清可溶性肿瘤坏死因子受体1的变化和意义

 用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定了47例食管癌患者放疗前、后血清可溶性肿瘤坏死因子受体1（sTNFR－1）水平。结果显示：食管癌患者放疗前血清sTNFR－1水平显著高于正常对照组（P＜0.001）,且水平和食管病变长度呈正相关。放疗后血清sTNFR－1完全缓解（CR）组可恢复到正常水平,而部分缓解（PR）组高于正常对照组（P＜0.001）及CR组（P＜0.01）。放疗后追踪检测血清sTNFR－1水平,可预示肿瘤有无未控、复发或转移。因此,我们认为血清sTNFR－1水平测定对判断食管癌患者疗效及预后具有一定的应用价值。     

可溶性VEGF受体基因sflt-1与反义VEGF核苷酸对新生血管形成的影响

背景与目的:肿瘤组织中新生血管提供的大量营养物质和生长因子是肿瘤快速生长的关键,因此如何抑制肿瘤组织中新生血管的形成、促使肿瘤组织坏死也是肿瘤治疗中的一条值得探讨的途径。本文拟研究和观察可溶性血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体基因sflt-1与反义VEGF对新生血管形成的影响。方法:用Ad-反义VEGF感染肝癌细胞株MM45T.Li后,观察反义VEGF对MM45T.Li分泌VEGF的影响;将人工重组的3'ΔFlt-1蛋白(C末端缺失的Flt-1蛋白)加入条件培养液中,观察3'ΔFlt-1对VEGF刺激的脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalvascularendotheliumcell,HUVEC)增殖的影响;并将Ad-反义VEGF、Ad-sflt-1注射于鸡胚尿囊绒毛膜中,观察sflt-1、反义VEGF对鸡胚新生血管形成的影响。结果:反义VEGF重组腺病毒感染MM45T.Li细胞后,细胞培养上清中VEGF浓度仅为对照组中VEGF浓度的15%(P<0.01);在含有3'ΔFlt-1蛋白的调价培养液中,HUVEC的增殖明显减慢,在一定的范围内与剂量呈负相关;两者都能有效地抑制鸡胚新生血管的形成。结论:sflt-1与反义VEGF均能有效抑制新生血管的形成,两者联合能增强抑制效果,但其作用机制不同。     

晚期胃癌血清可溶性Ｅ-钙粘连蛋白的表达及其意义

目的　观察晚期胃癌化疗前后血清可溶性Ｅ-钙粘连蛋白（ｓＥＣ）的浓度变化并探讨其临床意义。方法　用酶联免疫吸附方法检测４０例晚期胃癌初治患者接受ＦＯＬＦＯＸ４方案化疗前和化疗后第８周的血清ｓＥＣ浓度,分析化疗前后血清ｓＥＣ浓度及其变化与疗效的关系。结果　４０例患者获ＣＲ２例,ＰＲ１２例,ＳＤ１３例,ＰＤ１３例。获有效组（ＣＲ＋ＰＲ）患者化疗后的血清ｓＥＣ浓度为（２０８２.３６±５９０.３２）ｎｇ／ｍｌ,显著低于化疗前的（２６７４.５０±６８７.８９）ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０.０５）;获ＳＤ和ＰＤ组患者化疗后血清ｓＥＣ浓度较化疗前均显著升高（Ｐ＜０.０５）;获ＳＤ和ＰＤ组患者化疗前基线ｓＥＣ水平显著低于有效组（Ｐ＜０.０５）。结论　化疗后血清ｓＥＣ浓度下降可能与晚期胃癌ＦＯＬＦＯＸ４方案化疗疗效呈正相关,化疗前ｓＥＣ浓度高的疗效好。     

软组织肉瘤患者可溶性ST2的临床价值：一项单中心横断面研究

背景与目的：可溶性肿瘤抑制因子2（soluble suppression of tumorigenicity2，sST2）是反映心肌肥厚和心肌纤维化的生物标志物。探讨软组织肉瘤患者sST2检测的临床价值。方法：横断面收集2019年7—8月在复旦大学附属中山医院接受治疗的软组织肉瘤患者的临床信息，包括人口统计学特点、软组织肉瘤分类分期、心血管疾病类型。收集患者治疗前血清sST2、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和D-二聚体（D-dimer）、高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、心肌肌钙蛋白（cardiac troponin T，cTnT）和氨基末端脑钠肽前体（amino terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）检测结果，以及超声心动图左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。采用SPSS21.0统计软件进行分析。结果：共收集软组织肉瘤患者64例，包括男性29例，女性35例，平均年龄（45.9±14.6）岁。其中具有心血管疾病史患者12例、糖尿病2例。sST2、LDH、D-dimer、NT-proBNP、hs-CRP、cTnT指标经自然对数转换后符合正态分布。以lnsST2为因变量，各指标自然对数转换后数据和LVEF为自变量进行单因素Spearman相关线性分析显示，sST2与LDH、D-dimer、hs-CRP、NT-proBNP存在相关性，差异有统计学意义（P均<0.01）。进一步将以上自变量纳入sST2多因素线性回归分析，回归方程中LDH偏回归系数差异有统计学意义（P=0.01）。结论：在心功能相对正常的软组织肉瘤患者中，sST2有望成为新型肿瘤标志物。     

Perioperative sargramostim (recombinant human GM-CSF) induces an increase in the level of soluble VEGFR1 in colon cancer patients undergoing minimally invasive surgery

This small randomized trial has shown that perioperative GMCSF was well tolerated, however, except for increased WBC counts, GMCSF, at the dose given, did not appreciably impact the other immune parameters studied. Of note, all patients underwent minimally invasive resections which are associated with less immunosuppression, thus, it was more difficult to demonstrate differences between the control and GMCSF groups. GMCSF treatment was associated with significantly elevated plasma sVEGFR1 levels. Also, VEGF levels were noted to be elevated in both groups on POD 5 which may encourage the growth of metastases in patients who harbor tumor cells. Perioperative GMCSF holds promise as a means of raising sVEGFR1 levels in an effort to sequester VEGF from endothelial cells. Since GMCSF has many, often opposing, effects, it is unclear, presently, what the net impact of perioperative GMCSF treatment will be. Further study in the lab and clinic is warranted.