非心肌组织短暂缺血对心肌保护作用的机制探讨

目的 观察远处其它器官短暂缺血是否能保护心肌及机制的探讨。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只,随机分为６组,采用免疫组化方法检测ＰＫＣα、ＰＫＣδ亚型在心肌细胞内转移及转位。结果 心肌缺血预处理组（ＩＰＣ）、肠系膜动脉阻塞（ＭＡＯ）１５ｍｉｎ组,股动脉阻塞（ＦＡＯ）１５ｍｉｎ组,对心肌都有保护作用。灯盏花素乙（Ｂｒｅ）不能消除ＦＡＯ、ＭＡＯ对心肌的保护作用。免疫组化检测结果除ＩＰＣ组外,ＭＡＯ组、ＦＡＯ     

多次短暂缺血预处理的心肌保护作用

本实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究连续多次短暂缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。结果显示：在多次短暂ＩＰ期间，ＥＲＰ短时延长，无自发性心室颤动发生。经ＩＰ后的再次缺血－复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。提示在离体大鼠心脏中，多次短暂ＩＰ对心肌具有保护作用。     

冠脉短暂缺血对缺血心脏保护作用的研究进展

<正> 过去认为,冠脉短暂缺血,会致心功能下降和代谢紊乱。近年发现,这种缺血,对缺血心脏起着保护作用,此即所谓“缺血性预处理”,是迄今发现的保护缺血心脏最强大的方式。 预处理的起源 最初,人们发现,低氧对心脏以后的缺血具有保护作用。1981年发现,短暂     

预缺血对氨基甲酸乙酯麻醉家兔缺血/再灌注心肌的保护

目的探讨预缺血对长时间缺血／再灌注心肌的保护作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌模型上，观察缺血／再灌注组和预缺血组对血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗塞范围的影响，并对结果进行统计分析。结果两组在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低，且两组间心肌耗氧量存在明显差异；心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；缺血／再灌注组和预缺血组的心肌梗塞范围分别为３２．３％和２１．６％，有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论预缺血可降低心肌耗氧率，减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

非心脏缺血预处理对心肌保护作用的研究进展

1986年Murry等首次提出了心肌缺血预处理(ischemic preconditioning)的概念，提出心肌在经受多次短暂缺血再灌后能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌的损伤，从而提高心肌的耐受性。缺血预处理可缩小心肌梗死范围，对心肌功能也有保护作用。这一现象的发现，促使人们对其机制进行了大量的研究，以期在缺血性心脏病的I临床防治以     

缺血预适应对心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察心肌缺血预适应对心肌梗塞（ＡＭＩ）的保护作用。方法：选择２１０例ＡＭＩ病例，根据ＡＭＩ前有无心肌缺血、心绞痛将其分为两组。Ａ组有缺血预适应，Ｂ组无缺血预适应，将ＡＢ两组临床资料进行对比分析。结果：Ａ组小面积心肌梗塞的发生率明显高于Ｂ组，而左心衰竭、心律失常的发生率及病死率明显低于Ｂ组，有统计学意义。结论：心肌缺血预适应对ＡＭＩ具有保护作用，主要表现在限制梗塞的扩大，维护了梗塞后心功能，降     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

缺血预适应对心肌保护效应的临床研究

为观察缺血预适应对心肌缺血的保护作用，将ＡＭＩ１０６例分为缺血预适应组（Ａ组）７７例和无缺血预适应组（Ｂ组）２９例。根据血清肌酸激酶及同工酶、丙酮酸激酶活性－时间变化曲线定量计算其心肌梗塞范围，Ａ组分别为３４．２±２２．５ＣＫ－ＭＢ－ｇ，３５．２±２４．４ＣＫ－ｇ，３２．８±２２．７ＰＫ－ｇ；Ｂ组分别为４４．９±２１．７ＣＫ－ＭＢ－ｇ，４６．６±２３．６ＣＫ－ｇ，４３．６±２０．７ＰＫ－ｇ，Ａ组心肌梗塞量明显小于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。提示缺血预适应对心肌具有保护效应     

直接PCI术患者冠状动脉内注射替罗非班的安全性及其改善心肌灌注的研究

目的评价直接PCI术中冠状动脉内注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班的安全性及其对术后患者心肌灌注、心功能的影响。方法将我院收治的101例急性心肌梗死患者随机分为替罗非班组(52例)和对照组(49例)。观察两组患者术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、校正TIMI计帧数、心肌灌注分级(TMPG),发病时肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB峰值,出院前左室射血分数(EF)和左心室舒张末期内径(EDD),心血管事件及出血并发症。结果两组患者临床事件、出血并发症发生率间差别无统计学意义(P>0.05)。PCI术后两组患者最终造影TIMI3级血流获得率间差别无统计学意义(P>0.05);校正TIMI计帧数均值及TMPG2～3级患者所占比例间差别均有统计学意义(P<0.05)。出院前两组患者EF、EDD间差别有统计学意义(P<0.05)。发病后两组患者CK-MB峰值间差别有亦统计学意义(P<0.01)。结论直接PCI术中冠状动脉内注射替罗非班有助于改善冠脉血流和心肌灌注,保护心功能,且不增加出血并发症。     

远端保护装置对急性心肌梗死患者介入治疗心肌的保护作用

目的: 评价远端保护装置在急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)急诊介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)中的应用价值. 方法:临床选择2003-06/2004-03收住西京医院心血管内科发病2 h至3 d内急诊入院的AMI患者72例,根据意愿分为对照组、实验组(介入治疗时使用远端保护装置). 实验组纳入39(男36,女3)例,平均年龄(56±12)岁;对照组纳入33(男27,女6)例,平均年龄(59±12)岁. 肘静脉采血查血清肌钙蛋白I(cTnI),心肌酶CK-MB (CK-MB)含量,时间点分别为入院时、PCI术后8,16和24 h. 结果:①血清cTnI和CK-MB含量变化:实验组峰值均在术后8 h出现,且在16,24 h显著降低,与对照组比较有明显差别[cTnI 16, 24 h分别为(1201±814) vs (693±624) μg/L,P<0.01;(1100±1868) vs (417±365) μg/L,P<0.01. CK-MB 16,24 h分别为(4.92±1.32) vs (3.27±0.33) μkat/L,P<0.01;(3.02±0.13) vs (2.57±0.13) μkat/L,P<0.01]. ②两组住院期间心血管病事件发生率无明显统计学差别. 结论: AMI急诊介入治疗时血栓和粥样斑块脱落破裂造成远端血管栓塞,出现冠状动脉无复流现象,远端保护装置回收脱落碎片,有效预防无复流,缩小心肌梗死范围.     

骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是一种具有多向分化潜能和自我复制功能的非造血干细胞。BMSCs移植在治疗急性心肌梗死方面已经表现出传统治疗方法无可比拟的优越性。BMSCs可以在梗死的心肌中分化形成有功能活化的心肌、血管、内皮等组织,从而改善心脏的功能。但对于BMSCs移植的最佳治疗途径、最佳治疗时机、评价手段和长期安全性等仍存在着质疑。随着细胞生物工程技术的发展,BMSCs移植将成为血管成形术后另一种治疗心肌梗死的突破性的治疗方法。     

PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用

[摘要] 目的 探讨多聚ADP腺苷合成酶 (Poly ADP-ribose synthetase,PARS) 抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用。方法 建立老年兔Lngendorff离体灌注模型,分4组进行实验：A组为全心缺血-再灌注组,B组为镁钾心停搏液诱导停跳组,C组为PJ34保护组,D组为J34联合镁钾心停搏液保护组。比较各组左心室舒展末期压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、左心室峰发展压（left ventricular peak-developed pressure, LVPDP）、左室压力上升速率(the positive first derivative of pressure over time. +dp/dt)、 冠脉流量 (coronary flow CF)、心肌梗死量（Infarction volume,IV）、心肌组织湿重/干重比。结果 左心功能恢复以D组最佳,明显优于其他组（P<0.05）。 四组IV分别为：32.8%±1.6%（组①）、25.2%±1.3%（组②）、13.4%±0.7%（组③）、12.3%±0.5%（组④）,以D组最小,明显少于其他三组（P<0.05）。结论 PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液,能改善左心功能恢复,降低IV,减轻心肌损伤, 有可能为另一种有效的心肌保护方法。 [关键词] 老年心肌 兔 多聚ADP腺苷合成酶抑制剂 镁钾心停搏液 心肌保护     

金属硫蛋白对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠硫酸锌腹腔注射对心脏金属硫蛋白含量增加的诱导作用,并探讨这一方式对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 在大鼠离体心脏模型上用KH液平衡灌注15min后,随机分为3组,每组6例。对照组：用KH液持续灌流75min;I/R组：心脏停灌旷置（保湿保温）45min,复灌30min;MT＋I/R组：动物在试验前24h预先腹腔注射3.6%ZnSO4 1ml/kg,其余实验操作同I/R组.观察冠脉流量、冠脉流出液LDH活性、心肌MDA和ATP含量、以及不同时间点左心室内压力的变化。结果 缺血再灌注使大鼠心脏冠脉流量降低、LDH漏出和心肌MDA含量增多、ATP耗竭,心肌收缩功能降低。硫酸锌注射诱导大鼠心脏MT含量升高2倍,并且具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结论 硫酸锌注射作为一个简便的提高心肌MT含量的方法,可为临床心肌保护治疗提供一新的途径。     

大鼠肝缺血/再灌注损伤时心肌组织能量代谢的变化

目的:探讨大鼠肝缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusioninjury,I/RI)过程中心肌能量代谢的变化及其机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,建立肝脏缺血/再灌注动物模型,每组8只,共分6组。测肝组织LDH及心肌组织LDH、CPK、ATP酶活性。结果:在肝缺血/再灌注过程中,肝组织LDH在缺血组升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着再灌注时间的延长,LDH活性逐渐降低,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌组织LDH缺血组、I/R组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),I/R1h组升高与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),I/R4h组与I/R1h组比较差异有统计学意义(P<0.05)。心肌组织CPK在缺血组、I/R组、I/R1h组虽有波动,但无统计学意义(P>0.05);随着再灌注时间延长开始下降,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌组织匀浆Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶在I组、I/R组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);I/R2h组降低,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05);Na+K+ATP酶I/R4h组降低,与I/R1h组比较差异有统计学意义(P<0.05),与I/R2h组比较差异无统计学意义(P>0.05);而Ca2+ATP酶在I/R4h组降低,与I/R1h组、I/R2h组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结     

运动平板试验对介入治疗急性心肌梗塞的评价

目的：通过运动平板试验观察心脏介入(PCI)治疗急性心肌梗塞(AMI)心脏功能恢复和心肌缺血改善的情况。方法：对我院1999年至2003年接诊的的125例急性心肌梗塞病人在分别接受PCI治疗和药物治疗6个月后,运动平板试验时运动耐量和左心室功能的不同表现进行分析。结果：PCI治疗急性心肌梗塞后心脏功能恢复和心肌缺血改善有明确的疗效。结论：急诊PCI治疗不仅降低AMI的病死率和心脏意外事件的发生率,对心脏功能恢复和心肌缺血改善有明确的帮助,也改善AMI病人的预后和生活质量,疗效明显优于药物治疗组。     

阿霉素导致大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

应用免疫组化、电泳及电镜观察方法，探讨阿霉素与心肌细胞凋亡的关系。实验结果提示，阿霉素引起心肌细胞凋亡的严重程度与其每次注射的剂量有关，凋亡细胞多呈灶状分布，在坏死灶及其周边多见。     

托马斯液复合应用康斯特保护液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的：观察托马斯液（STH）复合应用不同剂量康斯特保护液（HTK）对大鼠长时间缺血心肌的保护作用。方法：雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,随机分为S、H、S＋H10、S＋H20和S＋H30共5组（n=8）。麻醉后开胸取出心脏立即连于langendorff灌注装置,制备心脏缺血再灌注模型,S组用STH液15ml／kg每30min灌注1次。H组用HTK液30ml／kg单次灌注,其余3组均先用STH液15ml／kg灌注后分别续灌HTK液10ml／kg、20ml／kg、30ml／kg。分别留取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液2ml用于检测心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）。实验末留取心尖部心肌组织,用于检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与S组比较,其余4组复灌15、30min后冠状动脉流出液心肌酶CK、LDH含量较低（P〈0．05,P〈0．01）;与S、H、S＋H10各组相比,复灌30min后,S＋H20组及S＋H30组心肌ATP、SOD含量增高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌MDA含量降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：STH液复合一定剂量的HTK液诱导并维持心脏停搏能增加大鼠离体心肌ATP、SOD含量,降低MDA含量．减轻缺血再灌注损伤。