涤痰化瘀汤对人胃癌SGC—7901细胞生长影响的研究

目的 研究涤痰化瘀汤及其药物血清（剂量为临床等效果 量）对体外培养的人胃癌SGC－7901细胞株的抑制作用。方法 采用MTT法,观察细胞抑制率,结果 涤痰化瘀汤大、中、小剂量组及其药物血清组对人胃癌SGC－7901细胞的抑制率分别为78.5％、41.4％、27.8％和23.9%。结论 涤痰化瘀汤及其药物血清对人胃癌SGC－7901细胞生长均有明显的抑制作用。     

阿斯匹林对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用及体外增效作用

目的：观察阿斯匹林（ASA）对胃癌细胞株SGC－7901的细胞毒作用以及联用其它抗肿瘤药的增效作用。方法：应用流式细胞仪（FCM）测定细胞周期,噻唑蓝（MTT）法测定药物细胞的抑制率。结果：MTT显示体外ASA对SGC－7901有细胞毒作用,与ASA的浓度和作用时间有显著的相关性。同时可使SGC－7901细胞周期中S期及G2／M期比例升高,G1期比例下降,呈一定的剂量效应关系。低浓度ASA与5－氟脲噻啶（5－Fu)、阿霉素（DOX）和丝列霉素（MMC）合用,可增强它们对SGC－7901的杀伤作用,与各药物有相加或协同作用。结论：ASA体外对SGC－7901有细胞毒作用,可明显阻断SGC－7901细胞在S期和G2／M期;增强上述药物对SGC－7901的杀伤作用。鉴于所试药物对细胞周期的影响不同,提示ASA的体外增效作用可能与此相关。     

1－甲酸－β－咔巴啉对人胃癌细胞 SGC －7901增殖的影响

目的：探讨1－甲酸－β－咔巴啉（ BCCA）对人胃癌细胞SGC－7901增殖的抑制作用。方法 MTT法检测苦木注射液中7个主要成分（1－甲酸－6－羟基－β－咔巴啉、BCCA、1－丙酸基－β－咔巴啉、3－甲基－铁屎米－5,6－二酮、4－甲氧基－5－羟基铁屎米酮、1－甲氧甲酰基－β－咔巴啉、4,5－二甲氧基铁屎米酮）对人胃癌细胞增殖的抑制作用;PI单染法检测BCCA对人胃癌细胞SGC－7901的细胞周期影响;AnnexinⅤ－FITC／PI双染法检测BCCA对人胃癌细胞SGC－7901细胞早期凋亡的影响。结果 BCCA可明显抑制人胃癌细胞SGC－7901的增殖[IC50为（23．10±1．13）μmol／L],流式细胞仪PI单染实验结果显示,在BCCA作用36 h后,SGC－7901的细胞周期进展主要被阻滞在S期,作用48 h后,细胞被进一步阻滞在G0／G1期。流式细胞仪AnnexinⅤ－FITC／PI双染实验结果显示,BCCA可诱导胃癌细胞SGC－7901早期凋亡。结论苦木注射液发挥抗肿瘤作用的主要成分为BCCA,且对体外培养胃癌细胞株具有一定的选择性,BCCA抗胃癌的作用机制主要与阻滞细胞周期进展和诱导细胞凋亡有关。     

生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨生存素（survivin）反义寡核苷酸（ASODN）对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用。方法 设计合成特异性靶向生存素的反义寡核苷酸。胃癌细胞株SGC7901分为4组：空白对照组、单纯脂质体对照组、正义链转染对照组、ASODN转染组。作用48h后收获各组细胞。Westernblot法检测各组细胞生存素表达情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，MTT法检测各组细胞的生长抑制率。结果 脂质体介导生存素反义寡核苷酸转染后的胃癌细胞出现生存素蛋白表达明显下降；ASODN转染组细胞凋亡率明显高于各对照组（P〈0．05），而各对照组问差异无显著性（P〉0．05）；ASODN转染组细胞的抑制率明显高于各对照组（P〈0．05），而各对照组问差异无显著性（P〉0．05）。结论 生存素反义寡核苷酸转染胃癌细胞能下凋生存素蛋白表达，诱导胃癌细胞凋亡，抑制细胞增殖，具有明显的抗癌作用。     

大蒜素对人胃癌SGC7901细胞生长的影响

目的探讨大蒜素（diallyl trisulfide,allicin）对人胃癌细胞株SGC7901体外生长的影响。方法大蒜素处理胃癌细胞株SGC7901,MTT法检测SGC7901的生长,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测Ki67的表达。结果大蒜素作用于SGC7901细胞后,对其增殖表现出了明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;大蒜素作用于SGC7901细胞12、24和48 h后,细胞凋亡率分别为2.41%、7.30%和15.44%,明显高于对照组（P〈0.05）;大蒜素作用48h后,Ki67的阳性表达率下降（P〈0.05）。结论大蒜素可以抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡。     

端粒酶反义寡核苷酸对SGC-7901胃癌细胞生长的作用

目的 探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸（PS－ASODN）对胃癌细胞生长的作用。方法 脂质体介导的PS－ASODN作用于SGC－7901细胞后，MTT法计算细胞生长抑制率，流式细胞学观察细胞周期及细胞凋亡率变化。结果 终浓度为3、2及1μM的PS－ASODN对SGC－7901细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比差异有显著性意义（P＜0．01）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。对照寡核苷酸无上述作用。结论 以端粒酶RNA模板区为靶点的反义寡核苷酸不但明显抑制胃癌细胞的增殖，而且具有促凋亡作用，对胃癌具有重要治疗价值。     

银合欢种子中槲皮素对BEL7404、SGC7901及CNE的抑制作用研究

[目的]探讨银合欢种子中槲皮素对人肝癌细胞株BEL7404、人胃癌细胞株SGC7901及人鼻咽癌细胞株CNE的抑制作用.[方法]应用MTT法检测不同浓度槲皮素作用于人肝癌细胞株BEL7404、人胃癌细胞株SGC7901及人鼻咽癌细胞株CNE 24 h、48 h、72 h后的抑制情况.[结果]银合欢种子中槲皮素对人肝癌细胞株BEL7404、人胃癌细胞株SGC7901及人鼻咽癌细胞株CNE具有不同程度的抑制作用,且随着槲皮素浓度增加和作用时间的延长,抑制作用越明显.[结论]银合欢种子中槲皮素可以有效地抑制人肝癌细胞株BEL7404、人胃癌细胞株SGC7901及人鼻咽癌细胞株CNE的生长.     

三氧化二砷人外诱导人胃癌SGC0—7901细胞凋亡的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)对人胃癌SGC－7901细胞和抑制生长,诱导凋亡的生物学效应,方法：光学显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法检测As2O3对该细胞株生长的影响,流式细胞仪（FCM）及3‘－OH末标记法（TUNEL）检测凋亡细胞,结果：SGC－7901细胞经As2O3作用后,细胞增残受到明显抑制,且呈剂量和作用时间依赖关系,细胞周期分析显示胃癌SGC－7901细胞增残,并诱导该细胞系凋亡,其发生机制可能与细胞周期阻滞有关。     

选择性COX-2抑制剂罗非昔布对胃癌细胞增殖的影响

目的研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂罗非昔布(rofecoxib)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT比色分析法测定人胃癌细胞株SGC7901分别在1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10molL的罗非昔布作用72h后的增殖及凋亡情况;增殖细胞核抗原(PCNA)免疫细胞化学染色观察罗非昔布对胃腺癌细胞SGC7901增殖的影响;采用免疫细胞化学染色观察1×10-5molL的罗非昔布对SGC7901细胞c-myc基因表达的影响。结果1×10-5～1×10-9molL的罗非昔布对SGC7901细胞的生长均有抑制作用,以1×10-5molL浓度的抑制作用最为显著,其抑制率为35.46%;1×10-5molL罗非昔布作用后SGC7901的PCNA表达明显降低;c-myc的表达自用药6h时起显著升高,12、24h最明显。结论罗非昔布可抑制人胃癌细胞株SGC7901的生长,其可能的作用机制之一为诱导细胞高表达c-myc基因。     

黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究

目的：研究黄独乙素（Diosbulbin B）对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用（P＜0.05）,加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似（P＞0.05）。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。     

AHVAC-Ⅰ对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制

目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制。方法:AHVAC-Ⅰ处理SGC-7901细胞。CCK-8法检测其生长抑制作用,光镜观察细胞形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:AHVAC-Ⅰ抑制SGC-7901细胞的生长增殖,并呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为58.197μg/ml;镜下可见SGC-7901细胞悬浮、胞核固缩等典型凋亡形态学变化;TUNEL法显示凋亡指数随浓度增加而增加。结论:AHVAC-Ⅰ对人胃癌细胞株SGC-7901具有生长抑制作用,诱导凋亡可能是其主要的作用机制之一。     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖及P-糖蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度的奥曲肽(octreotide)单药或联合氟尿嘧啶(Fu)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及能否阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡；同时探讨其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法：分别或联合应用奥曲肽或Fu作用于SGC-7901细胞，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞生长抑制，应用流式细胞技术检测细胞周期、凋亡及P-gp的表达。结果：奥曲肽可抑制SGC-7901细胞生长，其抑制作用呈浓度和时间依赖性，并具有饱和性；各浓度组奥曲肽均未引起细胞周期阻滞和凋亡；联合用药产生拮抗作用；奥曲肽能显著下调SGC-7901细胞P-gp的表达。结论：奥曲肽可能通过非凋亡途径抑制SGC-7901细胞增殖，由于拮抗作用因而不主张与Fu合用，奥曲肽有可能通过下调肿瘤细胞P-gp的表达而逆转耐药。     

阿司匹林抑制胃癌细胞生长及其机制探讨

目的　研究阿司匹林对 SGC- 790 1胃癌细胞生长的影响 ,并初步探讨其作用的分子机制。方法　采用 3H- Td R法及流式细胞术检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞 DNA合成及细胞周期的影响 ;用免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞 COX- 2表达的影响 ;Western blotting法及 EMSA法检测阿司匹林对胃癌细胞 c- fos表达及 AP- 1活化的影响。结果　胃癌细胞经不同浓度的阿司匹林作用后 ,其 3H- Td R掺入值明显降低 ,且与阿司匹林浓度呈高度负相关 ( r=- 0 .9,P<0 .0 5 )。细胞周期分析显示 ,阿司匹林主要作用于胃癌细胞 S期。免疫细胞化学染色显示 ,阿司匹林能下调胃癌细胞 COX- 2表达 ,且具有良好的量效关系。Western blotting检测表明 ,阿司匹林能降低胃癌细胞 c- fos蛋白的表达。EMSA分析显示 ,阿司匹林能有效抑制血清刺激的 AP- 1的 DNA结合活性。结论　阿司匹林能有效抑制胃癌细胞的生长 ,这种作用可能是其通过抑制胃癌细胞 c- fos表达以及 AP- 1活化 ,进而抑制COX- 2表达所致     

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的:探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.结果:(1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.(2)流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.(3)透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论:大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关,诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一.     

siRNA对胃腺癌细胞株SGC-7901血管内皮生长因子基因表达的作用

目的 研究siRNA对人胃腺癌细胞株SGC-7901血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响。方法 利用体外合成带有T7启动子的VEGF基因DNA片段,转录针对VE F mRNA的siRNA．通过脂质体2000将合成的siRNA转染入SGC7901细胞,设置转染VEGF错义序列组、脂质体组、空白对照组作为对照．用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT—PCR检测转染后VEGF mRNA表达水平的变化．ELISA法检测细胞培养液中VEGF蛋白分泌量的变化。结果 所设计的两个靶位点siRNA均能有效抑制胃腺癌细胞的生长,并使细胞周期阻滞于G0／G1期;VEGF mRNA的表达也受到有效抑制,明显减少;同时,对应的VEGF蛋白水平也显著降低,作为阴性对照的错义序列组siRNA则没有出现这种变化。结论 体外转录合成的siRNA可抑制胃腺癌SGC-7901细胞VEGF基因的表达。     

人端粒酶蛋白催化亚单位反义基因转染对胃癌细胞恶性表型的逆转作用

目的 探讨人端粒酶蛋白催化亚单位（hTRT）反义基因治疗对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法 采用基因重组技术,构建hTRT正比、反义真核表达载体,采用脂质体法导入SGC－790细胞、反义真核表达载体,并导入SGC－790胃癌细胞株中,获得稳定表达正、反义基因的细胞系7901－S、7901－AS1和7901－AS2。7901－AS1和7901－AS2出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,细胞凋亡增加,异型性减小,G0／G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,增殖指数减小,软琼脂中克隆形成,裸鼠体内成瘤消失。结论 hTRT反义基因治疗可以明显抑制SGC－7901细胞的增殖,部分逆转肿瘤细胞的恶性表型,其机制可能主要是通过诱导细胞分化而非诱导细胞凋亡途径实现的,提示hTRT基因可以作为肿瘤治疗的靶基因。     

大蒜、芦笋对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

观察大蒜汁、新鲜芦笋汁对体外培养的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,探讨其可能的作用机制.传代培养胃癌细胞SGC-7901,采用MTT法检测大蒜汁、新鲜芦笋汁作用后细胞的增殖抑制率.结果:浓度从10-50 μl/ml的大蒜汁和新鲜芦笋汁对SGC-7901细胞都有抑制增生作用,并随着药物浓度的升高,作用时间的延长,对SGC-7901细胞的抑制率也升高.结论:大蒜汁、新鲜芦笋汁能明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖.     

顺铂耐药人胃癌细胞SGC-7901的耐药特性的研究

目的：研究人胃癌细胞SGC-7901顺铂耐药后的细胞特性的变化。方法用彗星实验( SCGE)观察SGC-7901与胃癌细胞顺铂耐药细胞株( SGC-7901/DDP)的DNA损伤修复的能力,观察SCGE检测图像的尾长评定DNA的修复能力;通过观察胃腺癌 SGC-7901细胞和 SGC-7901/DDP的形态学不同,比较SGC-7901和SGC-7901/DDP自身变化;用细胞划痕的方法检测 SGC-7901/DDP 和 SGC-7901的迁移能力,通过对其迁移能力的观察,初步评价两株肿瘤细胞的侵袭能力;MTT法分别检测临床常用化疗药物5-氟尿嘧啶、依托泊苷、表阿霉素、多西紫杉醇、奥沙利铂对SGC-7901/DDP的敏感性和IC50,观察这些药物对SGC-7901/DDP的敏感性和交叉耐药性。结果人胃腺癌 SGC-7901/DDP 较 SGC-7901的SCGE图像的尾长短,SGC-7901/DDP的DNA损伤修复能力比SGC-7901强,表明顺铂耐药与其DNA损伤修复能力密切相关;SGC-7901/DDP和SGC-7901的形态不同, SGC-7901/DDP SGC-7901体积较小、核分裂较多;通过用细胞划痕的方法观测到SGC-7901/DDP较SGC-7901的迁移能力变差;SGC-7901/DDP对5-氟尿嘧啶、依托泊苷、表阿霉素、多西紫杉醇、奥沙利铂有不同程度的交叉耐药性,其 IC50较SGC-7901明显增加。结论人胃癌细胞 SGC-7901对顺铂耐药可使DNA损伤修复能力增强,并具有多重耐化疗药性,但其细胞的迁移能力减弱。     

17肽胃泌素及其受体拮抗剂L-365260对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响

目的 旨在探讨17肽胃泌素(G-17)及L-365260对人胃癌细胞生长的影响及其作用机制。方法 采用G-17及L-365260作用于人胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT活细胞染色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 G-17在1×10-9～1×10-5mol/L浓度范围内对SGC-7901细胞有明显促进作用。L-365260在1×10-8～1×10-5mol/L浓度范围内对SGC-7901细胞有明显抑制作用。L-365260可明显抑制G-17对SGC-7901细胞的促生长作用。G-17可使SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达显著增加,对Bax蛋白无影响。L-365260不仅可使SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达显著减少,而且还可使Bax蛋白表达显著增加。结论 G-17对人胃癌细胞生长具有促进作用,而L-365260则对其具有抑制作用。上调Bcl-2蛋白表达,以抑制SGC-7901细胞凋亡可能是G-17促进胃癌细胞生长的机制之一。L-365260可能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,以抑制癌细胞生长。