脊髓亚急性联合变性1例分析

目的进一步认识脊髓亚急性联合变性疾病(SCD)的临床特点。方法比较1例脊髓亚急性联合变性患者维生素B12治疗前后不同时间的临床表现及影像学改变。结果本例患者的临床表现包括视力下降,深感觉减退及影像学异常随着维生素B12的治疗逐渐好转。结论 SCD是一种可治性疾病,经维生素B12治疗后会好转,而且电生理及MRI检查对SCD诊断意义重大。     

脊髓亚急性联合变性26例临床分析

目的：分析脊髓亚急性联合变性（SCD）的临床表现及相关检查特点，以提高对SCD的认识。方法：对26例SCD患者的临床表现、影像学、神经电生理和实验室检查结果进行分析。结果与结论：26例患者，年龄15～67岁，中位年龄61岁，亚急性或慢性病程，病变主要累及后索、侧索及周围神经，以四肢感觉异常、共济失调为最常见的临床症状及体征，部分患者合并植物神经损害，少部分合并有皮层下白质的脱髓鞘病变。MRI、血清同型半胱氨酸、血清维生素B12是SCD重要的诊断与鉴别诊断依据。     

脊髓亚急性联合变性9例诊疗分析

目的：探讨脊髓亚急性联合变性的特点。方法回顾性分析近10年广西中医药大学第一附属医院收治的脊髓亚急性联合变性患者9例,结合文献分析其病因、机制、临床表现及预后。结果男女患者比例7;2,平均起病年龄59.55岁。8例患者均有脊髓后索受累体征。7例合并贫血,2例血清VitB12升高。影像学及电生理检查可以帮助诊断。给予甲钴胺治疗后均有不同程度好转。结论脊髓亚急性联合变性是由VitB12缺乏引起的神经系统变性疾病,中老年患者多见,呈慢性或亚急性起病。临床早期诊断、及时给予VitB12治疗是改善本病预后的关键。     

脊髓亚急性联合变性16例诊治分析

目的观察和分析脊髓亚急性联合变性的临床表现、诊断要点及治疗预后。方法对16例确诊为脊髓亚急性联合变性患者的临床表现,实验室、电生理及MRI检查,治疗方法进行分析。结果16例均有后索、侧索及周围神经损害,81．3％（13／16）的患者有贫血,75％（12／16）的患者血清VitB12水平降低,87．5％（7／8）的患者肌电图有异常改变,100％（5／5）患者体感诱发电位（SEP）检查异常。经甲钴胺治疗后,16患者临床症状均有不同程度好转。结论实验室、肌电图及SEP等检查可辅助脊髓亚急性联合变性的诊断,且多数患者治疗效果较好。     

亚急性联合变性10例分析

目的：探讨亚急性联合变性（SCD）的病因、临床表现、血液和电生理及影像学改变及治疗情况。方法：回顾分析10例亚急性联合变性病例，了解其发病原因、临床表现、辅助检查特点及治疗预后。结果：大多数病例血清维生素B12降低，肌电图示周围神经损害。脑与脊髓MRI呈现白质脱髓鞘改变。表现为感觉缺失，肌力下降等。结论：了解SCD的病因、临床表现、血液和电生理及MRI表现对本病及早诊治很有帮助，早期用维生素B12治疗对预后有明显好处。     

脊髓亚急性联合变性16例临床分析

目的探讨脊髓亚急性联合变性（SCD）的病因、临床特点、诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院1995～2005年收治16例患者的临床资料。结果所有患者均有不同程度的后索、椎体束及周围神经病变；12例血清维生素B12水平低下，13例行脊髓MRI检查，8例脊髓后索呈等T1长T2长冬状信号。16例病人均作神经电生理检查，感觉神经传导速度（SCV）减慢13例；运动神经传导速度（MCV）减慢7例，12例体感诱发电位潜伏期延长或消失。结论维生素B12缺乏及吸收不良、运钴胺蛋白缺乏是SCD的主要病因；以脊髓后索、侧索、椎体束及周围神经损害为主要特征，测血清B12水平、脊髓MRI、神经电生理检查有助于其诊断。     

神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用

目的:分析亚急性联合变性(subacutecombineddegeneration,SCD)患者的临床、电生理特点,评价电生理在诊断SCD的价值。方法:收集33例解放军医院临床确诊的SCD患者临床资料。28例测血浆维生素B12、叶酸水平。所有患者行肌电图、胫神经体感诱发电位检查,11例行视觉诱发电位(VEP)检查,6例行听觉诱发电位(BAEP)检查。采用美国SPSS12.0统计软件,进行相关分析。结果:所有针极肌电图均正常,运动神经传导异常32根,感觉神经传导异常52根,胫神经SEP异常58侧,VEP异常14侧,BAEP异常5侧。血浆维生素B12低于正常21例,叶酸低于正常7例。经统计学处理病程与神经系统损害程度相关系数pearson=0.036,P=0.84,无明显相关。红细胞比容与神经系统损害程度相关系数pearson=0.395,P=0.023。结论:临床诊断SCD要综合各项实验室检查,而神经电生理对SCD的病变部位的判断、治疗前后病情变化均很有价值。     

电生理检测对亚急性联合变性的诊断价值

亚急性联合变性(subacute combined degeneration．SCD)是由维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，亦可累及视神经及大脑白质，临床表现复杂。早期明确诊断、积极治疗，SCD患者常可获得康复，否则病情恶化，可导致死亡。我们于1997年6月至2003年5月早期确诊16例SCD患者，结合电生理学检查明确病变范围，现报道如下。     

脊髓亚急性联合变性19例分析及文献复习

目的探讨脊髓亚急性联合变性的特点。方法回顾性分析近13年收治的脊髓亚急性联合变性患者19例,结合文献复习对其病因、发病机制、临床表现及治疗预后进行分析。结果男女患者比例1.71∶1,平均起病年龄55.37岁。营养障碍为主要病因(63.2%)。所有患者均有脊髓后索受累体征(100.0%)。11例合并贫血(57.9%),8例血清维生素B12降低(42.1%),2例内因子抗体阳性(10.5%)。影像学及电生理检查可以帮助诊断,但缺乏特异性。给予维生素B12治疗后均有不同程度好转。结论确诊亚急性联合变性主要通过既往病史、临床症状体征及相关实验室检查,早期给予维生素B12治疗有良好疗效。     

脊髓亚急性联合变性6例MRI与临床表现分析

目的分析脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD）的MRI与临床表现,进而评价MRI对SCD的诊断价值。方法收集6例临床确诊SCD患者的临床资料。6例患者均行MRI平扫及增强脊柱检查,4例治疗后复查。结果所有患者均显示T2 WI颈胸髓侧索、后索条状高信号,Gd-DTPA增强后无或不均匀斑点状异常强化,3例经维生素B12治疗后3~6个月复查,患者临床症状和体征的缓解与T2 WI高信号病灶的消退呈现正相关表现,结合临床上较典型症状合并贫血、血清维生素B12含量低于100 ng/L综合分析。结论 MRI是目前诊断SCD的惟一影像学方法 ,并在治疗后随访中有重要价值。     

笑气滥用致脊髓亚急性联合变性的临床和影像学特征分析

目的:探讨笑气滥用致脊髓亚急性联合变性(SCD)的临床和影像学特征。方法:回顾性分析4例笑气滥用致脊髓亚急性联合变性患者的临床与影像学资料并复习文献,总结其临床和影像学特征。结果:4例患者为17～30岁青少年,男3例,女1例,均以四肢麻木无力起病,渐进性加重;实验室检查均伴有血清同型半胱氨酸水平升高,其中2例血清Vit B₁₂水平下降;神经电生理显示四肢感觉和运动神经均受损;磁共振检查T₂WI轴位颈段脊髓后索见长节段倒“V”征高信号;停用笑气、补充Vit B₁₂治疗,所有患者症状均较前改善。结论:笑气滥用导致脊髓亚急性联合变性多见于青少年,高同型半胱氨酸血症和脊髓倒“V”征是重要诊断依据,早期诊断并停用笑气、及时补充Vit B₁₂预后较好。     

脊髓亚急性联合变性误诊原因分析

目的 分析脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration, SCD)的发病机制及误诊原因,以提高诊断率.方法 对我院2004～2008年收治的17例SCD临床资料进行回顾性分析.结果 本组发病前多有食欲缺乏、胃炎史,并伴贫血表现,临床上以运动和深感觉障碍为突出表现.10例早期诊断错误,分别误诊为慢性或急性格林-巴利综合征、多发性硬化、脊髓炎及周围神经疾病.结论 应对SCD早期不典型症状加强认识,尤其当存在相关诱因及伴随症状时,要及时完善血液检测、神经电生理及脊髓MRI检查,以早期诊断、早期治疗减轻SCD神经系统损害.     

亚急性联合变性14例误诊分析

亚急性联合变性(Subacute combined degerneration,SCD)如能早期诊断和早期治疗(指发病3个月内),常可获得完全恢复[1].但由于该病少见,临床表现多样,加之实验室、磁共振和电生理等检查又缺乏特异性,致使对该病认识不足,误诊仍时有发生.为提高对该病的认识,将我院近5年来收治、曾误诊过的14例SCD病例进行回顾分析.     

神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用

目的：分析亚急性联合变性(subacute combined degeneration，SCD)患的临床、电生理特点，评价电生理在诊断SCD的价值。方法：收集33例解放军医院临床确诊的SCD患临床资料。28例测血浆维生素B12、叶酸水平。所有患行肌电图、胫神经体感诱发电位检查，11例行视觉诱发电位(VEP)检查，6例行听觉诱发电位(BAEP)检查。采用美国SPSS12．0统计软件，进行相关分析。结果：所有针极肌电图均正常，运动神经传导异常32根，感觉神经传导异常52根，胫神经SEP异常58侧，VEP异常14侧，BAEP异常5侧。血浆维生素B，：低于正常21例，叶酸低于正常7例。经统计学处理病程与神经系统损害程度相关系数pearson=0．036，P=0．84，无明显相关。红细胞比容与神经系统损害程度相关系数pearson=0．395，P=0．023。结论：临床诊断SCD要综合各项实验室检查，而神经电生理对SCD的病变部位的判断、治疗前后病情变化均很有价值。     

脊髓亚急性联合变性12例误诊分析

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degener-ation,SCD)主要是由于维生素B12缺乏引起的神经系统退化、变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变等。近年来,随着影像学、电生理及生化检测技术     

脊髓亚急性联合变性的临床和神经电生理特征分析

目的:探讨脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)患者的临床及神经电生理特点.方法:回顾性分析2018年1月至2020年3月复旦大学附属中山医院厦门医院收治的12例SCD患者的临床表现、实验室检查结果、神经电生理特点、磁共振表现及随访结果....     

脊髓亚急性联合变性76例临床护理

脊髓亚急性联合变性(SCD)是维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现以双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变等为主,使患者日常生活能力下降[1,2]。2002年1月～2012年12月,我们收治76例SCD患者,经积极治疗和精心护理,效果满意。现报告如下。     

吉兰-巴雷综合征感觉变异型4例分析

目的探讨吉兰巴雷综合征感觉变异型患者的临床特点及诊断。方法分析4例吉兰巴雷综合征感觉变异型患者的临床表现、以及神经电生理及脑脊液的检测结果。结果4例患者均以感觉异常为首发症状,其中2例发生于双下肢,1例发生于上肢,另1例四肢均出现感觉异常;脑脊液蛋白含量范围在0.45～0.55g/L3例,0.55～0.65g/L1例。测定4例患者神经传导速度,16条运动神经末端潜伏期延长12条(75%),运动神经传导速度减慢13条(81%),F波潜伏期延长或消失12条(75%);12条感觉神经的神经传导速度均减慢(100%)。传导阻滞和/或一过性离散异常6条(50%)。结论吉兰巴雷综合征感觉变异型患者临床上因无肢体瘫痪,仅出现肢体感觉异常,其诊断有赖于神经电生理及脑脊液的检查。     

Miller-Fisher综合征22例临床分析

目的:探讨Miller-Fisher综合征的临床特点,以提高对本病的诊治水平。方法:回顾性分析22例Miller-Fisher综合征患者发病诱因、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗及预后,并结合文献进行临床分析。结果:Miller-Fisher综合征发病平均年龄约44岁;多为急性或亚急性起病;发病主要症状为复视、四肢乏力;主要体征为眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失。辅助检查:所有患者均行脑脊液及电生理检查,其中20例(90.9%)出现蛋白-细胞分离现象,18例(81.8%)提示周围神经及神经根损害。脑CT或MRI检查均未发现异常。16例给予人免疫球蛋白为主的治疗,6例病情严重者给予血浆置换为主的治疗,出院时症状均明显好转。结论:当出现眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失等症状体征时,应高度考虑Miller-Fisher综合征,行脑脊液及电生理检查以明确诊断,予以人免疫球蛋白或血浆置换的治疗,绝大多数患者预后良好。     

亚急性联合变性18例临床分析

目的探讨亚急性联合变性(SCD)的临床和辅助检查特点,以便早期诊治。方法回顾分析18例SCD患者的临床特点和辅助检查结果。结果18例SCD首发症状均为肢体麻木或/和无力,后索损害17例,侧索损害16例,周围神经损害14例;平均红细胞容积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)均增高;18例SCD患者中仅1例临床表现无后索损害而体感诱发电位(SEP)检查却异常,视觉诱发电位(VEP)检查10例,异常6例,仅2例临床上有视力下降,脑干听觉诱发电位(BAEP)检查10例,其中9例有听神经传导障碍或/和脑干功能障碍,而无相应临床表现。结论SCD主要损害脊髓后索和侧索以及周围神经;MCV、MCH、SEP、VEP、BAEP可发现亚临床损害。