20例肝源性糖尿病糖代谢异常的临床研究

目的:探讨肝源性糖尿病和2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平和胰岛素抵抗指数等指标.方法:对所观察患者行OGTT试验,检测胰岛功能,并计算胰岛素抵抗指数.结果:2型糖尿病组FBG、HOMA-IR 和HbA1c明显高于肝源性糖尿病组(P<0.05),而肝源性糖尿病组胰岛素在3小时明显高于2型糖尿病组(P<0.05).结论:肝源性糖尿病是在肝病的基础上,产生胰岛素抵抗为主,临床上应早期诊断,综合治疗.     

肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

浅谈肝源性糖尿病

肝源性糖尿病为继发性糖尿病,是由于肝实质损害而导致,临床上以高血糖和葡萄糖耐量减低为特征。肝源性糖尿病一旦发生,机体抵抗力差,极易受感染,并发症多且重[1]。其特征是空腹和葡萄糖负荷后血中胰岛素值明显升高,胰岛素敏感性低下。发病机制与肝病时肝糖原合成能力降低,糖供给不足有关。治疗原则是改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状。通过治疗基础肝病,患者血糖复常率为64.8%[2]。所以该病在诊治方面与2型糖尿病有很大区别,本文在此加以综述如下。     

肝源性糖尿病40例临床分析

1906年Naunyn等首先提出肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes简称HD）,慢性肝病时代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终发展成糖尿病,这种继发于肝实质损害发生的糖尿病称HD。对我院2003年1月～2008年10月收治的40例HD患者进行临床回顾性分析,现报告如下。     

肝源性糖尿病的护理

肝源性糖尿病以肝病临床表现为主,典型的糖尿病症状轻,我院从2003年11月～2004年11月共收治肝源性糖尿病83例,未发生死亡病例.现将护理体会汇报如下.     

肝源性糖尿病的研究现况

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因引起的肝脏功能损害均有可能导致葡萄糖代谢紊乱,出现糖耐量异常甚至糖尿病.     

诺和锐30注射治疗肝源性糖尿病的疗效分析

目的观察诺和锐30一天三次注射治疗肝源性糖尿病的疗效。方法选择本院确诊的52例肝源性糖尿病患者,随机分为两组,治疗组给予诺和锐30一天三次控制血糖,对照组给予诺和锐一天三次+甘精胰岛素睡前皮下注射,控制血糖,每组根据监测血糖结果调整药物剂量,比较两组血糖达标时间、每日胰岛素总量及每日胰岛素费用。结果两组血糖达标时间比较差异无统计学意义(P0.05),治疗组使用胰岛素剂量及花费均小于对照组(P0.05)。结论诺和锐30一天三次皮下注射治疗肝源性糖尿病具有疗效确切、使用胰岛素剂量较少、治疗费用较低的优点,值得在临床中进一步推广。     

慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析

目的探讨慢性乙型肝病肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析126例慢性乙型肝病肝源性糖尿病（肝源性糖尿病）患者的临床资料,并与179例（慢性乙型肝病伴发2型糖尿病）患者进行对比分析。结果 126例肝源性糖尿病中107例血清HBV-DNA〉103copies/mL,92例是慢性乙型肝炎肝硬化患者;126例肝源性糖尿病患者与179例慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者相比人体质量指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白和凝血酶原活动度（PTA）均呈低水平,无慢性乙型肝病伴发2型糖尿病多饮、多食、多尿症状和酮尿酸中毒、心、脑、肾等血管疾病,空腹血糖（6.82±2.42）mmol/L,显著低于慢性乙型肝病伴发型糖尿病[（9.50±2.34）mmol/L]（P〈0.01）;空腹和餐后2 h血清胰岛素和C肽水平均明显高于慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者（P〈0.05）。在抗病毒治疗、改善肝功能、抗纤维化基础治疗的基础上,经控制饮食,应用胰岛素联合胰岛素增敏剂可有效控制血糖。结论肝源性糖尿病临床表现主要是肝功能损害的症状,而慢性乙型肝病伴发2型糖尿病的临床表现不典型,以餐后高血糖为特征;HBV感染引起肝脏、胰岛损伤及其引发的胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制,抗病毒治疗和积极应用胰岛素效果较好。     

肝源性糖尿病20例临床分析

目的 探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊断及治疗.方法 20例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查,部分患者行胰岛素释放试验.对检查与诊治结果进行分析.结果 肝硬化并发肝源性糖尿病16例,慢性肝炎并发肝源性糖尿病3例,肝癌并发肝源性糖尿病1例.18例好转(91.5%),...     

肝源性糖尿病的临床特点及治疗策略

肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢。当肝脏因多种病因导致慢性肝炎、肝硬化,并引起不同程度的肝损害时,易诱发糖代谢紊乱,甚至出现葡萄糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）。不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期。     

解析肝源性糖尿病

目的了解肝源性糖尿病的诊断和治疗。方法将42例肝病患者根据临床症状、肝功能、病毒学标志物检测、B超检查、空腹血糖及尿糖测定诊断为肝源性糖尿病,在保肝、降酶、退黄等综合治疗的同时给予糖尿病饮食、皮下注射胰岛素。结果治疗的42例肝病合并糖尿病病人中,病情明显好转36例,病情得不到控制3例,病情恶化并消化道出血死亡3例。病情明显好转者出院时血糖、尿糖测定均在正常范围内。结论肝源性糖尿病以隐性糖尿病多见,凡属肝病患者应定期复查空腹血糖,必要时做葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。肝源性糖尿病需兼顾肝病及糖尿病两个方面,治疗重点在于积极治疗原发病,去除使血糖升高的因素,保护和改善肝功能,对于血糖明显升高及肝功能损坏较严重者,应尽早使用胰岛素治疗。     

血清瘦素水平与肝源性糖尿病发病机制的相关性

目的探讨瘦素(Lep)与肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)的关系。方法选择肝源性糖尿病患者60例归为HD组,健康体检者65例为对照组。采用ELISA法检测血清中Lep,葡萄糖氧化镁-过氧化物酶法测定空腹血糖(FPG),化学发光分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),并计算HOMA-IR(稳态模型的胰岛素抵抗指数)。结果 HD组血清Lep、HOMA-IR分别为(10.29±1.77)ng/mL、3.40±0.29,对照组分别为(4.44±0.81)ng/mL、1.77±0.18;HD组与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01)。HD组患者血清Lep水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.49,P0.01)。结论 Lep可能通过促进胰岛素抵抗参与了肝源性糖尿病的发病机制。     

肝源性糖尿病46例诊治分析

目的 探讨胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效.方法 治疗组采用胰岛素加保肝类药物治疗肝源性糖尿病(HD)24例,对照组采用口服降糖类药物加保肝类药物治疗HD 22例,记录治疗前后肝功能、血糖的变化.结果 治疗组患者肝功能的改善、血糖的控制等方面优于对照组.结论 胰岛素具有降血糖,促进肝糖原合成的作用,是治疗HD的首选药物.     

慢性肝病并发肝源性糖尿病47例临床分析

目的探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊断及治疗。方法47例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查,部分患者行胰岛素释放试验。对检查与诊治结果进行分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病39例,慢性肝炎并发肝源性糖尿病3例,慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病3例,肝癌并发肝源性糖尿病2例。43例好转（91．5％）,死亡4例（8．5％）。结论肝源性糖尿病多发生于肝硬化,在积极保肝治疗的同时,予以饮食控制,避免应用高渗糖、激素、噻嗪类利尿剂,并予胰岛素或口服降糖药控制血糖,预后较好。     

核苷类药物治疗慢性乙肝伴肝源性糖尿病的临床观察

目的探讨核苷类药物治疗慢性乙肝（CHB）伴肝源性糖尿病的临床疗效与预后分析,分析慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与临床的关系。方法观察组：选取慢性乙肝伴肝源性糖尿病30例;对照组：2型糖尿病30例。比较观察组与对照组肝功能指标,空腹血糖水平、HBV-DNA、HOMA-IR等。结果治疗前,观察组与对照组HOMA-IR无统计学差异。核苷类抗病毒治疗后,观察组HOMA-IR下降,与治疗前相比,差异有统计学意义（P〈O．05）。但与对照组比较无显著差异。结论慢性乙肝患者伴肝源性糖尿,经核苷类抗病毒治疗后血糖、胰岛素抵抗好转。     

肝硬化肝源性糖尿病60例临床分析

目的:探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。方法:对60例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析。结果:60例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史。2/3患者糖尿病症状不典型,丙型肝炎肝硬化糖尿病发生率高达24.66%;Child-PughC级患者较Child-PughA、B级患者空腹血糖升高,餐后2 h血糖与空腹血糖差值加大。结论:肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好。     

肝硬化肝源性糖尿病60例临床分析

目的：探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。方法：对60例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析。结果：60例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史。2／3患者糖尿病症状不典型,丙型肝炎肝硬化糖尿病发生率高达24．66％;Child－PughC级患者较Child－PughA、B级患者空腹血糖升高,餐后2 h血糖与空腹血糖差值加大。结论：肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好。     

肝源性糖尿病的护理

目的探讨肝源性糖尿病患者的护理方法，以提高患者的生活质量，延长患者的生命。方法对我院35例该病患者进行护肝和胰岛素治疗，进行心理、饮食、预防感染、病情观察、健康教育等护理。结果本组患者有32例病情稳定，血糖控制正常，2例自动出院，1例死于并发症。结论肝源性糖尿病患者经过积极的治疗和护理，可以减少并发症和控制血糖在正常范围，延缓疾病的恶化，提高生活质量。     

肝源性糖尿病的临床分析

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病,是慢性肝病最常见的并发症之一.其重要特征是慢性肝病患者尽管存在高胰岛素血症,但由于胰岛素抵抗仍表现为高血糖,且临床表现复杂多样,及时诊断和合理治疗,对改善肝源性糖尿病的预后具有重要意义.现将收治的肝源性糖尿病42例患者情况分析报告如下.     

肝硬化并发肝源性糖尿病32例临床分析

肝脏是人体维持血糖稳定和多种激素代谢的重要器官,肝细胞受损害时,糖代谢发生障碍,导致糖代谢紊乱,临床上表现为肝源性糖尿病。为探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点、治疗及预后的关系,