洛沙坦对肝硬变患者血浆一氧化与内皮素的影响

目的探讨肝硬变患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的变化及洛沙坦对这些物质的影响.方法选择20例正常人为对照组,46例肝硬变患者,男32例,女14例,肝功能A级12例,B级15例,C级19例.用化学比色法和放射免疫法分别测定其血浆硝酸盐/亚硝酸盐及内皮素水平.内镜下测定食管静脉曲张程度.32例患者用洛沙坦治疗4wk,并进行治疗前后的对比分析.结果肝硬变患者血浆NO与ET水平显著高于正常人(56.18±18.80vs18.25±3.10;89.98±25.38vs49.62±9.07,t值分别为8.92和6.89,P<0.001),且两者水平变化呈正相关(r=0.41,0.005<P<0.01);随着肝硬变程度的加重,血浆中NO,ET浓度逐渐升高,C级患者血浆中NO浓度与A级比较有显著差异(P<0.01),ET浓度在三组中任意两组比较均有差异(P<0.001);治疗组治疗后各级NO与ET水平均明显下降,其中A,B级患者NO,ET浓度下降较C级明显,但仍高于正常对照组;血浆NO,ET浓度变化与食管静脉曲张程度相平行.结论洛沙坦能显著降低肝硬变患者血浆NO与ET水平,降低门脉压力,减少并发症.     

胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的调节作用

目的观察中药对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素的调节作用.方法应用胃二号方(主要由黄芪、党参、薏米、扁豆、丹参等中药组成)对CAG模型大鼠进行观察,将大鼠随机分为正常对照组、CAG模型组、自然恢复组、中药治疗组、西药治疗组等五组.观察胃二号方对CAG模型大鼠MTL,Gas、胃窦粘模D细胞数量、TGF-α的影响.结果中药治疗组大鼠血浆MTL水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为71.2pg/mL±7.5Pg/mL,自然恢复组为105.88pg/mL+5.4pg/mL,P<0.01);中药治疗组血清Gas水平较自然恢复组显著升高(中药治疗组为124.7pg/mL±9.3pg/mL,自然恢复组为89.7pg/mL±11.9pg/mL,P<0.01);中药治疗组胃窦粘膜D细胞数量较自然恢复组明显增加(中药治疗组为2.68±0.3细胞个数/mm2,自然恢复组为2.3±0.3细胞个数/mm2,P<0.05);中药治疗组血清TGF-α水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为15.5pg/mL±2.8pg/mL,自然恢复组为18.2pg/mL±1.8pg/mL,P<0.05).说明胃二号方可通过对CAG大鼠内分泌的调节,达到促进胃排空,增加胃酸分泌和胃粘膜血流,抑制粘膜过度增殖,从而使胃粘膜得以正常修复的目的.结论胃二号方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素有调节作用.     

肝硬变病变中细胞因子的变化

目的为探讨细胞因子与肝硬变病理过程之间的关系.方法对30例肝硬变患者(失代偿期16例,代偿期14例)男19例,女11例.年龄为28岁～60岁,平均年龄为46岁,病史5a～10a.主要临床表现为肝区不适22例,腹胀18例,腹泻9例.具有肝炎病史及典型的肝硬变临床表现(肝功能异常及门静脉高压)并经B超和血清学检查确诊.按Child-pugh分级法,A级13例,B级9例,C级8例.应用双抗体夹心法检测血清IL-6,IL-8,TNF-α含量.结果①A级IL-6含量70.45ng/L±5.06ng/L,均高于正常对照组10.22ng/L±6.37ng/L和B级59.9ng/L±4.7ng/L,C级24.9ng/L±6.3ng/L(P<0.05),B,C级之间无显著性差异(P<0.05).②A级IL-8含量278.14ng/L±2.6ng/L高于正常对照组75.74ng/L±4.02ng/L和B级213.4ng/L±2.8ng/L,C级178.8ng/L±2.6ng/L(P<0.05).B,C级之间无显著性差异(P>0.05),但明显高于正常组(P<0.05).③A,B,C级TNF-α2.6478μg/mL±0.7712μg/mL,1.668μg/mL±0.352μg/mL,1.0687μg/mL±0.652μg/mL高于正常对照组0.3532μg/mL±0.2146μg/mL有显著性差异(P<0.05),A,B,C级之间无显著性差异(P>0.05).结论细胞因子在肝纤维化病理过程中,起到一定的作用.     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮

目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.     

乌司他汀治疗失血性休克的实验研究

目的 探讨乌司他可应用失血性休克治疗时血管活性物质一氧化氮(NO)和血管内皮素(ET)水平的变化及其意义.方法 复制大鼠失血性休克模型,于复苏时予以乌司他汀治疗,采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)及血管内皮素(ET)的含量.结果 对照组血浆cNOS呈逐渐下降趋势,而治疗组2 h及4 h时cNOS均明显上升(P＜0.05).对照组血浆中iNOS在体克末及复苏时均明显上升,而治疗组在复苏后iNOS测定值明显下降.治疗组在复苏后2 h及4 h与对照组相比对ET的增高有明显抑制(P＜0.05).结论 失血性休克后体内iNOS及ET升高,乌司他汀对其升高有抑制作用,并可促进cNOS的释放,从而对机体起保护作用.     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.     

高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究

目的:探讨高血压患者血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性. 方法:28例高血压患者和17例血压正常人进行动态血压监测和ET,NO测定. 结果:高血压组ET增加,NO下降.28例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组,在非勺型组,ET明显增高(53.3±19.1vs37.8±10.0 ng/L),NO明显降低(33.4±12.7 vs 48.4±11.1mg/L);且夜间血压下降与ET负相关(r=-0.52,P＜0.05),NO正相关(r=0.54,P＜0.05). 结论:高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节.     

2型糖尿病并发高血压患者内皮功能的血浆生物指标的变化

目的探讨2型糖尿病患者并发高血压时内皮细胞损伤或功能紊乱的血浆生物指标的变化.方法测定31例糖尿病并发高血压患者、35例单纯糖尿病患者和32例正常人血压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、血栓调节蛋白(Tm)、一氧化氮(NO)、vW因子水平.统计学方法用t检验和直线相关分析.结果 2型糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01),NO低于正常人(P<0.01).单纯糖尿病患者空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01或P<0.05).糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于单纯糖尿病患者(P<0.01或P<0.05),NO低于单纯糖尿病患者(P<0.01).2型糖尿病患者Tm与收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇和vW因子呈正相关(r=0.353、r=0.324、r=0.257、r=0.265、r=0.404,P<0.01或P<0.05),vW因子与收缩压、舒张压、甘油三酯和胆固醇呈正相关(r=0.329、r=0.289、r=0.254、r=0.256,P<0.01或P<0.05),NO与收缩压、舒张压、Tm及vW因子呈负相关(r=-0.432、r=-0.402、r=-0.415、r=-0.467,P<0.01).结论2型糖尿病合并高血压患者存在内皮细胞损伤或功能紊乱,其高血压的发生发展可能与血管内皮细胞的损伤或功能紊乱相关.     

慢性间歇低氧老龄大鼠脑血管内皮功能的研究

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对老龄鼠脑血管及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用间歇低氧处理方式建立CIH老龄大鼠实验模型,实验3、6、9周后,检测血浆ET-1、NO和VEGF的含量;观察脑血管病理变化与脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%)与VEGF蛋白的表达.结果 CIH组血ET-1、VEGF表达均增加,NO表达减弱,从第3周ET-1含量较空白对照(UC)组增高(t=2.47,P<0.05),VEGF含量较空白对照(UC)组升高(t=2.38,P<0.05),NO含量较UC组降低(t=2.39,P<0.05).VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关,第9周[(171.1±13.5)pg/ml]表达最强,与第3周[(129.3±12.3)pg/ml]比较升高明显(t=2.38,P<0.05),较UC组[(109.8±8.6)pg/ml]增高(t=3.46,P<0.01).光镜下UC组脑血管未见明显的病理变化,CIH组可见脑细胞水肿和血管增生.CIH组大鼠脑小动脉WT%改变从第3周即强于UC组(t=2.34,P<0.05),脑组织VEGF的表达在CIH组各时间段均显著高于UC组(t=2.37,P<0.05),随着CIH作用时间的累积,脑组织VEGF和脑小动脉WT%改变均有加重的趋势,第9周明显高于第3周(t=2.32和t=2.35,均P<0.05).结论 CIH可诱导老龄大鼠ET-1、VEGF表达增强,NO水平下降,导致脑细胞肿胀,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,提示纠正VEGF、ET-1/NO的表达紊乱应成为OSAS综合防治的一个重要方面.     

高血压病人血浆线粒体偶联因子6的变化

目的观察健康人及高血压患者血浆中线粒体偶联因子6 (mitochondrial coupling factor 6,CF6) 的含量变化.方法用放射免疫法检测血浆CF6的含量.结果健康成人血浆CF6含量为206±32 pg/ml(n=50),单纯原发性高血压患者升高为265±58pg/ml(n=52),高血压并发心绞痛患者为293±47 pg/ml(n=10),高血压并发心肌梗死患者为324±53 pg/ml(n=15),高血压并发心力衰竭患者为327±44 pg/ml(n=14),均比健康成人显著升高(P<0.01);和单纯高血压患者比较,高血压并发心肌梗死患者和高血压并发心力衰竭患者血浆CF6的水平明显升高(P<0.01);高血压并发心绞痛患者与单纯高血压患者比较,没有显著差异(P>0.05).高血压并发心肌梗死患者与高血压并发心力衰竭患者CF6含量相近 (P >0.05).高血压并发心肌梗死患者在发生心肌梗死入院即时、以及梗死后一天、三天、七天时血浆CF6含量持续于高水平,但各时间点间没有显著差异(P>0.05).结论原发性高血压以及高血压性心脏病患者的血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度相关.     

鱼胆中毒及其并发多器官功能障碍综合征患者血浆内皮素水平的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)在鱼胆中毒患者的变化及其与鱼胆中毒后多器官功能障碍综合征(MODS)发生及发展的关系.方法采用放射免疫法测定85例鱼胆中毒患者与30名健康人血浆ET水平,比较鱼胆中毒各组间血浆ET水平,分析鱼胆中毒患者血浆ET水平与血清酶学、血生化等指标的关系.结果鱼胆中毒患者血浆ET水平(150.5±90.5) ng/L较正常对照组(52.8±9.3) ng/L明显升高(P<0.01),轻度中毒组血浆ET水平(61.2±13.6) ng/L与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),中度与重度中毒组血浆ET水平(162.3±82.3) ng/L,(232.6±92.7) ng/L较正常对照组明显升高(P值均<0.01),中度中毒组血浆ET水平高于轻度中毒组(P<0.01),重度中毒组又高于中度中毒组(P<0.01).MODS组与非MODS组血浆ET水平(210.2±98.7) ng/L,(126.3±68.3) ng/L均显著高于对照组(P<0.01),MODS组血浆ET水平又高于非MODS组(P<0.01).血浆ET与肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I 、乳酸脱氢酶、ALT、AST、血尿素氮、血肌酐呈显著正相关(P<0.01或0.05),与肌酐清除率呈显著负相关(P<0.01).死亡组血浆ET水平(253.5±96.7) ng/L明显高于非死亡组(159.3±67.9) ng/L(P<0.01).结论 ET参与了鱼胆中毒的发病及其中毒后MODS的发生与进展.鱼胆中毒患者中毒程度越重,血浆ET升高就越明显,病死率也就越高.动态监测血浆ET的水平可作为判断鱼胆中毒患者病情轻重、预后的一个重要临床指标,对早期判断或警示鱼胆中毒后MODS的发生,并早期应用ET拮抗剂或抑制剂防治鱼胆中毒后MODS的发生发展、降低病死率有重要的临床价值.     

Toll样受体参与小鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的探讨Toll样受体是否参与小鼠肝脏缺血再灌注损伤及其机制. 方法用Toll样受体缺损小鼠(C3H/Hej,Hej组)和野生型(C3H/Heouj,Heouj组)小鼠复制部分肝脏缺血再灌注损伤模型,于缺血45min,再灌注1h和3h处死动物,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血清肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量;并以northern blot及髓过氧化物酶(MPO)试验分别检测缺血肝组织TNFα mRNA的表达和MPO的含量. 结果 (1)再灌注1、3h,与假手术组相比,小鼠血浆AST明显升高,但Hej组明显低于Heouj组(661.83U/L±106.09U/L和1215.5U/L±174.03U/L,t＝-6.65,P<0.01;1145.17U/L±132.43U/L和2958.17U/L±186.81U/L,t＝-5.57,P<0.01);(2)再灌注3h时,与假手术组相比,Hej组和Heouj组小鼠血清TNFα浓度明显升高,且前者明显低于后者(152.39pg/ml±43.3pg/ml和249.12pg/ml±51.89pg/ml,t＝-3.13,P<0.05);(3)再灌注1h,除假手术组外,Hej组和Heouj组小鼠缺血肝组织内可见TNFα mRNA的表达,但前者的表达水平明显低于后者,杂交带密度分析显示两者之间差异有显著性 (80.3±28.8与189.4±24.6,t＝-3.25,P<0.05);(4)再灌注3h,与假手术组相比,Hej组和Heouj组小鼠缺血肝组织内MPO含量明显升高,且前者含量明显低于后者(0.059±0.004和0.173±0.025,F＝33.49,P<0.01). 结论 Toll样受体可能通过其介导的炎性通路参与了小鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

老年人单纯收缩期高血压血清瘦素、抵抗素及血浆同型半胱氨酸、神经肽的水平

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清瘦素(Lep)、抵抗素(Res)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的水平,及与其他类型老年高血压患者、健康老年人之间的差异. 方法对ISH组28例、全期型高血压(SDH)组26例、单纯舒张期高血压(IDH)组25例及老年健康对照组21例,采用酶免疫法检测血清Lep、Res,放射免疫法测定血浆Hcy、NPY,同时检测受试者体质指数(BMI)和体内脂肪(BF)百分比. 结果 ISH组、SDH组、IDH组血清Lep[(13.18±1.66)μg/L、(11.91±2.16)μg/L、(10.88±2.31)μg/L]、Res[(31.2±10.3)μg/L、(26.3±8.91)μg/L、(24.2±5.66)μg/L]水平均高于对照组[(7.71±1.28)μg/L和(19.8±7.21)μg/L,P<0.05或P<0.01],ISH组显著高于SDH、IDH组(P<0.05,P<0.01);3个不同类型高血压组患者的血浆Hcy、NPY较对照组增高(P<0.01,P <0.05),而老年ISH组又较SDH、IDH组增高(P<0.01);老年ISH组平均年龄较其他各组明显增高(P <0.01),老年SDH组较IDH组、对照组也增高(P<0.05, P<0.01);老年ISH组BMI也较其他各组明显增高(P<0.05,P<0.01),而且SDH组较老年健康组显著增高(P<0.05).ISH患者 BF百分比与IDH组、老年健康组差异均有显著性(P<0.05).收缩压与Lep、NPY呈正相关(γ=0.256,P <0.05;γ=0.374,P<0.01). 结论 Lep、Res、Hcy及NPY与老年人高血压发病,尤其是老年ISH的发病有关,控制患者血清Lep、Res、血浆Hcy及NPY浓度对预防老年高血压,尤其是ISH的发生或发展可能有积极作用.     

糖尿病大鼠心钠素水平的动态观察及依那普利的调节作用

目的观察糖尿病大鼠心钠素心肌及循环水平的动态变化及依那普利对其表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠分为1月对照组和糖尿病组(各7只);3月对照组和糖尿病组(各7只);5月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只).分别于病程1、3、5月经心脏采血,放免法测定血浆ANP水平;记录心脏重量指数;采用半定量RT-PCR分析1、5月程左心室ANP mRNA水平.结果糖尿病大鼠血浆ANP水平(pg/mL)于病程1月(1528.5±354.2 vs 1134.1±368.3,P=0.064)及3月(1747.8±346.2 vs 1220.1±355.1)pg/mL,(P<0.05)明显升高,5月(1047.9±317.4 vs 914.1±205.0)pg/mL,(P=ns)与对照组无差异,且显著低于3月组(P<0.05);其左室ANP mRNA 含量与对照组比较,病程1月(1.559±0.501 vs 1.041±0.404)pg/mL,(P=0.051)升高,5月(1.317±0.362 vs 1.177±0.472)pg/mL, (P=ns)无差异.依那普利治疗组大鼠左室ANP表达无明显增强,但血浆ANP浓度显著高于未治疗组 (1405.9±360.7 vs 1047.9±317.4)pg/mL,( P<0.05)及对照组(1405.9±360.7 vs 914.1±205.0)pg/mL,( P<0.05).结论糖尿病大鼠ANP心脏表达及循环水平呈现先升高后降低的变化趋势;依那普利干预明显提高糖尿病大鼠血浆ANP水平,可能是其发挥抗心衰及心脏保护作用的机制之一.     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素含量变化及其意义

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量变化及其关系。方法 检测65例CHF患者血浆NO和ET含量,另选30例健康体检者作为正常对照组。结果 CHF患者血浆NO和ET水平明显高于正常对照组(P<0.01)。且心衰程度越重,NO和ET水平越高。直线相关分析表明:NO与ET呈正相关(r=0.6457,P<0.001)。结论 血浆NO和ET水平增高是CHF病理生理特征之一。NO和ET共同参与CHF的发生发展过程。     

Relationship between the expression of iNOS,VEGF,tumor angiogenesis and gastric cancer

AIM：To in vestigate the relationship between the expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS),vascular endothelial growth factor(VEGF),the microvascular density(MVD)and the pathological features and clinical staging of gastric cancer.METHODS:Immunohistochemical staining was used for detecting the expression of iNOS and VEGFin46resected specimens of gastric carcinoma;the monoclonal antibody against CD34 was used for displaying vascular endothelial cells,and MVD was detected by counting of CD34-positive vascular endothelial cells.RESULTS:Of 46resected specimens of gastric carcinoma,the rates of expressions of iNOS and VEGF were 58.70%and76.09%,respectively,and MVDaveraged55.59&#177;19.39,Judged by the standard TNM criteria,the rate of expression of iNOS in stageⅣ（84.46%)was higher than those in stageⅠ,Ⅱ,Ⅲ（Fish exact probabilities test,P=0.019,0.023and 0.033,respectively);the rates of expression of VEGFin stage Ⅲ,Ⅳ（76.0%,92.31%,respectively)were higher than those in stageⅠ,Ⅱ（Fis exact probabilities test,P=0.031,0.017,0.022and0.019).MVDs in stageⅢ,Ⅳ（64.72&#177;14.96,67.09&#177;18.29,respectively)were higher than those in stageⅠ,Ⅱ(t\2.378,4.015,2.503and2.450,P&lt;0.05,P&lt;0.001,P&lt;0.001,P&lt;0.05,respectively),In37gastric carcinoma specimens with lymph node metastasis,MVD(68.69&#177;18.07)and the rates of expression of iNOS and VEGF(70.27%,83.78%,respectively)were higher than those in the specimens with absence of metastasis(t=2.205,X^2=6.3587,X^2=6.2584,P&lt;0.01,P&lt;0.05,P&lt;0.05,respectively),MVD and the expressions of iNOS and EGF were not correlated to the location,size or grade of tumor,nor with the depth of invasion of tumor;MVDs in the positive iNOS and VEGF specimens(59.88&#177;18.02,58.39&#177;17.73,repectively)were higher than those in the negative iNOS and VEGF specimens(X^2=6.3587and 6.1574,P&lt;0.05,P&lt;0.05,respectively);thus the expressions of iNOS and VEGF was correlated to MVD,but the expression of iNOS was not correlated to that of VEGF,In addition.of the 46 surviving patients,the 5-year survival rate of patients with positive iNOS or VEGF tumors was significantly less than that of patients with negative iNOS-or VEGF tumors(X^2=4.3842and 5.4073,P&lt;0.05,P&lt;0.05.respectively).CONCLUSION:The expressions of iNOS and VEGF are colosely related to tumor angiogenesis,and are involved in the advancement and the lymph node metastasis;thusMVD and the expressions of iNOS and EGF may serve indexes for evaluating staging of gastric carcinoma and forecasting its risk of metastasis,which will help establish a comprehensive therapeutical measure of post-operative patients and provide a new approach to tumor therapy.     

转化生长因子β与透明质酸在人肝纤维化中的相关性研究

目的观察抗纤颗粒对HA和TGF-β的影响,初步探讨HA与TGF-β的相关性.方法选择45例慢性肝炎属肝郁脾虚和(或)瘀血阻络病例,随机分为试验组30例,对照组15例,分别采用抗纤颗粒(主要由黄芪,丹参,地鳖虫,紫河车等13味中药组成)和鳖甲煎丸治疗,疗程均为3mo,试验前及结束时,取血作HA,TGF-β检测.HA采用放免法检测,TGF-β采用ELISA法检测.结果①试验组可降低HA89.72ng/mL±55.45ng/mL(治疗前322.56ng/mL±55.80ng/mL,治疗后232.84ng/mL±26.11ng/mL)、TGF-β114.43pg/mL±74.15pg/mL(治疗前246.13pg/mL±68.76pg/mL,治疗后131.70pg/mL±22.65pg/mL);对照组可降低HA54.24ng/mL±35.93ng/mL(治疗前318.86ng/mL±45.19ng/mL,治疗后264.62ng/mL±27.31ng/mL).TGF-β91.54pg/mL±38.94pg/mL(治疗前242.13pg/mL±50.38pg/mL,治疗后150.60pg/mL+19.60pg/mL);试验组优于对照组(T检验,P<0.01).②TGF-β与HA呈显著正相关关系(相关性检验,P<0.01,r>0.6,治疗前r=0.753,治疗后r=0.647).结论抗纤颗粒可显著降低HA,TGF-β;TGF-β与HA呈显著正相关关系,TGF-β可能是肝纤维化病变过程中的重要调节因子.     

经皮球囊二尖瓣成形术前后一氧化氮、内皮素变化的研究

目的探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)前后肺动脉及左心房血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)变化。方法选择符合行PBMV适应证的风湿性二尖瓣狭窄患者50例,PBMV术前及术后30min监测肺动脉压、左心房压,并同时取肺动脉血、左心房血分别用重氮法和放射免疫法测定NO和ET值及NO／ET值。结果PBMV术后,肺动脉压、左心房压明显下降,肺动脉平均压由((51．7±19．3)mmHg(1mmHg＝0．133kPa)降至(21．5±7．0)mmHg(P＜0．01),左心房平均压由(25．3±6．7)mmHg降至(13．2±9．7)mmHg(P＜0．01)。术前左心房血浆ET(51．1±10．6)pg/ml,NO(99．6±9．4)μmol／L,NO／ET=1．95±1．12;肺动脉血浆ET(131．1±19．3)pg/ml,NO(165．4±50)μ