大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化

目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力．伸长比关系的动态变化，探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用。方法以60％四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型，采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力，伸长比关系，并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化。结果随着CCl4注射时间的延长，实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化。与之相对应．大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大，从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P＜0．05)。结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化。     

血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究

血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量。本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化。血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为７８４％,血栓平均长度为８５～１．４ｍｍ。取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角。结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（５６３±１０９°）,明显低于对照组（１２９．２±３３．５°）。本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。     

大鼠气管的零应力状态

大鼠气管存在残余应力,将无载荷状态的气管环径向剪开,气管环展开成扇形体,即得到气管的零应力状态。文章结果表明,对于大鼠无载荷状态气管环,软骨剪开与肌肉剪开所展成的张开角是不同的,软骨剪开对应的张开角明显大于肌肉剪开的张开角。而且肌肉剪开的张开角沿气管轴向变化不明显,而软骨剪开的张开角随着ｘ／Ｌ的增大而呈明显上升趋势。本文结果对分析气管在特定力学环境中的适应性生长是有帮助的。     

糖尿病大鼠腹主动脉零应力状态

目的：通过腹主动脉零应力状态的研究，探讨糖尿病，高血压大鼠血管力学特性重建的规律。方法：用链脲佐菌素（STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（SHR），建立伴有高血压的糖尿病（SHRDM）和不伴有高血压的糖尿病（SDDM）动物模型，利用生物显微镜和图像分析系统对其腹主动脉张开角进行观测。结果：（1）SD组大鼠主动脉张开角在病程1周到4周加大，其后缓慢减小，8周后趋于平衡。（2）SDDM组大鼠主动脉张开角1－4周急剧升高，4－8周急剧降低，16周后又急剧升高，8周，16周时SDDM小于SD（P＜0．05），4周和24周时SDDM大于SD（P＜0．01），（3）SHR张开角的变化趋势恰与SDDM相反，且在1周，8周，16周时大于SD（P＜0．01），而4周又小于SD（P＜0．05）。（4）SHRDM张开角的变化与SDDM趋势相似，但4周时小于SDDM（P＜0．01），8，16周时大于SDDM（P＜0．05），结论：糖尿病，高血压大鼠主动脉壁零应力状态异常，在病程早期两者的变化趋势相反，提示高血压和糖尿病大血管壁均存在明显的不均匀生长，但是不均匀性生长的方式不同。     

自发性高血压大鼠肾动脉的零应力状态

通过观察动脉主干张开角的大小,研究了自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ,ｒａｔ,ＳＨＲ）高血压建立后肾动脉零应力状态的变化,并于ＳＨＲ高血压形成前,分别给予口服型ＡｎｇⅡ Ⅰ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ和ＥＴ Ａ型受体拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４,研究内源性ＡｎｇⅡ和ＥＴ在ＳＨＲ肾动脉零应力状态变化中的作用。 现,在高血压已建立的ＳＨＲ,肾动脉主干张开角（１１４．     

高血压大鼠动脉的零应力状态与内皮素的关系

本文通过观察胸主动脉、肾动脉主干张开角的大小 ,研究了SHR高血压建立前后胸主动脉和肾动脉零应力状态的变化 ,并于SHR高血压形成前 ,给予口服型ETA型受体拮抗剂BMS 182 874,研究了内源性ET在SHR主动脉和肾动脉零应力状态变化中的作用。结果发现 ,在未建立高血压的SHR(4周 ) ,主动脉和肾动脉主干的张开角与同龄WKY相比 ,都没有显著的变化。在高血压已建立的SHR(16周 ) ,主动脉和肾动脉主干的张开角分别为 6 9.0± 2 7.0°和 114.2± 42 .2° ,显著大于同龄的WKY大鼠 (4 5 .9± 2 5 .7°和 70 .2± 30 .4°)。给予SHRBMS 182 874(4～ 16周 ) ,SHR主动脉张开角未发生明显变化 (6 2 .8± 2 5 .6°) ,而肾动脉主干的张开角显著减小 (6 6 .6±41.5 4°)。结果表明 ,在已建立高血压的SHR ,主动脉和肾动脉主干都存在非均匀生长 ,其残余应力、应变大于同龄的WKY ,内源性ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用。     

狗主动脉的零应力状态

动脉中存在残余应变。先将血管沿轴线剪为短圆环，再将短圆环沿径向剪开，即可获得血管的零应力状态。血管的零应力状态常用张开角描述。本文研究了狗主动脉零应力状态张开角随位置的变化。结果显示，在主动脉升部，张开角为１２０°；到主动脉弓部，张开角降为９０°；在胸主动脉下部，张开角回升到１００°；在腹主动脉上，张开角又降为８０°。本文还将狗与猪、鼠主动脉零应力状态张开角的数据进行了比较，讨论了种属间的差异。     

高血压大鼠动脉的零应力状态与内皮素的关系

本文通过观察胸主动脉、肾动脉主干张开角的大小,研究了SHR高血压建立前后胸主动脉和肾动脉零应力状态的变化,并于SHR高血压形成前,给予口服型ETA型受体拮抗剂BMS-182874,研究了内源性ET在SHR主动脉和肾动脉零应力状态变化中的作用.结果发现,在未建立高血压的SHR(4周),主动脉和肾动脉主干的张开角与同龄WKY相比,都没有显著的变化.在高血压已建立的SHR(16周),主动脉和肾动脉主干的张开角分别为69.0±27.0°和114.2±42.2°,显著大于同龄的WKY大鼠(45.9±25.7°和70.2±30.4°).给予SHRBMS-182874(4～16周),SHR主动脉张开角未发生明显变化(62.8±25.6°),而肾动脉主干的张开角显著减小(66.6±41.54°).结果表明,在已建立高血压的SHR,主动脉和肾动脉主干都存在非均匀生长,其残余应力、应变大于同龄的WKY,内源性ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用.     

门静脉高压症猪肝动脉的生物力学特性

目的：建立猪门静脉高压症模型,探讨门静脉高压症对肝动脉的生物力学特性的影响。方法：猪以四氯化碳、苯巴比妥、乙醇,配合高脂、低蛋白、低胆碱饮食进行混合饲养。通过脾静脉插管测压,取肝动脉在生物软组织力学试验机上测定其压力-直径关系,计算机图像分析测量肝动脉两端血管环的张开角及其几何形态学指标。结果：实验组门静脉压(4．17±1．03)kPa明显大于对照组(1．51±0．79)kPa,肝动脉的各向同性增量弹性模量、血管容积弹性模量和血管压力-应变模量均随压力的上升而增大,在相同压力下明显大于对照组。肝动脉的顺应性显著低于对照组,而张开角显著增加。结论：门静脉高压症时,肝动脉的生物力学特性发生了显著变化。     

食管零应力状态的生理及病理意义

食管零应力状态是指食管所有应力均为零时的状态，它与食管的生理及病理密切相关。本文扼要综述了零应力状态的基本理论及食管零应力 状态的生理和病理意义。     

门静脉内皮细胞损伤与门静脉高压症相互关系的研究

采用Masson三色染色法,辅以形态学观察,研究肝硬变病人(n=30)肝内外门静脉的内皮细胞变化。发现血管内皮细胞有明显损伤,伴血栓形成及管壁结构改建。提示血管内皮细胞损伤与门静脉高压症有密切关系。     

血吸虫病性门静脉高压症兔肝脏微血管构筑变化的研究

目的:探讨血吸虫病门静脉高压症时肝脏微血管构筑的变化及其可能在全身高动力循环状态中的作用。方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性肝纤维化模型,经插管检测心输出量(CO)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肝静脉嵌塞压(WHVP),按公式计算心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR);通过血管铸型方法观察肝脏微血管构筑。结果:与正常兔比较,血吸虫病兔CO、CI明显增高,MAP和SVR显著降低,WHVP升高,两组间HR差异无统计学意义。肝脏微血管铸型观察,血吸虫病时肝内微血管形态和比例严重失常,肝窦显著膨大,门静脉主干增粗,肝内形成广泛的小吻合支,其间以门静脉终末支与肝静脉终末支、门静脉小分支直接引流入肝静脉多见。结论:血吸虫病性门静脉高压症兔存在肝内门-体分流病理改变,可能是形成全身高动力循环状态并维持门静脉高压的一个重要环节。     

肝门静脉高压症(PHT)血液动力学研究进展

肝门静脉高压症(Portal hypertension，PHT)是世界范围内的一种常见病、多发病，严重影响病人的生存质量。血液动力学研究对于揭示PHT的发病机理，探讨其并发症出血的危险性，选择恰当的手术方式和手术时机以至检验药物的疗效等方面都有重要意义。我们就从血液动力学角度阐述PHT的发病机制，讨论外科手术治疗方案，并介绍近期PHT血液动力学研究的若干成果，最后提出PHT血液动力学新的整体生物力学模型的主要思想。     

门静脉高压症患者血浆内源性硫化氢含量的变化和意义

目的:观察血浆内源性硫化氢(H2S)在门静脉高压症不同Child级别患者中的差异及其在门静脉高压症发病中的可能作用。方法:测定2007年9月～2007年12月在我院住院治疗的门静脉高压症患者(23例)和同期体检健康人群(25例)的血浆H2S水平、肝功能、门静脉管径,分析血浆H2S含量差异与门静脉高压症的关系。结果:门静脉高压症患者血浆H2S水平较健康人低;Child不同级别H2S含量存在明显差异,血浆H2S含量与门静脉管径具有负线性相关关系。结论:内源性H2S可能参与门静脉高压症的病理过程。     

Effects of ocreotide on intestinal mucosa in rats with portal hypertensive enteropathy

To clarify the effects of long-term ocreotide (a long-acting somatostatin analogue) treatment on mucosal changes in a rat model of portal hypertensive enteropathy, groups of male Swiss albino rats (n=15 each) were randomly assigned to one of three treatment arms. These were: sham laparotomy+twice daily subcutaneous saline 0.5 mL (Group 1); portal hypertension induction+twice daily subcutaneous saline 0.5 mL (Group 2); and portal hypertension induction+subcutaneous ocreotide 100 microg/kg/12h (Group 3). After 12 weeks of treatment, jejunal and ileal tissue specimens were obtained and evaluated histopathologically (villus/crypt ratio, mean diameter of dilated vessels, mucosal edema, and fibromuscular proliferation in the lamina propria) and immunohistochemically (vascular endothelial growth factor (VEGF), von Willebrand factor (F8), and cluster of differentiation 34 (CD34) labelling). In jejunal specimens, the villus/crypt ratio was markedly lower in Group 2 (2.38+/-0.46 microm) than in Group 1 (5.07+/-2.25 microm) or Group 3 (4.97+/-2.19 microm); mean diameter of dilated vessels was markedly higher in Group 2 (43.30+/-5.71 microm) than in Group 1 (33.53+/-4.00 microm) or Group 3 (36.76+/-3.96 microm); mucosal edema and fibromuscular proliferation were universally absent in Group 1 when compared with the other groups. There were statistically significant differences (p<0.05) between Groups 1 and 2 for villus/crypt ratio, mean diameter of dilated vessels, VEGF immunolabelling intensity, and CD34 immunolabelling intensity; between Groups 1 and 3 for mean diameter of dilated vessels, VEGF immunolabelling intensity, and CD34 immunolabelling intensity; and between Groups 2 and 3 for villus/crypt ratio, mean diameter of dilated vessels, and VEGF immunolabelling intensity. In ileal tissue specimens, the villus/crypt ratio was markedly lower in Group 2 (5.51+/-0.67 microm) than in either Group 1 (7.19+/-2.18 microm) or Group 3 (7.62+/-2.58 microm); mean diameter of dilated vessels was markedly higher in Group 2 (46.36+/-4.77 microm) than in either Group 1 (36.43+/-4.57 microm) or Group 3 (41.31+/-4.70 microm); while mucosal edema was absent in Group 1, it was present in Group 2 and Group 3; and fibromuscular proliferation was universally absent. There were statistically significant differences (p<0.05) between Groups 1 and 2 for villus/crypt ratio and mean diameter of dilated vessels; between Groups 1 and 3 for mean diameter of dilated vessels; and between Groups 2 and 3 for villus/crypt ratio, mean diameter of dilated vessels, and VEGF immunolabelling intensity. Together, these findings indicate that ocreotide treatment ameliorates histomorphological changes in a rat model of portal hypertensive enteropathy.     

核转录因子κB在门静脉高压大鼠肺血管中的表达及意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在门脉高压大鼠肺血管中的表达及意义。方法:建立门脉高压大鼠模型,将实验动物随机分为三组:实验模型组,银杏治疗组,对照组,动态观察其肺血管NF-κBp65的表达。结果:对照组平均光密度值0.2229±0.0008、实验组0.3007±0.0044、治疗组0.2866±0.0037。造模后第2周、3周、4周,实验组为:0.2739±0.0383、0.2982±0.0754、0.3202±0.0592;治疗组为:0.2625±0.0534、0.2890±0.0686、0.2918±0.0683。对三组结果进行两两非配对t检验,都具有显著性差异(P<0.01);相同时间段实验组与治疗组间亦具有显著性差异(P<0.01)。结论:门脉高压可促成肺血管组织NF-κBp65的高表达,并在门脉高压引起的血管病变中发挥重要作用;银杏注射液对NF-κBp65的高表达有抑制作用。     

门脉高压症脾静脉壁的病理改变及组化研究

目的:为了解门脉高压症患者脾静脉壁的病理改变。方法:对15例门脉高压症患者切除脾叶静脉壁进行了普通染色(H.E)和免疫组织化学染色,并以外伤脾为对照,观察其病理改变。结果:15例门脉高压症脾静脉壁均有不同程度的平滑肌肥大、纤维组织增生,13例脾叶静脉壁内皮细胞、脾窦IgG、IgA、C_3、C_4阳性,阳性串为86.7％;10例外伤脾中仅1例阳性,阳性率为10.0％,且无明显的平滑肌肥大和纤维组织增生的改变。结论:门脉高压症患者门静脉系统本身的病理改变以及免疫病理损伤可能影响门脉高压的发生和发展。     

腹腔镜与开腹脾切除贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压脾肿大的临床对比

目的 比较腹腔镜和开腹脾切除断流术治疗肝硬化门脉高压症的近期临床效果。方法 选取我院2016年1月~2017年12月肝硬化门脉高压患者57例,随机分为腹腔镜组和开腹组。腹腔镜组30例采用腹腔镜脾切除断流术治疗,开腹组27例采用开腹脾切除断流术治疗。对比两组患者的手术时间、术中出血量、引流量、排气时间、术后肝功能分级、术后并发症发生率、住院时间和住院总费用。结果 腹腔镜组的手术时间长于开腹组［（187.56±27.43）min vs（153.82±45.19）min］,腹腔镜组术中出血量［（320.85±158.65）ml vs（430.25±202.16）ml］、术后腹腔引流量［（780.65±235.43）ml vs（1225.45±189.35）ml］和住院时间［（7.55±3.25）d vs（10.57±4.37）d］均低于开腹组,腹腔镜组术后并发症发生率低于开腹组（16.67% vs 25.93%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患者术后肝功能分级和住院总费用相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 腹腔镜脾切除断流术安全可行,其近期临床效果较传统开腹手术具有恢复快、并发症少等优势,具有微创手术的优越性。     

Changes in the Organization of the Smooth Muscle Cells in Rat Vein Grafts

Mechanical tensile stress in vein grafts increases suddenly under the influence of arterial blood pressure. In this study, we examined the influence of increased tensile stress on the organization of the smooth muscle cells (SMCs) in the neointima and media of the rat vein grafts. An autogenous jugular vein was grafted into the abdominal aorta of the rat, and changes in the organization of the vein graft SMCs were studied by observing the distribution of SMC actin filaments and nuclei at 3 min and 1, 5, 10, and 30 days after surgery. In a normal jugular vein, the average wall circumferential tensile stress was ~ 3 kPa at an internal pressure of 3 mm Hg. The SMCs, that contained long, slender actin filamentous bundles, were oriented mainly in the circumferential direction of the vessel, and constituted a 2- to 3-cell-thick medial layer underneath the endothelium. In a vein graft, the wall circumferential tensile stress suddenly increased by ~ 140 times compared with the control level. In response to this suddenly increased stress, the SMC layer was stretched into a structure with scattered pores and disrupted SMC actin filamentous bundles within 3 min. This initial change was followed by a rapid reduction in the density of the SMC nuclei and actin filaments within 1 day and progressive SMC proliferation, that was associated with medial thickening and a change in the SMC orientation from 5 to 30 days. Further studies showed that a local inflation of normal jugular veins to 120 mm Hg for 3 min induced a similar change as found in the vein grafts, whereas the organization of the SMCs was not significantly changed in vein-vein grafts, that did not experience a change in tensile stress. These results suggested that increased tensile stress contributed to the initial damage of the SMCs and played a role in the regulation of medial SMC remodeling in vein grafts. © 1998 Biomedical Engineering Society. PAC98: 8722-q, 8745-k