马桑内酯对大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

本文报道用毛细管气相色谱法测定大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量在马桑内酯类药物作用下所发生的改变。结果表明马桑内酯能引起大鼠脑内Glu含量明显升高,而对GABA含量影响不明显。来用的气相色谱法快速、灵敏度高,GABA和Glu的相对偏差为3.3％和4.98%,回收率为80.5％和85.2％,此法是进行脑内GABA和Glu含量测定的较好方法。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的观察Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响。方法以剂量递增法连续皮下注射吗啡7d，建立吗啡依赖大鼠模型。用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽（β-EP）的含量；用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量。结果（1）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平（P〈0．05）。其中Cedemex中剂量分别升高的平均百分数为50％、印％；高剂量分别升高的平均百分数为55％、36％；（2）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平（P〈0．05），降低的平均百分数分别为10％、17％。结论机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关，Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复。     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠海马及大脑皮质γ-氨基丁酸和谷氨酸的影响

目的探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑海马及皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)含量的影响。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、针刺组、丙戊酸钠组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(正常组除外),造模后90 m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马和颞叶皮质,以高效液相色谱仪测定海马和颞叶皮质中GABA、G lu的含量,计算GABA/G lu值。结果模型组海马区GABA、G lu的含量和GABA/G lu值均高于正常组(P<0.05,P<0.01),埋线组GABA含量和GABA/G lu值均明显高于模型组(P<0.01)、而其G lu的含量明显低于模型组(P<0.01),且埋线组的影响大于丙戊酸钠组、针刺组,穴位埋线对海马区GABA、G lu的影响比颞叶皮质区明显。结论穴位埋线可通过调节脑内兴奋性与抑制性氨基酸的水平而发挥抗癫痫作用。     

拟除虫菊酯对大鼠中枢谷氨酸和γ-氨基丁酸递质影响的免疫组织化学研究

目的　探讨拟除虫菊酯类农药对大鼠中枢神经系统谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫阳性神经细胞的影响及机制。方法　雄性ＳＤ大鼠经氯氰菊酯（７ ｍ ｇ／ｋｇ）或氯菊酯（７０ｍ ｇ／ｋｇ）连续腹腔注射染毒后,通过免疫组织化学和显微图像分析技术检测Ｇｌｕ 及ＧＡＢＡ阳性神经细胞分布和阳性细胞中递质含量。结果　氯氰菊酯或氯菊酯染毒组大鼠大脑皮层、海马Ｇｌｕ 免疫反应阳性细胞数目和阳性细胞面积比减少,阳性细胞积分吸光度降低,阳性细胞突起减少;而ＧＡＢＡ免疫阳性神经细胞数目和面积比增加,阳性细胞积分吸光度升高;在相同条件下,氯氰菊酯作用明显强于氯菊酯。结论　拟除虫菊酯引起中枢神经系统Ｇｌｕ 及ＧＡＢＡ平衡失调可能是其导致兴奋性神经毒性作用机制之一。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的 观察(Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响. 方法 以剂量递增法连续皮下注射吗啡7 d,建立吗啡依赖大鼠模型.用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽(β-EP)的含量;用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量. 结果 (1)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平(P＜0.05).其中(Cedemex 中剂量分别升高的平均百分数为50%、60%;高剂量分别升高的平均百分数为55%、36%;(2)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平(P＜0.05),降低的平均百分数分别为10%、17%. 结论 机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关,(Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复.     

针刺对吗啡戒断大鼠情绪及氨基酸水平的影响

目的探讨针刺对吗啡戒断大鼠情绪的作用及对蓝斑（locus ceruleus,LC）氨基酸水平的影响。方法采用剂量递增方法,皮下注射吗啡形成大鼠依赖后,给予纳洛酮催促,建立吗啡戒断后焦虑模型。采用“神门穴”针刺治疗和十字迷宫行为学测试的方法,观察针刺对吗啡戒断后大鼠的焦虑情绪的作用;采用高效液相色谱．电化学检测法测定甘氨酸（glycine,Gly）、谷氨酸（glutamate,Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）含量。结果①针刺可使吗啡戒断后焦虑模型大鼠在开臂滞留时间百分比增大（P〈0．01）,探究行为增多（P〈0.01）。（多戒断大鼠蓝斑Gly、GABA含量降低,Glu含量升高（P〈0．05）;针刺使戒断大鼠蓝斑Gly、Glu含量增高,Glu含量降低（P〈0．05）。结论针刺对吗啡戒断后大鼠的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型大鼠脑内Gly、GABA、Glu的释放有关。     

不同时程吗啡依赖大鼠依赖相关脑区的病理组织学观察

目的:观察不同时程吗啡依赖大鼠脑内依赖相关脑区的病理组织学变化.方法:背部皮下递增注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,应用光镜和透射电镜对吗啡依赖鼠依赖相关脑区兰斑核、中脑导水管周围灰质、黑质、豆状核、杏仁核、海马进行观察,并与空白对照组进行比较.结果:吗啡依赖组大鼠六个依赖相关脑区神经细胞固缩或肿胀,神经纤维肿胀,线粒体肿胀、畸形,内质网扩张,多聚核糖体解聚,轴突、树突数量增多;胶质细胞、脑膜下淋巴细胞增多,随依赖时间的延长而更加显著,并可见胶质结节形成.结论:随着依赖时间的延长,依赖相关脑区病理组织学损害更加明显;胶质细胞与吗啡依赖存在有一定的关系.     

马桑内酯对大鼠脑内γ—氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

Capillary chromatography was applied to studying the contents of gamma-aminobutyric acid (GABA) and glutamic acid (Glu) in brain affected by coriaria lactone. The results showed that there was a significant increase in the content of Glu whereas no significant change in the content of GABA was noted. The precisions for GABA and Glu were 3.3% and 4.98% and the recoveries of them were 80.5% and 85.2%, respectively. Capillary chromatography is a good method for determining the contents of GABA and Glu in brain, which has the characteristics of rapid and high sensitivity.     

尿毒症脑病大鼠脑组织谷氨酸和γ-氨基丁酸浓度变化

目的研究尿毒症脑病大鼠大脑组织中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）浓度变化与尿毒症脑病发病的相关性。方法Wister大鼠36只,随机分为两组：正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂诱导急性肾功能衰竭,再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相色谱法分别检测上述三组大鼠大脑组织内Glu和GABA的含量。结果尿毒症组和尿毒症脑病组大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度发生变化,尿毒症组大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度与正常组相比,差别没有统计学意义（P〉0.05）。尿毒症脑病大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度与正常组和尿毒症组相比,差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论急性肾功能衰竭并发脑病时,脑组织中Glu和GABA浓度发生明显变化,因此Glu和GABA可能参与了尿毒症脑病的发生。     

慢性乙醇中毒小鼠脑组织谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的变化研究

目的 探讨乙醇导致神经系统损伤的机制.方法 建立小鼠的慢性乙醇中毒动物模型,对大脑匀浆中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量进行测定.结果 Glu较对照组和配对对照组显著增加,而GABA的含量各组之间无显著差异.结论 提示Glu参与了慢性乙醇中毒致中枢神经系统损伤的机制,而GABA是否参与,尚待进一步研究证实.     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织胃动素水平的影响

目的：复制吗啡戒断大鼠模型,观察电针对其血、脑组织胃动素（motilin,MOT)水平的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡8d,造成其对吗啡依赖,停药后给予强度为2mA,频率2－100Hz混频刺激,放射免疫法测定血液、脑组织中MOT水平。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠血浆MOT含量有下降趋势,而脑组织中MOT含量有上升趋势,电针后均有向正常恢复趋势。结论：电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织MOT具有良性调整作用。     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及与脑损伤的关系

目的建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic ischemicbraindamage,HIBD)动物模型 ,研究HIBD时脑中谷氨酸含量的变化及意义。方法选择 7日龄Wistar大鼠 5 6只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术 2 4、4 8、72h组和HIBD 2 4、4 8、72h组及正常对照组 ,每组 8只 ,制模前观察每只大鼠的夹尾左旋及翻身能力。各组于规定时刻断头处死 ,留取脑标本检测 :HE或阿新兰 (Alicanblue)染色观察脑形态学改变 ;高效液相色谱分析电化学检测法(highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定脑谷氨酸 (glutamate ,Glu)含量 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测脑同一区域凋亡细胞计数。结果制模前各组大鼠行为检查均正常 ;制模后 1hHIBD各组 15只不能翻身 ,19只出现夹尾左旋 ,两者均有 11只。与同时刻假手术组比较 ,HIBD各组脑组织神经元细胞变性、坏死 ,树突减少或消失 ,脑软化灶形成 ,小胶质细胞增生 ,以 72h组最明显 ;HIBD 4 8h组Glu含量明显升高 ;HIBD各组凋亡细胞计数明显增加 (P均 <0 .0 5 )。结论缺氧缺血损伤了大鼠的运动中枢 ,缺氧缺血后 4 8h脑中Glu含量的短暂升高与脑组织病理损害、神经细胞凋亡密切相关 ,提示脑中Glu含量的升高在HIBD的发病过程中具有重要作用 ,降低脑中Glu含量是改善HIBD的关键。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织谷氨酸和 天门冬氨酸含量的影响

目的探讨拟除虫菊酯对大鼠脑组织中谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响及其可能机理。方法用反相高效液相色谱技术观察溴氰菊酯和氯菊酯处理后大鼠脑组织皮层、海马、小脑中谷氨酸和天门冬氨酸含量的变化,并应用电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平和一氧化氮合酶竞争性抑制剂Ｌ硝基精氨酸探讨Ｃａ２＋和一氧化氮对溴氰菊酯和氯菊酯作用的影响。结果溴氰菊酯和氯菊酯可以明显提高大鼠脑组织皮层、海马、小脑中谷氨酸和天门冬氨酸的含量;尼莫地平能有效地阻断溴氰菊酯和氯菊酯升高谷氨酸和天门冬氨酸的作用;Ｌ硝基精氨酸也能完全阻断溴氰菊酯的作用,但只能部分阻断氯菊酯的作用。结论拟除虫菊酯能够提高大鼠脑组织中谷氨酸和天门冬氨酸的含量;Ｃａ２＋和一氧化氮在溴氰菊酯和氯菊酯升高谷氨酸和天门冬氨酸的机制中起着十分重要的作用;溴氰菊酯和氯菊酯升高谷氨酸和天门冬氨酸的机理可能存在着差异     

褪黑激素对严重烧伤大鼠血管通透性的影响

目的观察褪黑激素对严重烧伤大鼠血管通透性的影响。方法30只大鼠随机分为假烫对照组、烧伤对照组和褪黑激素组,每组10只。将麻醉动物背部皮肤置于沸水或37℃水中15 s,造成30%Ⅲ度烫伤或假烫伤。假烫对照组和烧伤对照组术后立即腹腔注射溶剂(体积分数0.01的乙醇生理盐水),而褪黑激素组腹腔注射10 mg/kg褪黑激素。烧伤后6 h取血和皮肤、肝、肾、肺组织进行测定。结果严重烧伤可导致血细胞比容(HCT)增加(F=15.19,q=7.79,P<0.01),血浆总蛋白(TP)浓度下降(F=5.95,q=4.50,P<0.05),血浆丙二醛(MDA)水平升高(F=8.06,q=5.57,P<0.01)。以上改变可部分被褪黑激素所拮抗(F=5.95~15.19,q=3.44~3.81,P<0.05、0.01)。烧伤后肾、肺和皮肤组织MDA水平均明显升高(F=11.18~66.46,q=3.95~16.25,P<0.01)。褪黑激素治疗使肾和肺组织MDA降至假烫对照组水平(F=11.18、21.30,q=2.42~7.43,P<0.01),使皮肤MDA降低25.4%(F=66.46,q=7.98,P<0.01)。褪黑激素还降低了肺和皮肤组织的含水量(F=9.81、14.79,q=3.18~4.66,P<0.05、0.01)。结论褪黑激素在严重烧伤大鼠中具有很强的抗氧化作用,早期应用能显著降低血管通透性和减轻组织水肿。     

吗啡对低位脑干胆碱乙酰化酶活力的影响

本文用放射免疫测定法测定了吗啡对家兔、大鼠低位脑干胆碱乙酰化酶(ChAT)活力的影响.兔iv吗啡8mg/kg及9×10~(-6),10~(-6),10~(-4)M吗啡体外温孵均对低位脑干ChAT活力无显著影响(P>0.05).大鼠iP吗啡40mg/kg,呼吸幅度下降,低位脑干乙酰胆碱含量显著增加(P<0.01),对ChAT活力无明显影响(P>0.05)。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

酒精依赖和戒断时大鼠大脑奖赏回路不同脑区孕烯醇酮及其硫酸酯水平的变化

目的 采用大鼠酒精依赖模型,观察酒精依赖及戒断对大鼠伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中神经甾体孕烯醇酮(pregnenolone,PREG)、孕烯醇酮硫酸酯(pregnenolone sulfate,PREGS)水平的影响.方法 大鼠自由饮用含6%的乙醇溶液,连续42 d使大鼠形成酒精依赖,并撤除酒精使其自然戒断.断头取脑分离取出伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马脑区.使用液液萃取和固相萃取两步法提取脑组织中的PREG、PREGS,以高效液相色谱-质谱联用法测定神经甾体含量.结果 与对照组相比,酒精依赖大鼠伏隔核PREG、PREGS的水平显著降低(P＜0.05),额叶皮质、杏仁核和海马PREGS的水平显著下降(P＜0.05);酒精戒断6、24 h大鼠伏隔核、额叶皮质、杏仁核和海马PREGS的水平显著降低(P＜0.05);酒精戒断24 h大鼠海马PREG水平显著上升(P＜0.05).结论 酒精依赖形成和戒断对伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马的神经甾体水平具有不同影响.     

L—赖氨酸对大鼠脑损伤的作用

目的　研究L 赖氨酸对大鼠闭合性脑损伤的作用。②方法　采用落体法致大鼠闭合性脑损伤 ,伤后立刻一次性腹腔注射L 赖氨酸 ,观察L 赖氨酸对脑损伤大鼠脑水肿、病死率的影响 ;采用光镜下特定区域坏死神经元计数方法 ,观察L 赖氨酸对皮质及海马CA 1区神经元损害的作用。③结果　L 赖氨酸组 (6 2 1.5mg/kg及 310 .8mg/kg)与对照组 (NS组 )比较 ,能显著减少相关脑区变性、坏死神经元的数量 (H =10 .35 ,13.84,t=2 .16～ 9.2 5 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ,显著减轻脑水肿 (F =3.5 2 ,q =4.0 4～ 11.37,P <0 .0 1) ,同时 6 2 1.5mg/kgL 赖氨酸能显著降低脑损伤后大鼠的病死率 (P =0 .0 0 9)。④结论　L 赖氨酸对脑损伤有一定的保护作用。     

吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变

目的：观察吗啡成瘾大鼠束旁核超微结构的改变。方法：按逐日递增法背部皮下注射吗啡6d,制作成瘾模型,用电镜观察成瘾后大鼠束旁核超微结果。结果：吗啡成瘾组大鼠Pf神经元细胞核畸变明显,核表面出现形态不规则的切迹,细胞浆内线粒体空泡变性,突触膜融合,突触小泡消失,神经毯区髓鞘灶性崩解或裂解,轴突内线粒体絮状变。结论：吗啡成瘾严重损伤束旁核超微结构。