参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌重构的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）及心肌质量、心肌结构的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高剂量）和阳性对照组。对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊三种治疗剂量（低、中、高）,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42d后分别测定各组大鼠心肌组织ET、NO和PAI-1的含量,同时测各组大鼠心脏质量及质量指数。结果与对照组相比,动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）;给予参芍胶囊治疗后NO水平升高,ET、PAI-1含量降低,以中剂量时最显著（P〈0．05）。动脉粥样硬化大鼠心脏质量及质量指数均增加（P〈0．05）,经参芍胶囊治疗后心脏质量减轻。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、降低ET及PAI-1水平,减轻心脏质量,改善心肌重构。     

当归多糖对糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力及NOS、NO水平的影响

目的探讨当归多糖的抗糖尿病(DM)机制及对DM大鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)的方法建立大鼠DM模型,灌胃给予模型大鼠当归多糖(60、120、240 mg/kg),1次/d;28 d后,检测当归多糖对模型大鼠体重、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肾组织抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果当归多糖可以增加DM大鼠体重,并且能够改善对葡萄糖的耐受能力;当归多糖可以降低FBG水平,增加FINS水平,升高ISI;当归多糖也可以显著降低模型大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性;当归多糖还可以显著性降低模型大鼠肾组织中NOS、NO水平。结论当归多糖具有抗DM及保护DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与增加抗氧化能力及抑制NOS、NO水平有关。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

雄性T2DM模型大鼠血清、生殖器官中NO、NOS、ET与CGRP的变化

目的 探讨T2DM大鼠血清及生殖器官中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化和相互关系,及其对雄性大鼠生殖器官的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,其中20只制备T2DM模型,余为对照组.实验结束时,观察生殖器官组织的病理改变,并测定上述各指标的变化. 结果 T2DM大鼠模型制备成功.NO含量和NOS活性均显著低于对照组（P＜0. 01）,ET浓度明显高于对照组（P＜0.01）.血清、阴茎中CGRP含量均低于对照组（P ＜0.05）,但睾丸、附睾中CGRP含量与对照组比较无显著差异.睾丸中ET与CGRP、NO含量均呈负相关. 结论 T2DM时大鼠生殖器官均受到不同程度的损害;糖尿病时上述指标的变化结果可能是导致其功能紊乱,进而造成不育症的原因.     

柔筋方对紧张型头痛模型大鼠血浆及脑组织NO、NOS的影响

目的探讨柔筋方对紧张型头痛模型大鼠体内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为四组各10只，对照组颈部注射生理盐水，模型组、柔筋方组及羊角颗粒组均颈部双侧半棘肌局部注射ATP制作紧张型头痛模型。柔筋方组予柔筋方煎剂灌胃，羊角颗粒组予复方羊角颗粒溶液灌胃，均每天1ml／100g，每日1次，连续用药1周。测定各组大鼠血浆及脑组织NO含量及NOS活性。结果紧张型头痛模型大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均明显高于对照组（P均〈0．01）；柔筋方组和复方羊角颗粒组脑组织及血浆中NO、NOS含量明显低于模型组（P均〈0．01）。柔筋方组脑组织及血浆中NO含量明显低于复方羊角颗粒组（P均〈0．01）。结论柔筋方汤剂治疗紧张型头痛效果明显，其机制可能为调节体内血浆、脑组织中NO、NOS的含量。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氦、一氧化氦合酶及血管内皮生长因子的影响

目的：探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制。方法：SD大鼠分为空白对照组，模型对照组，华夏小葱制剂低、中、高剂量组，东宝肝泰片组共6个组。空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养；其他组用高脂饮食及酒精水喂养，并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型。华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液。8周后处死各组大鼠。采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），RT-PCR法测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的含量。结果：大鼠血浆TC、TG值，肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较，模型对照组显著高于空白对照组（P〈0．01），华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：华夏小葱制剂具有降低TG、TC，改善活性氮的作用，其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

血管内皮功能紊乱在高尿酸血症肾损害中的作用

目的探讨血管内皮功能紊乱在高尿酸血症肾损害发病机制中的作用。方法将36只雄性Wister大鼠随机分为对照组、高尿酸血症模型组(模型组)和苯溴马隆治疗组(治疗组),每组12只。应用氧嗪酸钾(尿酸酶抑制剂)联合高酵母饲料建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,治疗组在建立高尿酸血症模型基础上加用苯溴马隆(立加利仙)降尿酸治疗,对照组给予普通饲料及等量蒸馏水灌胃,于2、4、6周末自大鼠颈静脉窦取血,检测血尿酸、肌酐水平。6周末处死全部大鼠,取肾组织进行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变并测量肾间质纤维化面积,检测肾间质小管内皮型一氧化氮合酶、内皮素1、低氧诱导因子1α表达。结果 2周末,模型组血尿酸水平较对照组及治疗组明显升高;6周末,模型组血肌酐水平较对照组及治疗组明显升高,而后两组之间无明显差异。模型组肾间质纤维化面积较对照组及治疗组均显著增加,模型组大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶表达明显低于对照组及治疗组,而内皮素1及低氧诱导因子1α表达均明显高于对照组及治疗组。结论血尿酸水平升高可减少肾间质小血管内皮型一氧化氮合酶合成并促进内皮素1表达,从而影响肾间质血管内皮功能,通过缺血缺氧机制导致肾间质纤维化。     

当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的药效特点及作用机制

目的观察当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的抗肝纤维化的药效特点。方法 48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、当归补血汤组、黄芪组、当归组及索拉非尼对照组。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导肝纤维化模型。通过病理对肝组织形态学进行观察,试剂盒测定血清肝功能、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS);盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp);电镜观察肝窦内皮窗孔结构;同步辐射X线二维成像观察微血管。组间比较使用单因素方差分析,方差齐时用LSD进行两两比较,方差不齐时用Tamhane's T2。结果当归补血汤及其拆方组白蛋白(Alb)显著提高(P0.05)、AST显著降低(P0.05);当归补血汤及黄芪组ALT显著降低(P0.05);各用药组肝组织Hyp含量显著降低。各用药组血管纹理有不同程度的减少;窗孔数量增加。当归补血汤及其拆方组SOD活性显著升高(P0.05),全方及拆方组NOS显著降低(P0.05),黄芪组MDA显著降低(P0.05),全方组及黄芪组NO显著降低(P0.05)。结论当归补血汤及其拆方具有抗肝纤维化及抗血管新生的作用。其机制可能与保护肝窦内皮细胞损伤、抗脂质过氧化有关,黄芪改善炎症、抗脂质过氧化及NO释放作用较为突出。     

脑心通胶囊对急性冠脉综合征患者NO、NOS、ET及凝血功能的改善

152例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用脑心通.两组均用药4周,比较用药前后一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)及凝血功能的改善情况.发现两组治疗后均出现ET值下降,NO及NOS值上升,且观察组变化更明显;观察组治疗后凝血功能亦有明显改善.认为脑心通对ACS患者血脂、ET、NO具有良好的改善作用,且明显改善凝血功能,对于疾病的整体治疗及预后具有积极.     

维生素E对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg-1.d-1）治疗组,共观察8周。测定尿白蛋白排泄量(UAE),内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果2周时糖尿病未治疗组Ccr［(6.47±1.51)ml·min-1·kg-1］、尿白蛋白排泄量［(15.60±1.64)μg/24h］、NO［(37.30±3.77)μmol/L］、NOS［(34.89±3.83)U/L］及肾小球细胞膜PKC［(86.85±11.37)pmol·min-1·mgprotein-1］明显高于对照组,ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［(84.18±12.14)pmol·min-1·mgprotein-1］仍明显高于对照组,但NO［(22.75±2.89)μmol/L］及NOS［(21.34±1.92)U/L］低于对照组,ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时,Ccr［(4.46±0.49)ml·min-1·kg-1］及尿白蛋白量［(16.31±1.12)μg/24h］显著低于未治疗组,8周时肾小球细胞膜PKC［(65.19±8.83)pmol·min-1·mgprotein-1］,2周时NO［(33.13±3.77)μmol/L］及NOS［(30.16±2.89)U/L］明显低于未治疗组,维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注,并与抑制肾脏NO合成有关,抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。     

氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨氢气治疗对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(腹腔注射2%氢气饱和生理盐水),每组24只,每组又分为6、24h2个时间点。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。免疫组织化学方法测定海马NOS的表达;硝酸还原酶法测定海马组织匀浆中NO含量;NOS检测试剂盒检测海马组织提取液中NOS的活性。结果模型组治疗6h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,而治疗组上述指标较模型组明显下降(P<0.05);模型组治疗24h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气治疗可减少缺血后海马组织中NO含量及NOS活性,对海马缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

复方苦豆子对肾性高血压复合高脂血症大鼠血浆内皮素和一氧化氮合成酶的影响

目的研究复方苦豆子(CK)对肾性高血压复合高脂血症大鼠血压、体质量、肝脏脂质、血浆内皮素(ET)、总一氧化氮合成酶(T-NOS)及结构型一氧化氮合成酶(cNOS)的影响。方法建立二肾一夹(2K1C)肾性高血压复合高脂血症大鼠模型。随机分为5组,模型组;CK高、中、低剂量组;阳性对照组;每组12只。每天灌胃脂肪乳的同时,给予不同的干预措施,连续8周。另取10只为假手术组。给药前及给药1、2、4、8周观察大鼠体质量变化;给药8周测大鼠尾动脉收缩压及心率;检测大鼠ET、T-NOS和cNOS;肝脏脂质(TC、TG)。结果用药2周后,模型组大鼠体质量呈下降趋势,状态较差;各给药组大鼠体质量与模型组比较有所升高,用药4周后升高明显(P<0.05),状态良好;给药8周后,中、高剂量与模型组相比血压明显下降、明显降低血浆ET、肝匀浆中的TC和TG含量、升高T-NOS和cNOS含量(P<0.01)。结论 CK可降低高血压复合高脂血症模型大鼠的血压,调节肝脏脂质,并推测其降压调脂作用机制与内皮系统的调节有关。     

Effect of antioxidant therapy on blood pressure and NO synthase expression in hypertensive rats

Earlier studies have demonstrated evidence for increased reactive oxygen species, enhanced NO synthase (NOS) expression, and elevated NO production in spontaneously hypertensive rats (SHR). Given the negative-feedback regulation of NOS by NO, we hypothesized that enhanced NO inactivation by ROS may contribute to compensatory upregulation of NOS in SHR. The present study was designed to test this hypothesis. Eight-week-old male SHR and Wistar-Kyoto rats were treated for 3 weeks with either a placebo or the potent antioxidant, lazaroid (desmethyltirilazad, 10 mg. kg(-1). d(-1), by gastric gavage). Tail arterial blood pressure, urinary excretion of NO metabolites (ie, nitrate and nitrite), and immunodetectable NOS isotype proteins in the vascular, renal, cardiac, and cerebral tissues were measured. The placebo-treated SHR group showed a marked elevation of blood pressure and a significant upregulation of aorta, kidney, and cardiac tissue endothelial and inducible NOS (eNOS and iNOS, respectively) proteins and of brain and renal tissue neuronal NOS. Lazaroid therapy ameliorated hypertension and mitigated the upregulation of eNOS and iNOS in vascular, renal, and cardiac tissues but had limited effect on the expression of renal and brain neuronal NOS. In contrast, lazaroid therapy had no effect on blood pressure, urinary nitrate and nitrite excretion, or tissue NOS isotype expressions in the Wistar-Kyoto group. These findings support the role of oxidative stress in the genesis and/or maintenance of hypertension and compensatory upregulation of the expression of eNOS and iNOS in SHR.     

内皮素、一氧化氮与老年动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的：从分子生物学角度探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）与动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）的相互关系,方法选择９６例ＡＳＯ患者和８６只模型,利用放射免疫,Ｇｒｉｓｓ、光电比色和逆转录ＰＣＲ方法检测血浆ＥＴ、ＮＯ和血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、ＥＴｍＲＮＡ和ＮＯＳｍＲＮＡ表达情况。结果ＡＳＯ患者和模型存在高ＥＴ血症和低症,ＡＳＯ病变血管存在低ＮＯＳ活性、低ＮＯＳｍＲＮＡ表达和高ＥＴｍＲＮＡ表达状态,并同     

低分子量肝素对免疫复合物型肾炎大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的　观察低分子肝素 (LMWH)治疗免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿的效果及其对肾组织纤溶酶原激活物抑制剂 - 1 (PAI- 1 )的作用。方法　将 2 0只大鼠平均分为正常组、对照组、模型组及 L MWH治疗组。模型组及 LMWH治疗组大鼠以阳离子化小牛血清白蛋白 (C- BSA)诱导成为免疫复合物型肾炎 ,LMWH治疗组以 1 2 5u日 1次皮下注射 ,共治疗 8w。结果　 L MWH治疗组尿蛋白下降 ,肾组织中 PAI- 1、纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白 (LN)较模型组明显下降 (P<0 .0 5) ,肾小球系膜基质增生有显著改变 ,但上述各项指标均未达到正常组及对照组水平 (P>0 .0 5) ;各组凝血酶原时间 (PT) ,部分凝血活酶时间 (APTT)比较差别无显著意义。结论　 L MWH可以降低免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿 ,降低肾组织中PAI的表达 ,通过干扰 PAI- 1减轻肾小球系膜基质增生 ,而且出血危险性小 ,便于长期应用。     

预处理对肝脏再灌注损伤大鼠肝组织、血液中NO和ET的影响及意义

目的　探讨预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织和血液中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响及意义。方法　建立肝脏 70 %缺血再灌注损伤大鼠模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L -精氨酸组(L - arg)、Nω-硝基 - N -精氨酸甲酯 (L - NAME)组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中 NO和 ET及透明质酸 (HA)水平。结果　预处理可减轻 NO水平的下降和血浆 ET的升高 ,防止肝功酶的升高 (P<0 .0 5 )。结论　预处理可诱导缺血再灌注损伤大鼠 NO产生增加、ET产生减少 ,进而改善其微循环 ,减少再灌注损伤。