神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞P2X4受体的表达及意义

目的 探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义.方法 雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测机械疼痛阈值的变化,于术后第7天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓.采用免疫组化法检测脊髓背角P2X4受体及蛋白激酶p38MAPK的表达.结果 与对照组相比,SNI模型组大鼠机械刺激50%缩爪阈值显著降低(P＜0.01).SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角活化的小胶质细胞表面P2X4受体的表达水平(456.86±32.21)较非手术侧(106.27±12.16)明显增高(P＜0.01),同时SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角p38MAPK表达水平(399.95±32.42)较非手术侧(123.63±15.47)明显增高(P＜0.01).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角活化小胶质细胞P2X4受体表达增加,可能通过激活p38MAPK促进了疼痛的发生.     

P2X2和P2X4受体在新生和成年大鼠延髓的表达

目的研究嘌呤能受体（purinergic receptors,P2）家族中P2X不同亚型在新生和成年SD大鼠延髓的表达。方法成年SD大鼠（6-8w）和新生SD大鼠（1-5d）,各6只,雌雄不计,取延髓。应用免疫组织化学的方法和图像分析技术,比较P2X2和P2X4受体在新生和成年SD大鼠延髓的表达。结果P2X2和P2X4嘌呤受体的阳性神经元和阳性纤维在新生鼠和成年鼠的延髓都有广泛表达,主要分布在孤束核、Ⅻ颅神经核和延髓腹外侧区,延髓其他区域为散在的分布。成年鼠和新生鼠的P2X2受体均比P2X4受体表达水平高。在新生鼠延髓,P2X2和P2X4的表达水平均比成年鼠低。结论P2X2和P2X4阳性神经元和阳性纤维广泛分布在大鼠延髓,为ATP对心血管活动、呼吸活动和痛觉等的调节作用提供了结合位点,也有利于实验中P2X受体亚型阻断剂的选择。随着动物发育成熟,P2X2和P2X4表达水平均增加。     

P2X7受体在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义*

的?探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织中P2X7R的表达及其临床意义。方法?回顾性分析2012年1月—2014年1月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院收治的NSCLC患者118例癌组织标本。采用免疫组织化学法检测NSCLC组织标本中P2X7R的表达,根据免疫组织化学结果将患者分为P2X7R高、低表达组。采用Kaplan-Meier曲线和Log-rank χ2检验比较P2X7R高、低表达组无瘤生存率和总生存率的差异;采用Cox比例风险模型分析影响NSCLC患者无瘤生存率和总生存率的独立危险因素。 结果?72例（61.0%）患者癌组织中P2X7R高表达。不同TNM分期和有无淋巴结转移患者的P2X7R蛋白高表达率比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。P2X7R高表达组5年无瘤生存率低于P2X7R低表达组（18.1% VS 25.1%）（P?<0.05）;P2X7R高表达组5年总生存率低于P2X7R低表达组（23.3% VS 30.1%）（P?<0.05）。单因素Cox比例风险模型分析显示,P2X7R表达、TNM分期及淋巴结转移是影响NSCLC患者无瘤生存率的危险因素（P?<0.05）。多因素Cox比例风险模型分析表明,P2X7R表达[OlR=2.082（95% CI：1.079,3.747）,P?=0.001]及TNM分期[OlR=3.210（95% CI：0.587,6.448）,P?=0.028]是影响NSCLC患者无瘤生存率的危险因素。单因素Cox比例风险模型回归分析显示,P2X7R表达、TNM分期和淋巴结转移是影响NSCLC患者总生存率的危险因素（P?<0.05）。多因素Cox比例风险模型回归分析表明,P2X7R表达[OlR=2.893（95%CI：1.582,4.562）,P?=0.002]及TNM分期[OlR=1.910（95%CI：0.587,2.449）,P?=0.038]是影响NSCLC患者总生存率的危险因素。结论?P2X7R表达可作为影响NSCLC预后的新分子标志物。     

P2X7受体在原代培养星形胶质细胞生长中的作用

目的探讨ATP是否促进原代培养的星形胶质细胞（astrocytes,As）发生类似反应性星形胶质化的变化以及嘌呤类受体P2X7在该过程中的作用。方法原代As的分离和培养;实时照相观察As形态变化;用Br-dU掺入法及流式细胞观察As增殖变化;用荧光标记实时定量PCR（real-time RT-PCR）检测GFAP mRNA,P2X7mRNA,TGF-β1mRNA表达的变化;用Western blot检测GFAP表达;ELISA检测培养上清中TGF-β1的变化。结果成功分离并培养原代As,免疫荧光鉴定阳性率为99%。不同浓度ATP（50μmol/L,100μmol/L,500μmol/L）作用于As,均可使之表现出类似反应性胶质化的形态改变,表现为胞浆丰富,细胞突起增加且更为明显。ATP100μmol/L作用1d后,As的S期细胞数目明显增加,提示细胞增殖的活跃,5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromodeoxyuridine,5-BrdU）掺入法显示细胞核阳性率明显增加。500μmol/L浓度的ATP能促进As的GFAP mRNA,P2X7mRNA表达。用P2X7特异性的受体激动剂2′-3-′O-（4-benzoylbenzoyl）-adenosine-5′-triphosphate（BzATP）50μmol/L,75μmol/L,100μmol/L作用于原代培养的As,在培养基有Ca2＋情况下可明显促进GFAP表达。在培养基有Ca2＋的情况下BzATP作用2h及12h时As中TGF-β1mRNA升高。培养上清中TGF-β1蛋白的含量在8h及48h均有升高。TGF-β1中和抗体能部分抑制P2X7引起的As GFAP含量的增加。结论100μmol/L的ATP可以促进As增殖。各种浓度ATP均可促进As形态产生类似胶质化反应的变化。P2X7特异性受体激动剂BzATP可引发胶质化样反应,并且在有Ca2＋的情况下促进TGF-β1的转录和释放。TGF-β1参与了P2X7受体诱导的类似反应性星形胶质化过程。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓P2X3受体变化

目的 研究大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)后脊髓背角神经元P2X3受体的变化,以探讨P2X3受体在初级中枢中的作用.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、CCI后3、7和14 d组.采用von Frey细丝法检测大鼠机械痛敏压力阈值变化,采用免疫组化技术检测不同时间段大鼠脊髓背角P2X3受体表达的变化.结果 CCI 7和14 d组大鼠术侧足底机械痛阈(PWPT)明显降低;CCI 7和14 d组大鼠术侧腰4～腰5(L4～L5)节段脊髓背角P2X3受体免疫反应阳性显著上升.结论 坐骨神经损伤后L4～L5节段脊髓背角P2X3受体免疫阳性的增加与机械痛敏的增强一致.在神经损伤的病理情况下.P2X3受体可能参与了脊髓中枢疼痛信息的调节.     

过表达P2x7受体引发小胶质细胞的炎症反应

目的研究嘌呤受体P2x7在小胶质细胞炎症反应中的作用。方法通过分子克隆的方法构建pCDNA3.1-P2x7重组质粒,构建成功后经测序确认质粒序列无误,通过Lipo2000转染小胶质细胞株BV-2细胞,采用PCR方法测定BV-2细胞内P2x7的表达,Westernblot法测定P2x7和Cox-2的蛋白表达。结果细胞经重组质粒转染成功后,pCDNA3.1-P2x7组P2x7和Cox-2蛋白表达水平分别为(4.21±0.13)%和(2.60±0.05)%,高于pCDNA3.1组的(2.61±0.05)%和(1.62±0.04)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过过表达P2x7受体,能引起小胶质细胞的激活,提示可进一步引发炎症反应。     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X3和P2X4受体表达的影响

摘要：目的  探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X3和P2X4受体表达的影响。方法  60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、神经病理性痛组（NP组）和右美托咪定干预组（DI组）,复制神经病理性痛大鼠模型。于模型复制即刻,DI组大鼠腹腔注射40μg/kg右美托咪定,间隔24 h给药1次,连续进行至模型复制成功后14 d,Sham组和NP组给予等量生理盐水腹腔注射。分别于复制模型前（T0）、复制模型后24 h（T1）、72 h（T2）、7 d（T3）和14 d（T4）,对大鼠机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）进行测定。Western blot检测大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白的表达。结果  与Sham组比较,NP组和DI组大鼠T1、T2、T3、T4时MWT和TWL降低;与NP组比较,DI组大鼠T2、T3、T4时MWT和TWL升高,差异有统计学意义（P <0.05）。与Sham组比较,NP组大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白升高;与NP组相比,DI组大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  右美托咪定可有效改善神经病理性痛大鼠痛觉过敏症状,可能与抑制脊髓中P2X3和P2X4受体蛋白的表达有关。

     

通过沉默P2X4受体减少帕金森病细胞凋亡

【摘要】目的：研究P2X4受体（P2X4R）在帕金森病(PD)细胞模型中的作用。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）处理人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）,建立帕金森病细胞模型,检测P2X4R表达。沉默P2X4R,CCK8检测细胞活性,蛋白质免疫印迹法检测凋亡因子和pannexin 1表达。用PCR检测Pannexin 1过表达时TLR-2蛋白表达,检测TLR-2过表达时细胞活性、细胞凋亡和凋亡因子的活性。结果： 6-OHDA处理组P2X4R蛋白和mRNA表达均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。P2X4R沉默后细胞凋亡减少、细胞存活率提高,Caspase 3、Cleaved caspase 3及 Pannexin 1蛋白表达低于PD组,差异有统计学意义（P<0.05）。P2X4R沉默组和受体抑制组TLR2蛋白表达低于PD组,Pannexin 1过表达后TLR2蛋白表达降低（P<0.05）,TLR2过表达时Caspase 3和Cleaved caspase 3蛋白表达降低、细胞活性增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：本实验利用帕金森病细胞模型,通过沉默P2X4R改变Pannexin 1和TLR2表达,发现Caspase 3和Cleaved caspase 3蛋白表达降低和细胞活性增高,说明P2X4R很可能通过调控Pannexin 1及TLR2减少细胞凋亡。     

ATP刺激培养脊髓背角星形胶质细胞P2X7受体表达上调

目的观察体外培养的脊髓背角星形胶质细胞P2X1-7受体表达，以及不同浓度三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）对P2X1-7受体及胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）表达的影响。方法培养并纯化脊髓背角星形胶质细胞，采用免疫组织化学染色观察P2受体表达。随后在无血清培养条件下，加入不同浓度ATP（100μM，500μM，1mM，2mM）作用24h后，观察脊髓背角星形胶质细胞P2X1-7受体表达及GFAP表达的变化。对照组加入0．01M PBS处理24h。IPP图象分析软件得到P2X受体以及GFAP阳性细胞平均光密度。结果体外培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞表达P2X1，P2X2，P2X4，P2X5，P2X6和P2X7受体；在ATP（100μM，500μM，1mM，2mM）作用下，P2X1，P2X2，P2X4，P2X5，P2X6受体表达未见明显变化，而P2X7受体和GFAP表达逐渐上调，并具量效关系。结论体外培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞表达P2X1，P2X2，P2X4，P2X5，P2X6和P2X7受体，而ATP可以诱发星形胶质细胞GFAP及P2X7受体表达上调，这一结果提示，其中P2X7可能参与脊髓背角星形胶质细胞活性的调节。     

Nogo-66受体在成年大鼠脊髓白质内胶质细胞的分布

目的：研究Nogo-66受体(NgR)在成年大鼠脊髓白质的分布情况．方法：选用正常雄性SD大鼠脊髓切片,进行免疫组织化学、免疫荧光双标和包埋前免疫电镜染色,观察NgR免疫阳性物质在脊髓白质的定位情况．结果：在光镜水平可观察到NgR阳性的点状结构主要分布在脊髓白质胶质细胞胞体周边和突起上,且与细胞膜关系密切;在电镜水平可观察到NgR阳性的胶体金颗粒分布在星形胶质细胞之间,寡突胶质细胞之间以及星形胶质细胞和寡突胶质细胞之间的缝隙连接上．结论：本研究提供了NgR在正常成年大鼠脊髓白质胶质细胞分布并且在缝隙连接定位的形态学证据,提示NgR可能在胶质细胞间的通讯中发挥一定的调节功能。     

小胶质细胞上P2X受体在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛是由外周和中枢神经系统损伤所引起的疼痛,这些损伤包括糖尿病性神经病变、病毒感染和脊髓损伤等[1].其特点是弱或无伤害的轻微刺激就可以引起剧烈的疼痛感受,与中枢和外周神经重塑性有关.     

P2X4受体在瑞芬太尼诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用

目的：探究P2X4受体在阿片类药物诱导的痛觉过敏中的作用。方法：成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随 机分为尾静脉泵注生理盐水组(N0组)、瑞芬太尼0.5 μg/(kg.min)组(R1组)、瑞芬太尼1.0 μg/(kg.min)组(R2组)、瑞芬太尼1.5 μg/(kg.min)组(R3组)、瑞芬太尼5.0 μg/(kg.min)组(R4组)。于处理前1 d(T1),尾静脉置管后30 min(T2),停药后30 min(T3),1 h(T4),2 h(T5),24 h(T6)测量大鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),获得诱导痛觉过敏最佳的瑞芬太尼输注速度;随后取成年雄性SD大 鼠,分为尾静脉置管后泵入生理盐水组(N组)、尾静脉置管后泵入瑞芬太尼1.0 μg/(kg.min)组(R组)。于上述处理时间 点T1,T2,T4测量大鼠PWMT和PWTL,并于停药后1 h选取大鼠脊髓腰膨大检测P2X4受体的mRNA和蛋白表达。另取 成年雄性SD大鼠,并将其分为切口痛模型并尾静脉置管后泵入生理盐水组(I+N组)和切口痛模型并尾静脉置管后泵入瑞 芬太尼1.0 μg/(kg.min)组(I+R组)。于上述处理时间点T1,T2,T3,T4,T5,T6以及8 h(T7)和72 h(T8)测量大鼠PWMT 和PWTL,于停药后1 h取大鼠脊髓腰膨大组织检测P2X4受体的mRNA和蛋白表达,免疫荧光检测小胶质细胞激活的 状态。结果：T3和T5时间点PWMT和PWTL的趋势均为R4组0.05)。与I+N组相比,I+R组大鼠在T4,T5,T6时间点的PWMT和PWTL明显降 低,差异均有统计学意义(均P<0.05),同时I+R组大鼠脊髓P2X4受体mRNA和蛋白表达水平均明显上调,差异均有统 计学意义(均P<0.05)。此外,I+R组大鼠脊髓背角的小胶质细胞的活化较I+N组明显增强。结论：静脉注射瑞芬太尼可致大鼠痛觉过敏,单纯静脉注射瑞芬太尼导致的痛觉过敏可能与P2X4受体无关;瑞芬太尼可导致切口痛大鼠出现更明显的痛觉过敏,其中小胶质细胞活化及P2X4受体可能参与瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的形成机制。     

siRNA沉默P2X4表达对永生化小鼠小胶质细胞活化的抑制效应

目的：探讨特异性P2X4 siRNA对永生化小鼠小胶质细胞活化的抑制效果.方法：体外培养永生化小鼠小胶质细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、转染siRNA-F1组.空白对照组未进行任何干预;阴性对照组转染Ncontrol siRNA;转染siRNA-F1组转染先前筛选出来的1条特异性siRNA.3组细胞分别用50μmol/LATP刺激,采用激光扫描共聚焦显微镜检测胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）;P2X4R/OX42免疫荧光双标染色观察细胞形态.结果：转染siRNA-F1组ATP活化小胶质细胞后,胞内钙离子释放较阴性对照组和空白对照组减少;P2X4R/OX42免疫荧光双标染色显示转染siRNA-F1组细胞存在活化态小胶质细胞和静息态小胶质细胞,而空白对照组和阴性对照组只存在活化态小胶质细胞.结论：siRNA-F1能部分抑制永生化小鼠小胶质细胞的活化.     

P2X嘌呤受体在大鼠膀胱ICCs细胞中的表达

目的 探讨P2X嘌呤受体各亚型在大鼠膀胱ICCs细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的表达及意义.方法 制备SD大鼠膀胱组织铺片及冰冻切片,通过免疫荧光法检测大鼠膀胱组织内ICCs细胞分布情况,并进一步采用免疫荧光双标法检测ICCs细胞上P2X嘌呤受体各亚型的表达.结果 SD大鼠膀胱中的ICCs细胞主要集中于黏膜下层、肌束边缘以及肌束间,并相互连接呈网络状分布.在7种P2X嘌呤受体亚型中,ICCs细胞上可检测到P2X2和P2X5两种亚型表达.结论 大鼠膀胱ICCs细胞可表达P2X2和P2X5两种嘌呤受体亚型,从功能学上证实嘌呤能信号对ICCs细胞功能有影响.     

永生化小鼠小胶质细胞P2X4siRNA靶点的筛选

目的 筛选永生化小鼠小胶质细胞特异性P2X4siRNA.方法 转染FAM-siRNA16 h后,激光扫描共聚焦显微镜检测永生化小鼠小胶质细胞转染效率;将3条特异性siRNA经lipofectamine 2000介导转染永生化小鼠小胶质细胞;72 h后半定量RT-PCR观察干扰前后P2X4 基因mRNA水平表达,比较对应不同位点的三对siRNA片段对P2X4基因的干扰效果,分析RNA干扰的特异性,从中筛选出特异性最高的一条siRNA;转染该序列72 h后Western blot检测P2X4基因蛋白表达.结果 激光扫描共聚焦显微镜显示转染效率达80%;三对siRNA片段中siRNA-F1的沉默效率最高,最大干扰效率达72.2%;Western blot显示转染siRNA-F1后P2X4基因蛋白表达下调.结论 siRNA-F1可有效下调永生化小鼠小胶质细胞中P2X4 基因mRNA表达水平,并且能明显下调P2X4蛋白表达.     

小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达

目的:观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤（CCI）大鼠的镇痛效应及其对大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组（n=8）。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮（10 mg·kg-1）,CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗。分别于术前1 d、术后1、3、7 d用热辐射法测定TWL;术后7 d用免疫组织化学法检测大鼠腰段脊髓P2X4受体的表达。结果:术前1 d,3组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前、CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧脊髓背角P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05)。结论:小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制脊髓背角P2X4受体表达有关。     

P2X7受体在匹罗卡品致癫痫大鼠海马中的表达与分布

目的：探讨P2X7受体在匹罗卡品致癫痫大鼠海马中的动态表达与分布。方法：氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫 持续状态大鼠模型,于癫痫发作后第1,3,7,14,28天取大鼠海马,Western印迹检测P2X7受体蛋白表达,免疫组织 化学分析P2X7受体在脑组织海马各区的分布。结果：大鼠腹腔注射匹罗卡品(33.9±12.3) min后出现双侧前肢阵挛伴后 肢站立。P2X7受体蛋白表达在癫痫发作后1 d开始上调,3 d后逐渐下降,第7天时表达达到最低,随后持续上调至 第28天,其中1,14,28 d时P2X7受体蛋白的表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结 果显示P2X7受体在海马各区均有分布,癫痫发作后在海马DG和CA3区表达趋势与蛋白表达一致,而在CA1区表达无 显著变化。结论：P2X7受体在癫痫持续状态大鼠中的表达变化呈时间依赖性和空间分布差异,P2X7可能参与慢性癫 痫发生。     

大鼠正畸牙移动初期P2X3受体在牙髓及牙周膜中的表达变化

[目的]研究正常大鼠牙髓牙周膜P2X3受体的表达及正畸牙移动初期的变化.[方法]利用免疫组织化学方法检测大鼠第1磨牙牙髓及牙周组织P2X3受体的表达及分布.[结果]P2X3受体表达牙髓多于牙周膜,在牙髓主要分布于成牙本质细胞层,并伸向前期牙本质和牙本质;在牙周膜以牙根中部和根尖部居多,远离牙骨质;在正畸牙移动初期牙髓、牙周膜的表达均增强.[结论]P2X3在牙髓牙周膜均有表达,在正畸牙移动初期表达增强,可能在正畸初期疼痛信息的传递中起着一定作用.     

P2X7受体拮抗剂BBG抗大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的作用

目的:观察P2X7受体拮抗剂亮蓝G(BBG)抗大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用,并探讨其可能机制.方法:取新生24 h内的SD大鼠10只,原代培养星形胶质细胞,实验分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R)组和50 nmol/L BBG+H/R组.MTT法检测星形胶质细胞存活率;荧光示踪法检测星形胶质细胞缝隙连接(GJ)功能,Western blotting检测星形胶质细胞connexin 43(Cx43)、Bax和Bcl-2蛋白表达;Hoechst 33258染色法检测星形胶质细胞凋亡率.结果:MTT法检测结果显示H/R损伤后星形胶质细胞存活率明显下降(P<0.01),50 nmol/L BBG预处理后,H/R损伤的星形胶质细胞存活率明显增加(P<0.01);荧光示踪法检测结果显示H/R损伤后星形胶质细胞GJ功能增强(P<0.01),Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Cx43和Bax/Bcl-2比值显著表达增高(P<0.01),50 nmol/L BBG预处理后,H/R损伤的星形胶质细胞间GJ功能下降(P<0.05),Cx43及Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05);Hoechst 33258染色法检测结果显示,H/R损伤后,星形胶质细胞凋亡率明显增加(P<0.05),BBG预处理后,H/R损伤的星形胶质细胞凋亡率减少(P<0.01).结论:BBG拮抗P2X7受体对H/R损伤后的星形胶质细胞起保护作用,其机制可能与抑制Cx43组成的GJ有关.