白介素-5在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的:了解白介素-5(IL-5)在变应性鼻炎鼻粘膜内浸润的炎性细胞中的表达及分布,探讨IL-5与嗜酸性粒细胞积聚及发病机制的关系。方法:采用免疫组化染色法(SP法)对变应性鼻炎下鼻甲粘膜(A组)、单发鼻息肉组织(B组)、无变应性鼻炎下鼻甲粘膜组织(C组)切片进行IL-5染色,对IL-5染色阳性细胞计数分类,对统计结果行方差分析。结果:A、B两组组织中可见较多的IL-5阳性染色细胞,多见嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等阳性染色,两组IL-5阳性细胞总数、Eos计数无统计学差异,但均高于C组(P<0.01)。结论:IL-5在变应性鼻炎鼻粘膜、鼻息肉组织内浸润的多种炎性细胞中表达,能客观反映免疫或炎症反应的程度,可作为变应性鼻炎诊断评分系统的补充。     

白介素-23在鼻息肉组织中的表达及意义

目的:检测鼻息肉组织中白细胞介素-23(IL-23)的表达及可能作用机制。方法:鼻息肉患者30例为研究组,同期鼻中隔偏曲患者20例为对照组,采用免疫组化SP法检测组织内IL-23的表达,苏木素-伊红(HE)染色法观察嗜酸性粒细胞(EOS)的浸润情况。结果:鼻息肉组织中,IL-23主要表达在炎性细胞的胞质内,腺泡内亦有表达,其阳性细胞数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其表达情况与局部浸润的EOS计数呈正相关(r=0.92,P=0.01)。结论:IL-23在鼻息肉的发生发展中有意义。     

白细胞介素-17A在AR患者鼻粘膜中的表达及意义

目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)在变应性鼻炎(AR)患者鼻粘膜中的表达,探讨其意义。方法 2013年6月~2014年6月,收集AR患者40例(AR组)和非AR患者25例(对照组),对其临床症状进行评分,测定每个受试者的血清免疫球蛋白E(Ig E)和嗜酸性粒细胞含量;取鼻粘膜组织,用免疫组织化学技术(IHC)检测IL-17A的表达,ELI-SA检测IL-17A的含量,分析鼻粘膜组织IL-17A的表达量与患者临床症状评分、血清中Ig E含量及血液中酸性粒细胞含量的相关性。结果 IL-17A主要在浸润的炎性细胞中表达,组织中IL-17A的表达量与AR的症状评分呈正相关(R2=0.815,P=0.001),与血清中Ig E含量不相关(R2=0.06,P=0.11),与血液中嗜酸性粒细胞含量不相关(R2=0.11,P=0.06)。结论在鼻腔黏膜上IL-17A的表达与变应性鼻炎的严重程度相关。     

白细胞介素17C在50例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]观察白细胞介素17C(IL-17C)在鼻息肉组织中的表达情况,探讨其在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中的作用机制.[方法]收集2016年1月—2016年6月间行鼻内窥镜下鼻窦手术的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本50例(鼻息肉组),同时收集同期住院行鼻中隔成形术的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本10例(对照组).根据HE染色结果再将鼻息肉分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型.应用免疫组织化学染色法检测IL-17C在鼻息肉组及对照组标本中的表达水平.[结果]鼻息肉组50例中嗜酸性粒细胞型24例(48.0%),非嗜酸性粒细胞型26例(52.0%);IL-17C主要在鼻息肉组织的上皮细胞中表达.鼻息肉组IL-17C的表达水平明显高于对照组(P<0.01),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组中的IL-17C阳性表达率为87.5%,非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组为73.1%,对照组为20.0%,嗜酸性粒细胞型鼻息肉组及非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-17C在嗜酸性粒细胞型鼻息肉的上皮细胞中的表达强度评分明显高于非嗜酸性粒细胞型(P<0.05).[结论] IL-17C是参与CRSwNPs发病的重要细胞因子.     

白细胞介素17A,17C在24例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]探讨白细胞介素(IL)-17A与IL-17C在鼻息肉组织中的表达及其意义.[方法]选择自2017年3月至2018年3月间行鼻内窥镜下鼻窦手术治疗的24例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本做为鼻息肉组,同时选择同期行鼻内窥镜下鼻中隔成形术治疗的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本12例做为对照组,通过HE染色方法再将鼻息肉组分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型,应用PCR方法测定IL-17A及IL-17C在对照组和鼻息肉组中的表达情况.[结果]鼻息肉组IL-17A表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组和非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17A表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组(P<0.01).[结论] IL-17A及IL-17C在CRSwNPs发病过程中起到促进炎症发生发展的作用.     

IL-23在鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸性粒细胞浸润的关系

目的 观察IL-23在鼻息肉（NP）组织中的表达及在鼻息肉发病机制中的作用.方法 选择鼻息肉患者手术切除标本30例（观察组）、同期行单纯鼻中隔手术的下鼻甲黏膜10例（对照组）,采用免疫组化法检测IL-23的表达情况,HE染色检测嗜酸性粒细胞数.采用SPSS17.0统计软件分析指标与鼻息肉病理特征之间的关系.结果 观察组IL-23阳性细胞数、嗜酸性粒细胞数均明显高于对照组,差异有显著性（P＜0.05）,且IL-23的表达与嗜酸性粒细胞的浸润一致.结论 IL-23在鼻息肉组织中的离表达及与嗜酸性粒细胞的关系与鼻息肉的发生和发展关系密切.     

鼻息肉患者血清白细胞介素-5、白细胞介素-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和嗜酸性粒细胞水平变化及相关性

目的探讨鼻息肉患者血清白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-8(IL-8)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和嗜酸性粒细胞水平变化及相关性。方法选择2013年1月至2014年12月在仙桃市第一人民医院住院治疗的鼻息肉患者32例作为鼻息肉组,另选择同期体检健康者24例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-5、IL-8和GM-CSF水平,应用全自动血细胞计数仪进行嗜酸性粒细胞计数。结果鼻息肉组患者血清IL-5、IL-8和GM-CSF水平显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),鼻息肉组患者外周血嗜酸性粒细胞计数亦显著高于对照组(P<0.01)。鼻息肉患者血清GM-CSF水平与IL-5水平呈正相关(r=0.658,P<0.01),嗜酸性粒细胞计数与IL-8水平呈正相关(r=0.409,P<0.05)。结论 IL-5、IL-8和GM-CSF可能参与了鼻息肉的发生和发展。     

鼻息肉中嗜酸性粒细胞与上皮细胞增殖的相关性研究

目的：探讨嗜酸性粒细胞在鼻息肉发病机理中的意义。方法：用增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化方法对鼻息肉组织76例和正常鼻腔粘膜组织32例进行定量测定,同时对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞定量计数。结果：（1）鼻息肉上皮组织中PCNA阳性细胞表达数明显高于正常鼻腔粘膜（P＜0．001）,（2）嗜酸性粒细胞浸润程度与鼻息肉上皮细胞增殖相关（P＜0．05）。结论：上皮细胞增殖活跃在鼻息肉发病机理中占重要地位,而嗜酸性粒细胞的多少与其上皮细胞增殖相关,说明嗜酸性粒细胞与鼻息肉发病过程有直接相关性。     

ki-67和Fas-L在鼻息肉上皮细胞中的表达

目的 研究ki-67和Fas-L蛋白在鼻息肉被覆上皮及腺上皮细胞中的表达,深入了解鼻息肉的病理特点,加深对鼻息肉发病机制的认识.方法 鼻息肉组47例,对照组(下鼻甲黏膜)11例.ki-67和Fas-L蛋白的检测采用免疫组化染色(PV9000两步法).嗜酸性粒细胞染色采用组织化学染色Chromotrope-2R特染法标记嗜酸性粒细胞.结果 ①鼻息肉组织中,ki-67和Fas-L在被覆上皮和腺上皮的阳性表达率均高于对照组,差异有显著性.②鼻息肉组嗜酸性粒细胞阳性细胞的计数显著高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义.在被覆上皮中,ki-67的表达与嗜酸性粒细胞计数成正相关(rs = 0.852,P = 0.015).③在鼻息肉组织中,腺上皮细胞ki-67和Fas-L表达具有相关性(rs = 0.834,P = 0.019),被覆上皮中两者无明显相关性.结论 ①在鼻息肉组织中,被覆上皮和腺上皮均表现为较强的增殖活性;②嗜酸性粒细胞的增多以及对组织造成的损伤,可能是导致鼻息肉被覆上皮细胞增殖的直接原因,同时也加快了基底细胞层向腺上皮的分化;③FasL介导的免疫逃避机制可能是腺上皮得以逃避免疫系统的监视而实现增殖的原因.     

嗜酸性粒细胞趋化因子在变应性鼻炎体质模型鼻腔黏膜中的表达及意义

目的:研究不同体质模型中变应性鼻炎的鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的表达及意义。方法:采用中药灌饲及同类传代的方法构建不同的体质模型;在此基础上采用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻的方法构建变应性鼻炎的疾病模型,瑞氏染色计数鼻黏膜组织的嗜酸性粒细胞和肥大细胞,免疫组化检测鼻腔黏膜Eotaxin的表达。结果:寒、热、常体的变应性鼻炎体质模型成功建立,鼻腔黏膜Eotaxin在各组体质的变应性鼻炎中均能表达,且寒体组表达最明显(P0.05),并与鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞呈正相关(P0.05)或显著正相关(P0.01)。结论:体质在变应性鼻炎的免疫调节中起关键作用,能够影响Eotaxin的表达,而Eotaxin募集、趋化了嗜酸性粒细胞和肥大细胞在鼻腔黏膜的浸润和表达,能够反映变应性鼻炎的严重程度。     

血管内皮生长因子及白介素8在不同病理类型鼻息肉中表达的对比研究

目的：通过观察VEGF及IL-8在以嗜酸性细胞为主及以中性粒细胞为主的鼻息肉中的表达,分析它们在鼻息肉发病机理中的作用.方法：于2009年6月～2011年12月对在我院行鼻内镜手术的240余例鼻息肉患者的标本进行严格筛选,选出以嗜酸性细胞浸润为主及以中性粒细胞浸润为主的鼻息肉标本各32例,对照组选自单纯鼻中隔偏曲患者的正常中鼻甲黏膜30例.将正常中鼻甲黏膜和鼻息肉用10％福尔马林固定,石蜡包埋,切片.用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及白介素8在正常中鼻甲黏膜和嗜酸性粒细胞及中性粒细胞鼻息肉中的表达.结果：VEGF及IL-8在正常鼻黏膜均呈弱阳性,即少见棕黄色颗粒,在嗜酸性粒细胞及中性粒细胞鼻息肉中呈阳性或强阳性表达.VEGF在以嗜酸性细胞为主的鼻息肉中呈强阳性表达,在以中性粒细胞为主的鼻息肉中呈阳性表达;IL-8在以中性粒细胞为主的鼻息肉中呈强阳性表达,在以嗜酸性细胞为主的鼻息肉中呈阳性表达.结论：VEGF及IL-8在以嗜酸性粒细胞为主及以中性粒细胞鼻息肉为主的鼻息肉中表达成正相关,VEGF及IL-8在鼻息肉的发病机制中起重要作用.     

白细胞介素17和嗜酸性粒细胞趋化因子2在人鼻息肉组织中的表达及相关性

目的通过研究鼻息肉组织中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)和嗜酸性粒细胞趋化因子2(Eotaxin-2)的表达水平,探讨鼻息肉的发生、发展,为鼻息肉的治疗提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测48例鼻息肉患者术后鼻息肉组织标本、10例正常下鼻甲组织中IL-17及Eotaxin-2的表达情况,分析二者相关性。结果①IL-17、Eotaxin-2在人鼻息肉组织中的表达阳性率分别为79.17%、83.33%,在正常下鼻甲组织中的表达阳性率均为10.00%,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。②IL-17与Eotaxin-2在人鼻息肉组织中的表达呈正相关。结论①IL-17和Eotaxin-2是在鼻息肉组织中表达增高,对鼻息肉的发生、发展起一定作用。②鼻息肉组织中IL-17的表达与Eotaxin-2表达正相关,IL-17与鼻息肉形成中嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte,EOS)增多有关,具有趋化EOS的作用,IL-17高表达是造成Eotaxin-2表达增高的重要影响因素之一。     

白介素-5(IL-5)在人类鼻息肉组织中的含量、分布和表达

目的　研究IL 5在人类鼻息肉组织中的含量、分布和表达 ,探讨其在嗜酸粒细胞聚集微环境控制中的意义和鼻息肉病的概念。方法　采用ELISA法和免疫组化ABC法检测IL 5在 4 0例鼻息肉患者鼻息肉组织中的含量和表达 ,并以鼻息肉患者和健康鼻下鼻甲粘膜作对照。结果　①鼻息肉组织中IL 5的含量高于鼻息肉患者和健康鼻下鼻甲粘膜者 (P <0 0 5 ) ,后两者之间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;伴有变应性鼻炎鼻息肉组织中IL 5的含量高于不伴有变应性鼻炎者 (P <0 0 5 ) ;鼻息肉组织中IL5的含量与患者的年龄、性别无关 ;②IL 5在 80 1%的嗜酸粒细胞中表达 ,仅有 3 7%的淋巴细胞和 /或中性粒细胞表达IL 5 ,其在上皮细胞中则不表达 ;在所有表达IL 5的细胞中 90 9%为嗜酸粒细胞 ;IL 5在鼻息肉组织的嗜酸粒细胞中的表达强于鼻息肉患者和健康鼻下鼻甲粘膜者 (P <0 0 5 ) ,其在后两者中的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;IL 5在伴有变应性鼻炎鼻息肉组织的嗜酸粒细胞中的表达强于不伴有变应性鼻炎者 (P <0 0 5 ) ;IL 5在鼻息肉组织和下鼻甲粘膜的淋巴细胞和中性粒细胞中表达差异均无显著性 (P >0 0 5 ,P >0 0 5 )。结论　IL 5是鼻息肉组织中嗜酸粒细胞病理学机理中的关键细胞因子     

白介素-17、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在鼻息肉中的水平研究

目的通过对鼻息肉组和对照组白介素-17（IL-17）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平的研究,探讨两者在鼻息肉发生发展中的作用。方法收集30例鼻息肉组和21例对照组的血液和鼻息肉组织,采用荧光免疫技术和酶联免疫吸附试验分别检测两组样本ECP、IL-17水平。结果鼻息肉组匀浆液与血清ECP、IL-17水平明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。鼻息肉组匀浆液中ECP与IL-17呈正相关（r=-0．411,P〈0．05）,鼻息肉组血清中ECP与IL-17也呈正相关（r=-0．400,19〈0．05）。结论ECP、IL-17在鼻息肉组织中高表达并呈正相关,两者在鼻息肉的炎症进程中可能发挥着重要的作用。     

IL-23在慢性鼻窦炎中的表达和作用

目的 探讨IL-23因子在慢性鼻窦炎中的表达和对辅助性T细胞17（T helper cell 17,Th17）免疫反应的调节作用。方法 募集15例受试者（正常对照组）,14例慢性鼻窦炎不合并鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）患者（CRSsNP组）和37例慢性鼻窦炎合并鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者（CRSwNP组）。取正常对照组受试者的下鼻甲,CRSsNP组患者的筛窦黏膜和CRSwNP组患者的鼻息肉（nasal polyps,NP）组织制备组织匀浆,检测组织匀浆中白细胞介素-23（interleukin-23,IL-23）、髓过氧化物酶（myelo-peroxidase,MPO）和IL-17蛋白的浓度;计数组织中性粒细胞数目和外周血中性粒细胞数目和百分比。取NP组织消化成单个细胞悬液,IL-23体外刺激24 h,然后检测NP组织单个细胞悬液中Th17相关因子的浓度。结果 与正常对照组相比,IL-23因子在CRSsNP和CRSwNP组患者中的表达均没有差别。但是,IL-17+CRSwNP亚组中IL-23的表达显著高于正常对照组和IL-17-CRSwNP亚组。鼻黏膜组织IL-23浓度与鼻黏膜组织MPO浓度正相关,但是与外周血和组织中的中性粒细胞数目不相关。IL-23体外刺激NP组织单个细胞悬液能够促进Th17相关因子IL-17和IL-1β的生成,但是对Th17相关因子IL-8和粒细胞集落刺激因子（granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF）生成没有影响。结论 IL-23因子在IL-17+CRSwNP中通过增强Th17反应发挥作用。     

过敏性鼻炎血清VCAM-1和IL-6的表达及临床意义

目的探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及白细胞介素-6（IL-6）在过敏性鼻炎发病中的作用及糖皮质激素治疗过敏性鼻炎的机制。方法选择过敏性鼻炎患者38：例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者经糖皮质激素全身和局部治疗前、后血清中VCAM-1和IL-6的含量变化,并与健康人比较,同时观察糖皮质激素对过敏性鼻炎的治疗效果。结果①过敏性鼻炎患者血清中VCAM-1和IL-6的含量高于正常对照组,两者比较,差异有显著性（P〈0．05）。②经糖皮质激素治疗后,过敏性鼻炎患者血清中VCAM-1和IL-6含量显著下降,下降的程度在两种疾病差异无显著性（P〉0.05）。③VCAM-1和IL-6血清含量在糖皮质激素治疗前、后比较,差异有显著性（P〈0．05）。④过敏性鼻,炎鼻腔组织VCAM-10IL-6之间经相关性分析,两者呈正相关（r=2．32,P〈0,05）。结论血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在过敏性鼻炎发生发展过程中起着重要作用。糖皮质激素可以通过抑制VCAM-1和IL-6对过敏性鼻炎起治疗作用,血清中VCAM-1和IL-6的水平变化可作为药物治疗这敏性鼻炎的临床判断指标。     

细胞因子和免疫球蛋白抗体在过敏性鼻炎小鼠早期无症状阶段和晚期有症状阶段表达的差异

目的 探讨白细胞介素（interleukin-4,IL-4）,IL-17,IL-6和免疫球蛋白抗体在过敏性鼻炎（allergic rhinitis,AR）早期无症状阶段的表达及与过敏症状的关系。方法 建立卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的AR小鼠模型,在激发早期（第16天）和激发晚期（第30天）观察鼻部症状,收集鼻黏膜检测干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、IL-4、IL-17和IL-6基因表达,收集血清检测IgE、IgG1、IgG2a抗体和IFN-γ、IL-4、IL-17和IL-6蛋白表达水平。结果 挠鼻和喷嚏的次数在激发晚期显著高于激发早期和对照组,而在激发早期与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。OVA-特异性IgE抗体在AR激发早期和晚期小鼠均显著高于对照组,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。OVA-特异性IgG1和IgG2a抗体、鼻黏膜IL-17和IL-6基因表达及血清IL-17和IL-6蛋白表达有相似趋势,即在AR激发早期和激发晚期阶段均显著高于对照组,且在激发晚期阶段显著高于激发早期阶段。鼻黏膜IL-4基因和血清IL-4蛋白水平在激发晚期阶段显著高于对照组。结论 IL-17、IL-6、过敏原特异性IgG1和IgG2a可能参与了AR早期无症状阶段的反应,且其表达水平可能与过敏症状的出现有关。     

变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜组织重塑和转录因子T-bet/GATA-3的表达

【目的】 建立变应性鼻炎小鼠模型,了解鼻黏膜组织重塑情况,探讨核因子T-bet/GATA-3 比值在变应性鼻炎免疫失衡中的意义?【方法】 建立卵清蛋白(OVA)诱导的变应性鼻炎小鼠模型;20只BALB/c 小鼠随机分为正常组和实验组?HE染色观察呼吸道黏膜炎症变化;ELISA法(酶联免疫吸附法)检测血浆中白细胞介素4(IL-4)和干扰素?酌(IFN-γ)的水平;Western blot法检测T-bet?GATA-3蛋白在鼻黏膜组织的表达?【结果】变应性鼻炎小鼠鼻和支气管黏膜均存在组织重塑?与正常组相比,实验组鼻黏膜出现上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞浸润?实验组血浆中IL-4和IFN-γ的水平分别是(16.5 ± 4.1)pg/mL和(6.5 ± 1.1)pg/mL,而对照组分别是(7.3 ± 1.7)pg/mL,和(11.4 ± 3.3)pg/mL;实验组血浆中IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性(P < 0.05),而IFN-γ的量低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)?对照组鼻黏膜T-bet/GATA-3蛋白表达量的比值(0.62 ± 0.17), 明显高于实验组(0.12 ± 0.03;P<0.05)?【结论】 变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜存在组织重塑,可能与转录因子T-bet/GATA-3表达失衡导致下游Th1/Th2细胞免疫失衡和细胞因子IL-4/IFN-γ分泌失调有关?