山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌缺氧复氧及过氧化损伤的保护作用

目的:观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法:取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果:山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率(P<0.01或P<0.05),其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论:山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。     

四逆汤水提物对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的:观察四逆汤水提物(Sini decoction,SND)对培养乳鼠心肌细胞在缺氧复氧条件下的直接保护作用.方法:动态采集并分析正常对照组、缺氧复氧组、四逆汤水提物8.0、17.9、40.0、89.4、200μg/ml给药组心肌细胞在缺氧前,缺氧30、60、90、120、150、180min以及复氧30min和60min细胞搏动频率及收缩面积的变化;比色法测定培养液中LDH;使用MTT法测定心肌细胞存活量.结果:心肌细胞搏动频率及收缩幅度随着缺氧时间延长而逐渐降低,四逆汤水提物给药组(除8.0μg/ml组外)较缺氧复氧组搏动维持时间长,且200.0μg/ml组在复氧后能恢复搏动.缺氧3h缺氧复氧组乳酸脱氢酶(LDH)漏出率较正常对照组升高(P＜0.05);除8.0μg/ml组外,四逆汤水提物不同浓度组LDH漏出率较缺氧复氧组降低,存在浓度-效应关系.复氧1h,各给药组LDH漏出率也较缺氧复氧组低.缺氧复氧组与正常对照组比较,存活的心肌细胞减少(P＜0.01);给药组心肌细胞存活量较高,呈浓度-效应关系.结论:四逆汤水提物可延长缺氧状态下心肌细胞的搏动时间,减缓收缩力的衰减,减少细胞膜损伤及提高缺氧复氧心肌细胞的存活量,表现出对心肌细胞的直接保护作用.     

皂荚皂苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究皂荚皂苷对缺氧/复氧(H/R)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法采用原代培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分9组:正常对照组,H/R组,H/R 皂荚皂苷(100,50,25,12.5,6.25,3.12,1.56μg·mL-1)剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果皂荚皂苷(50,25,12.5,6.25μg·mL-1)剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。结论皂荚皂苷具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用。     

薯蓣皂苷对缺氧/复氧所致乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究薯蓣皂苷对缺氧/复氧所致乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,以不同剂量的薯蓣皂苷进行干预。实验分为5组:空白对照组、缺氧/复氧组、薯蓣皂苷低、中、高剂量(10,20,40μmol/ml)干预组。MTT法检测心肌细胞存活率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡百分率;Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化;硝酸还原酶法测定心肌细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度。结果:与缺氧/复氧组比较,薯蓣皂苷各剂量干预组心肌细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,心肌细胞[Ca2+]i荧光强度明显减弱,心肌细胞培养液中NO浓度降低。结论:薯蓣皂苷能有效抑制缺氧/复氧导致的乳鼠心肌细胞的凋亡,其可能与减轻细胞内钙超载,抑制受损心肌细胞NO升高,减轻过量NO的细胞毒性作用有关。     

薯蓣皂苷对缺氧/复氧心肌细胞损伤的抗氧化作用研究

目的评价薯蓣皂苷对心肌细胞的抗氧化保护作用。方法对培养的乳鼠心肌细胞造成缺氧/复氧损伤模型,比较正常对照组、缺氧/复氧损伤组、以及薯蓣皂苷各组(10ml/L、30ml/L、100ml/L)培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果缺氧/复氧损伤组SOD活性明显降低,MDA和NO含量较正常显著升高;而薯蓣皂苷中、高剂量组上述指标都有不同程度的改善。结论薯蓣皂苷对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,并呈现剂量依赖关系,作用机制与增强细胞抗氧化作用、减轻自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

金属硫蛋白介导附子多糖对缺氧复氧心肌细胞的保护

目的:以金属硫蛋白为着眼点,探讨附子多糖对缺氧复氧后心肌细胞的保护机制.方法:建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;附子多糖组分别给予10.0,1.0,0.1 g·L-1的附子多糖预处理心肌细胞24 h后再予缺氧3h后复氧6h.ELISA检测金属硫蛋白的含量,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,测定心肌细胞内丙二醛( MDA)的含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果:与缺氧/复氧组相比较,附子多糖可以呈剂量依赖形式地增加金属硫蛋白的合成,减少MDA的生成与LDH的的释放,抑制心肌细胞凋亡,在10.0 g·L-1时作用达到峰值.结论:附子多糖对于缺氧复氧心肌细胞损伤具有保护效应,其机制与附子多糖促进金属硫蛋白的合成,对抗氧化应激损伤,抑制心肌细胞凋亡有关.     

山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响

目的:观察山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将原代培养3 d的心肌细胞采用液体石蜡封闭法建立缺氧/复氧模型,分为正常组、缺氧/复氧模型组(缺氧2 h/复氧1 h)及药物干预组(缺氧/复氧前24 h及缺氧同时给予山茱萸总苷预处理),药物浓度分别为0.1、1.0、10 g/L.。电镜下观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴溶解融合或有电子致密颗粒沉积,给予山茱萸总苷干预后,中、高剂量组心肌细胞超微结构损伤程度明显改善,肌纤维排列基本整齐规则、线粒体完整、嵴清晰及未见空泡形成,低剂量组与模型组差异不明显。结论:山茱萸总苷可以抑制缺氧/复氧损伤对乳鼠心肌细胞超微结构的破坏,保护线粒体,可能是通过阻断心肌细胞凋亡线粒体通路去实现对心肌细胞的保护作用。     

薯蓣皂苷元活性成分对心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察薯蓣皂苷元(MPD)活性成分对缺氧再复氧引起的心肌细胞损伤的保护作用,并研究其作用机制。方法采用建立缺氧再复氧引起心肌细胞损伤的模型,将细胞分为正常组、对照组和MPD组,正常组不进行缺氧再复氧和药物干预,对照组进行缺氧再复氧无MPD干预,MPD组进行缺氧再复氧和MPD干预,观察乳酸脱氢酶(LDH)和心肌细胞膜ATP酶。另外对正常心肌细胞经MPD的处理后,检测钠钙交换器(NCX)的mRNA表达量。结果与对照组比较,加入MPD(10μg/mL、50μg/mL)处理后,细胞的损伤程度减轻。经缺氧再复氧后MPD组的钠钾ATP酶和钙镁ATP酶的活性显著高于对照组。与对照组比较,NCX的mRNA表达量经MPD处理后降低(P0.05)。结论MPD可能通过维持心肌细胞膜钠泵和钙泵功能,共同影响心肌细胞钙离子跨膜转运,维持细胞内低钙离子的环境。     

人参皂苷Rg1对原代培养心肌细胞缺氧复氧损伤的作用

目的探讨人参皂苷Rg1对原代培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及其是否能直接抑制线粒体通透性转换孔的开放。方法原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,构建缺氧复氧损伤(H/R)模型,应用不同浓度人参皂苷Rg1进行干预,通过检测细胞活力、线粒体膜电位、细胞色素C的释放,观察人参皂苷Rg1对心肌细胞H/R损伤的作用;将不同浓度的人参皂苷Rg1分别和线粒体25℃孵育10 min,加入200μmol/L CaCl_2诱发mPTP的开放,以1μmol/L的mPTP特异性抑制剂环孢素A(Cs A)为阳性对照,每间隔30 s观察520 nm处吸光度的变化,连续观察10 min,以线粒体肿胀程度评估mPTP的开放情况。结果人参皂苷Rg1能增强H/R损伤后心肌细胞活力,阻止H/R引起的线粒体膜电位的降低,减少细胞色素C释放;6.25,25,100,400μmol/L人参皂苷Rg1无直接抑制mPTP开放的作用。结论人参皂苷Rg1可减轻心肌细胞H/R损伤,保护心肌细胞,其作用与直接抑制mPTP开放无关。     

双参宁心方血清药物化学和抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的实验研究

目的研究双参宁心方(SSNX)主要有效成分及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法利用血药指纹图谱检测来源于SSNX的血中成分,并利用体外心肌细胞缺氧/复氧损伤实验进行验证。结果给药后血清样本中,共检测到15个来源于SSNX的原型成分,其中确定了人参皂苷Rg1、丹酚酸B、延胡索乙素、脱氢紫堇碱4个化学成分。在对心肌细胞缺氧/复氧损伤的实验中,人参皂苷Rg1、脱氢紫堇碱能抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤导致的乳酰脱氢酶升高(P<0.05),丹酚酸B、延胡索乙素则能显著抑制乳酸脱氢酶的升高(P<0.01),对心肌细胞具有保护作用。结论提示人参皂苷Rg1、丹酚酸B、延胡索乙素、脱氢紫堇碱可能是SSNX抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的有效物质基础,可用于复方药代动力学的指标检测。     

附子多糖后处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞锰超氧化物歧化酶表达的影响

目的:观察附子多糖后处理对缺氧复氧心肌细胞的保护,并以锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达为着眼点,探讨其作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组、附子多糖(0.1mg/ml、1mg/ml、10mg/ml)后处理组。缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5min,复氧/5min缺氧,随后复氧6h;附子多糖后处理组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度分别为10mg/ml、1mg/ml、0.1mg/ml的培养液中常规培养6h。流式细胞仪测定心肌细胞线粒体凋亡率和线粒体膜电位,荧光定量PCR测定Bcl-2mRNA和MnSODmRNA的表达量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内MnSOD的活性。结果:与缺氧/复氧组相比较,予10mg/ml浓度的附子多糖后处理可以有效保护线粒体膜电位的稳定,促进Bcl-2mRNA的表达,抑制心肌细胞凋亡的发生。附子多糖可有效促进MnSOD基因表达和增加MnSOD的活性,并呈一定的浓度依赖性。结论:附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞具有保护作用,其机制可能与附子多糖促进锰超氧化物歧化酶的表达合成,保护线粒体,抑制细胞凋亡有关。     

丹参总酚酸及三七总皂苷配伍对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用研究

目的:探索丹参总酚酸及三七总皂苷配伍对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)损伤的保护作用机制.方法:采用缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,MTT法测定丹参总酚酸、三七总皂苷配伍对细胞活力的影响,并测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,评价丹参总酚酸、三七总皂苷配伍对心肌细胞的保护作用;采用Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,并用流式细胞术检测不同药物干预后心肌细胞凋亡率;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况;定磷法检测细胞内Na+,K+-ATPase,Ca2+,Mg2+-ATPase的变化,化学发光法检测细胞内ATP含量的变化.结果:丹参总酚酸、三七总皂苷分别在0.05 ～0.5,5 ～50 mg·L-1配伍时对缺氧复氧损伤的心肌细胞具有浓度依赖性的协同保护作用;丹参总酚酸与三七总皂苷均能减轻缺氧复氧导致的心肌细胞的凋亡并且改善心肌细胞的能量代谢,配伍后作用更为明显.结论:丹参总酚酸、三七总皂苷配伍具有协同增效作用,可通过抑制细胞凋亡和改善能量代谢对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤.     

附子多糖对SD乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的 以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6h;附子多糖组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 mg·mL-1的培养液中,常规培养6h.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度和心肌细胞凋亡率,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.结果 与缺氧/复氧组比较,经附子多糖后处理,可以增加心肌细胞存活率(P＜0.01),减少LDH(P＜0.01)和CK(P＜0.05)的释放,降低细胞内钙离子浓度(P＜0.05),有效抑制心肌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞产生保护效应,机制与其抑制钙超载、减轻线粒体的损伤有关.     

川芎嗪对缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤及凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨川芎嗪在缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧损伤及川芎嗪预处理模型。细胞随机分为5组:对照组(NC组)、缺氧复氧损伤组(HR组)、川芎嗪预处理L组(TMP-L组,60μg/mL),M组(TMP-M组,200μg/mL)和H组(TMP-H组,800μg/mL)。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力(OD值)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量表示;细胞凋亡程度通过细胞凋亡率测定,并检测bcl-2和bax基因的表达。结果:与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,SOD活性降低,MDA含量增多,出现大量心肌细胞凋亡,bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与HR组比较,TMP-M组和TMP-H组细胞活力显著增强,LDH释放量显著减少;SOD活性增强,MDA含量下降;TMP-L组、TMP-M组和TMP-H组心肌细胞凋亡率及bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:川芎嗪预处理能减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤,其作用可能与提高心肌细胞活力、增强SOD活性、降低LDH释放量、减少MDA生成、抑制心肌细胞凋亡有关。     

双龙方对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及活性成分筛选研究

目的 研究中药双龙方及其组分人参总皂苷、丹参总酚酸对缺氧复氧心肌损伤的保护作用,并测定其活性成分.方法 建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,采用MTT法检测给药各组细胞的存活率;同时采用HPLCMS联用对双龙方进入细胞的成分进行鉴定.结果 模型组细胞存活率明显降低,仅为8.26％,双龙方有效增加细胞存活率,为70.41％,且在各实验组中效果最好;液质鉴定其活性成分主要是:Re、Rg1、Rf、Rb1和Rd.结论 双龙方对缺氧复氧引发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制心肌细胞钙离子超载有关.     

毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的考察毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,模型组,毛冬青皂苷E低、中、高剂量对照组(10,50,250μg·m L-1)、毛冬青皂苷E低、中、高剂量治疗组(10,50,250μg·m L-1)。造模前24 h给予相应浓度的药物预处理,缺氧4 h,复氧4 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,并采用蛋白印迹法(Western Blot)检测Caspase-3和Cleaved caspase-3凋亡蛋白的表达。结果缺氧/复氧后,与正常对照组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0.05),细胞内ROS含量显著升高(P0.01),毛冬青皂苷E各剂量治疗组预处理后,细胞存活率增加,ROS含量降低。缺氧/复氧损伤可使Caspase-3和Cleaved caspase-3蛋白表达增加。毛冬青皂苷E各剂量治疗组预处理后,Caspase-3和Cleaved caspase-3蛋白表达均下降。结论毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与减少ROS生成,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和Cleaved caspase-3的表达有关。     

附子人参不同配伍比例对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的观察不同配伍比例的附子人参对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将原代培养6 d的心肌细胞分为正常对照组、模型组、不同配伍比例的附参组、空白血清组。建立原代大鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模型,观察不同配伍比例的附子人参血清对损伤心肌细胞自发搏动、细胞活力的作用,并测定心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌组织上清液中一氧化氮(NO)分泌量和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果与空白血清组比较,各附参配伍组心肌细胞自发搏动频率、细胞活力显著升高(P0.05),心肌细胞SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量、NO分泌量和LDH释放率均显著降低(P0.05),而且附参(2∶1)组对心肌细胞的自发搏动频率、细胞活力、SOD、MDA和LDH作用均不同程度地优于其余各配伍组。结论各附参配伍组对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其中以附参(2∶1)组作用效果最为显著。     

四逆汤类方提取物对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨四逆汤类方提取物对离体培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用。方法：培养的乳鼠心肌细胞经终浓度分别为1、5、25μg／mL的四逆汤类方提取物预处理，进行缺氧／复氧损伤后，比色法测定细胞内线粒体脱氢酶活性、丙二醛(MDA)含量及培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：与对照组比较，附子、干姜配葱白提取物(EAGO)，附子、干姜配甘草提取物(EAGL)，附子、干姜配胆汁提取物(EAGB)，附子、干姜配人参提取物(EAGG)可以提高细胞内线粒体脱氢酶活性，与附子配干姜提取物(EAG)组比较无显著差异。EAGO、EAGL、EAGB、EAGG可以降低上清液中乳酸脱氢酶活性，与EAG组比较差异显著。EAGL、EAGG可以降低细胞内MDA含量，与FAG组比较差异显著。结论：四逆汤类方均可以提高缺氧／复氧损伤的乳鼠心肌细胞内线粒体脱氢酶活性，降低上清液中乳酸脱氢酶活性。四逆汤和人参四逆汤提取物有降低细胞内MDA的作用。提示四逆汤类方对缺氧／复氧损伤的心肌细胞均有保护作用。     

灯盏花素抑制缺氧/复氧大鼠心肌细胞JAK2的表达

目的 观察灯盏花素对缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡相关基因Janus激酶(JA K2) mRNA及其蛋白表达的影响,试图在细胞水平上为临床应用灯盏花素减轻心肌缺血再灌注损伤提供理论依据.方法 取原代培养的乳鼠心肌细胞,随机分为4组:正常对照组,模型组,灯盏花素2个剂量组(25 mg/L,50 mg/L),其中模型组和灯盏花素2个剂量组进行缺氧2h,再复氧,并于复氧4h后,分别采用RT-PCR和Western blot检测大鼠心肌细胞JAK2基因mRNA及其蛋白的表达.结果 模型组大鼠心肌细胞JAK2基因mRNA和蛋白条带平均光密度值均较正常对照组增加(P＜0.01);与模型组相比,灯盏花素2个剂量组大鼠心肌细胞JAK2基因的mRNA和蛋白条带平均光密度值均降低(P ＜0.05,0.01).结论 灯盏花素可抑制缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡相关基因JAK2 mRNA,进而抑制了JAK2蛋白表达,从而抑制缺氧/复氧引起的大鼠心肌细胞凋亡的作用.     

缺氧复氧联合连二硫酸钠损伤制备心气虚细胞模型

目的：探讨心气虚细胞模型的制备方法。方法：体外培养心肌细胞,分成正常培养组、缺氧3h、4h复氧2h模型组和药物组及分别加入1mmol／LNa2S2O4、2mmol／LNa2S204、3mmol／LNa2S204-4-缺氧3h、4h复氧2h模型组和药物组。MTF法检测含药血清对细胞的毒性。以检测培养上清心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）为指标。结果：单纯缺氧／复氧以及连二硫酸钠合并缺氧／复氧均可造成心肌细胞损伤,随着缺氧时间的延长和连二硫酸钠浓度的增加,对心肌细胞的破坏程度不断加重。加入益气活血方药物血清干预后,对心肌细胞有一定的保护作用。结论：根据实验结果,选择1mmol／LNa2S2O4合并缺氧无糖4h复氧2h做为心气虚细胞模型的造模条件较好。