脑血管周围组织通道的功能

背景：在缺乏淋巴管的脑组织内，脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域，这就是本文要探讨的脑组织通道，对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义。目的：探讨脑血管周围组织通道的功能，为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据。设计：完全随机对照实验研究。单位：解放军空军总医院心内科；解放军总医院病理生理研究室。材料：实验在解放军总医院病理生理研究室完成。选择雄性SD大鼠20只，体质量250～300g，购自解放军总医院动物中心。干预：将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate laheued albumin，FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isotbliocyanate labeued dextran，FD)分别定位注射入大鼠脑内，一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系。主要观察指标：荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系；对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异。结果：注入FA，FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞)；FD在脑内扩散速度大于FA；FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像，并沿血管通向远处，在皮质者通向脑表面，在白质者通向脑腹侧颅底血管，速度与距离均大于简单扩散。结论：脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比，具有物质传递优势；具有与淋巴管类似的功能，在大分子物质的传递引流方面具有重要作用；它与Mato细胞共同参与脑内免疫。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITClabeledalbumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的：探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法：雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组，实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型；两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITC labeled albumin．FA)，3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果：在对照组，周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少，而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘；实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见，两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘，而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论：高血压脑水肿时，在缺乏淋巴管的脑组织内，血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

双光子成像技术对脑血管周围间隙物质转运功能的研究

目的:研究生理条件下小鼠脑血管周围间隙在脑脊液及脑组织间液间物质转运中的作用。方法:采用双光子成像技术,研究脑脊液内荧光染料沿小鼠脑血管周围间隙进入脑实质内的动力学特性、脑脊液内荧光染料沿动、静脉周围血管间隙运动的差异,通过不同直径的荧光小球进入脑血管周围间隙的情况推算小鼠脑血管周围间隙的大小。结果:生理条件下,脑脊液内荧光物质可沿脑血管周围间隙广泛进入脑组织深部;脑脊液内荧光物质最先沿动脉血管周围间隙进入脑实质,荧光物质随着动脉血管周围间隙运动的速度快于静脉;脑实质内荧光物质强度随着时间变化逐步增加并最终达到稳态;小鼠脑血管周围间隙大小约2.0μm。结论:生理条件下,脑血管周围间隙在脑脊液与脑组织间液的物质转运方面发挥了重要的作用。     

高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的：探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。方法：选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat，SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran，FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析，收集并测量不同时间点流出液的荧光强度，绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。结果：原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组，提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致，但曲线上升段斜率低于对照组，曲线下降快，峰值维持时间短。结论：SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低；急性高血压脑水肿时，胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。     

高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的:探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。 方法:选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran,FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析,收集并测量不 同时间点流出液的荧光强度,绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。 结果:原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组,提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致,但曲线上升段斜率低于对照组,曲线下降快,峰值维持时间短。 结论:SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低;急性高血压脑水肿时,胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。     

《诊断学理论与实践》医学科技术语缩写名录(二)

本刊对以下部分常用缩写的英文全称在正文中将减少或不再出现,届时以中文(英文缩写)形式出现,英文全称以本刊缩写名录为准。(24)异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)(25)磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)(29)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)(30)甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)(31)人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,     

面神经损伤大鼠脑内移植绿色荧光蛋白转基因胎鼠神经干细胞的成活及迁移

背景:目前面神经损伤后的修复主要集中在外周神经干,但面神经损伤后会导致部分中枢运动神经元凋亡.现阶段关于干细胞植入面神经损伤大鼠脑后对面神经核团内凋亡神经元的影响相关报道甚少.目的:观察大鼠面神经损伤后,脑内移植绿色荧光蛋白转基因胎鼠的神经干细胞的成活和迁移情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-07/12在昆明医学院神经科学研究所完成.材料:孕14～16d的绿色荧光蛋白转基因蛋白小鼠1只,用于制备转基因神经干细胞.清洁级SD雄性大鼠24只,随机分为3组:面神经损伤转基因细胞组12只、面神经损伤细胞培养液组6只、面神经正常转基因细胞组6只.方法:面神经损伤转基因细胞组、面神经损伤细胞培养液组大鼠建立面神经切断模型.造模后1周,行转基因神经干细胞立体定向移植,注射点为前囟后方11.30 mm、背侧9.00 mm、正中线位置.面神经损伤转基因细胞组、面神经正常转基因细胞组各注入10 μ L转基因神经干细胞悬液(含5×106个细胞),面神经损伤细胞培养液组注入10 μL神经干细胞培养液,4周后制作脑组织冰冻切片.主要观察指标:荧光显微镜观察移植部位绿色荧光蛋白阳性神经干细胞的存活情况,及其向损伤侧面神经核团周围迁移的情况.结果:①移植处:面神经损伤转基因细胞组、面神经正常转基因细胞组均可见数量不等的绿色荧光蛋白阳性细胞,其中部分绿色荧光蛋白阳性细胞位于血管内;面神经损伤细胞培养液组未见绿色荧光蛋白阳性细胞.②面神经核团周围:仅面神经损伤转基因细胞组可见数量不等的绿色荧光蛋白阳性细胞迁移于损伤侧面神经核团周围,而健侧面神经核周围未见绿色荧光蛋白阳性细胞;余2组双侧面神经核周围均未见绿色荧光蛋白阳性细胞.③移植处与面神经核团周围之间:未见绿色荧光蛋白阳性细胞相连.结论:神经干细胞移植入面神经损伤大鼠脑内后,可以向损伤侧面神经核周围迁移.     

光磁双模态成像显示大鼠脑组织间液引流路径及物质清除规律

目的 采用荧光示踪成像和磁示踪成像观察大鼠脑组织间液(ISF)引流路径及物质清除规律。方法 将33只雄性SD大鼠随机分为荧光示踪组(F组,n=18)和磁示踪成像组(MRI组,n=15),再细分为丘脑亚组、海马亚组和尾状核亚组。对F组大鼠注射伊文斯蓝并行心脏灌流,取脑组织制成冰冻切片,观察各亚组示踪剂引流路径;对MRI组大鼠分别于注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)前、后行MR扫描,对比各亚组脑区ROI信号强度,计算单位信号比值并观察其变化趋势。结果 F组大鼠丘脑、海马、尾状核IFS引流分别存在优势路径,其到达相邻脑区及全脑的时间存在均差异。MRI组注射Gd-DTPA后4 h内丘脑、海马、尾状核示踪剂清除方向性及速率有所不同,表现为丘脑及海马区示踪剂向同侧皮层及侧脑室方向引流、尾状核区示踪剂向皮层和中脑方向扩散,且相邻引流脑区示踪剂信号达峰时间存在差异。结论 光磁双模态成像显示,大鼠丘脑、海马及尾状核ISF优势引流路径及其内小分子物质清除速率均存在差异。     

高血压脑出血外科治疗

脑出血是高血压最常见、最危险的并发症之一,具有较高的死亡率及致残率.据美国一组病人的调查,发病一周内死亡率达59%,一月内可达82%[1].出血发生后血肿对脑组织产生急性压迫和推移,引起血肿周围脑组织微循环障碍,血块溶解后还会产生有毒物质,进一步加剧脑的代谢障碍.     

北京市5家医院602例急性脑梗死患者MRI分型

背景:目前WHO的国际疾病分类和中国通用的脑血管疾病分类以及国外常用的TOAST分类法都是基于病理生理的分类方法,北京等地区尚未见到有关人脑梗死影像学分型的报道。目的:回顾分析北京市急性脑梗死磁共振显示的亚型分布情况,使北京市急性缺血性卒中患者得到更准确的病因学和个体化治疗。设计:以患者为观察对象,回顾性病例分析。单位:解放军北京军区总医院神经内科。对象:实验于2004-01/12在解放军北京军区总医院、北京中日友好医院、北京朝阳医院、解放军海军总医院和北京积水潭医院完成。选取因缺血性卒中在各医院住院治疗的患者602例,男352例,女250例_平均年龄(65.6±10.2)岁。方法:回顾分析北京市东城、西城、朝阳、海淀上述4个区5家医院2004年接诊的602例急性缺血性脑卒中患者,内容包括病史特征、影像学检查和实验室检查。根据患者头颅磁共振成像结果和症状相对应的最大梗死面积,将患者进行脑卒中分型。大梗死:超过1个脑叶,5.0cm以上;中梗死:<1个脑叶,3.1～5.0cm;小梗死:1.6～3.0cm;腔隙梗死:<1.5cm。主要观察指标:各组患者MRI分型构成比。结果:602例缺血性卒中患者全部纳入结果分析。北京市5家医院急性脑梗死患者中腔隙性梗死者为280例,其亚型构成为46.5%;小梗死者229例,亚型构成为38.1%;中梗死者为57例,亚型构成为9.4%;大梗死者为36例,亚型构成为6%。腔隙性梗死与其余各型相比差异有显著性(P<0.001)。结论:北京市急性脑梗死的分布以腔隙性梗死为多发,提示小动脉病变是北京市缺血性卒中的最主要病理改变,可用于急性缺血性脑卒中的早期分型、指导治疗和评估预后。     

猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响

背景随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位解放军总医院老年医学研究所.材料实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.     

慢性颅内静脉压增高状态下脑血管Tie受体表达与血管生成

背景Tie是血管内皮细胞特异性的酪氨酸激酶受体,慢性颅内静脉压增高状态下Tie1和Tie2表达的变化可能参与硬脑膜动静脉畸形的病变过程.目的观察慢性颅内静脉压增高状态下脑血管Tie受体表达及血管生成的变化.设计单因素设计.单位解放军沈阳军区总医院神经外科.对象实验于2003-12/2004-10在沈阳军区总医院动物实验中心进行.取雄性Wistar大鼠65只,24只造模成功,随机分为模型组和正常组各12只. 方法模型组大鼠右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立慢性颅内静脉压增高的动物模型;正常组仅单纯结扎右侧颈总动脉.两组大鼠均于手术后90d麻醉状态下断头取右侧大脑中动脉供血区的大脑皮质,采用免疫组化方法检测Tie受体表达及微血管密度.主要结局观察两组大鼠大脑皮质中Tie1及Tie2表达和微血管密度.结果24只大鼠进入结果分析.①脑组织中Tie1表达模型组和正常组的吸光度值比较无差异(3.96±0.61,4.35±0.72,P＞0.05).②脑组织中Tie2表达模型组的吸光度值显著高于对照组(8.16±1.04,1.08±0.45,P＜0.05).③脑组织中微血管密度模型组显著高于对照组[(10.34±1.05),(2.68±0.29)个/视野],并且越接近上矢状窦处,微血管密度越大结论慢性静脉压增高状态下脑血管内皮细胞Tie2表达和微血管密度升高,提示脑微血管处于高度增殖状态,而Tie1的相对低表达导致新生血管为病理性的未成熟血管.说明颅内静脉压增高不仅开放了潜在的硬脑膜动静脉吻合和侧支循环,而且启动了病理性血管生成过程,导致硬脑膜动静脉畸形不断发展扩大.     

前臂后皮神经营养血管远端蒂移植复合瓣的解剖学特点

背景: 前臂后皮神经营养血管皮瓣适合手背侧修复, 然而对于其远端蒂复合皮瓣的系统解剖学特点有待深入研究。目的: 对前臂后皮神经营养血管皮瓣进行观察, 探讨低旋转点的前臂后皮神经营养血管远端蒂皮瓣和复合瓣的解剖学特点。设计: 单一样本观察。单位: 解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心。材料: 实验于2004-10/12 在解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心实验室完成。研究材料为 30 侧动脉灌注红色乳胶成人上肢标本( 由解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心提供) 。方法: 将成人上肢标本以尺、桡骨茎突为观测标志点进行显微解剖。重点解剖: 前臂后皮神经营养血管的来源、分支及吻合; 前臂后皮神经营养血管与邻近骨、皮的血供关系。主要观察指标: 前臂后皮神经营养血管的来源、分支、吻合及其与邻近骨、皮的血供关系。结果: 前臂后皮神经营养血管, 近端来自桡侧副动脉穿皮支 2～6 支, 外径(0.6±0.3) mm; 远端来自骨间前动脉腕背支穿皮支 3～5 支, 外径(0.8±0.2) mm; 其他来自骨间后动脉穿皮支 6～9 支, 外径(0.7±0.3) mm。骨间后动脉发外径 0.3～1.0 mm 的肌骨膜支 6～8 支, 分布尺骨骨膜; 骨间后动脉的桡侧骨穿皮支与桡骨中下段裸区的骨膜血管吻合。上述支发出穿皮支、筋膜支、骨膜支和神经营养血管支, 形成皮神经干血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网。结论: 前臂后皮神经营养血管与邻近骨、皮营养血管同源, 其远端蒂皮瓣、复合瓣的旋转轴点可达腕关节平面, 适宜手背远处的组织缺损的移植修复。     

活血化瘀类中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑微血管构筑和血脑屏障超微结构变化的影响

背景蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是引起SAH致死和致残的主要原因,其发病机制目前还不要十分清楚.既往临床及实验研究均提示中药在某种程度上可改变SAH后脑血流变性质,改善脑功能.目的探讨活血化瘀中药(HXHY)脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)后脑血流量(rCBF)及脑微血管构筑等方面的影响及其作用机制.设计随机对照的试验.单位解放军第三军医大学西南医院神经外科,解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所.材料实验在第三军医大学西南医院神经外科实验室和第三军医大学基础部中心实验室完成.选用288只雄性Wistar大鼠.方法通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型,并在1,4,12,24 h,3,7,14 d及21 d等不同时相点,观测各组大鼠局部rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化.主要观察指标①大鼠皮质rCBF变化.②脑光镜下病理改变.③脑皮质微血管构筑.④BBB的超微变化.结果SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律,HXHY和尼莫地平(Nim)对上述改变有不同程度的改善.结论SAH后局部rCBF的变化可可以反映该时期CVS的状态,HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥作用,其中"细胞保护"作用可能更为重要.     

前臂外侧皮神经与头静脉营养血管远端蒂复合移植皮瓣的应用解剖

背景:前臂外侧皮神经营养血管皮瓣适合手部修复,但远端蒂血管缺少具体可操作性的描述,临床应用还比较困难。目的:探讨前臂外侧皮神经-头静脉营养血管远端蒂复合瓣和旋转点下移的解剖学基础。设计:单一样本观察。单位:解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心。材料:实验于2004-01/05在解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心实验室完成。选用30侧动脉灌注红色乳胶成人上肢标本(由解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心提供)。方法:以桡骨茎突为观测标志点,重点显微解剖:①前臂外侧皮神经-头静脉下1/3段的营养血管来源、分支分布及吻合。②前臂外侧皮神经-头静脉营养血管与桡骨膜血管的关系。③头静脉浅深交通支。主要观察指标:①前臂外侧皮神经-头静脉营养血管的来源、分支及吻合。②前臂外侧皮神经-头静脉营养血管与邻近骨、皮的血供关系。结果:①在前臂的下1/3段,前臂外侧皮神经-头静脉的营养血管来源:该营养血管来自:桡动脉穿皮支6～11支,外径(0.7±0.3)mm;掌浅支穿皮支2～6支,外径(0.5±0.3)mm;桡骨茎突返支穿皮支一二支,外径(0.8±0.1)mm;鼻烟壶穿皮支一二支,外径(0.6±0.2)mm。在距桡骨茎突上8.0～15.0cm,桡动脉肌间隙骨皮穿支1～3支,起始外径(1.1±0.2)mm。骨膜支分布桡骨体部中下段的裸露区,皮支外径(0.8±0.2)mm。②在前臂的下1/3段,前臂外侧皮神经-头静脉的营养血管分布:前述穿皮支发皮支、筋膜支、皮神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-头静脉血管链以及深、浅筋膜血管网。结论:前臂外侧皮神经-头静脉营养血管与肌、骨、皮营养血管同源,以桡动脉皮支为蒂前臂外侧皮神经-头静脉营养血管远端蒂复合瓣,旋转轴点在腕关节平面,可用于手部远处组织缺损修复。     

雌激素抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应

背景:炎性细胞因子的释放、粘附分子上调导致的白细胞浸润与脑梗死灶的形成有密切关系,哪些因素对其能产生影响已得到人们的广泛关注。目的:探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军南京军区南京总医院。材料:实验在解放军南京军区南京总医院神经内科和病理科完成。成年雌性SD大鼠,制作脑缺血模型时体质量控制在280～350g。方法:大鼠分3组:对照组、卵巢切除组、雌激素治疗组(雌二醇,200μg/kg,皮下注射,每周1次,共4周)。4周后线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞1h、2h再灌注0、1、3、6、22、70h模型。在苏木精-伊红染色缺血半球选取10个高倍视野计算脑组织内浸润的中性粒细胞均数,免疫组化检测核因子κB表达。主要观察指标:脑实质内中性粒细胞浸润程度和核因子κB表达水平。结果:①核因子-κB表达:卵巢切除组缺血1h即有表达,对照组及雌激素治疗组在缺血2h才有阳性细胞,3组均在缺血2h再灌注3h时相表达最强,后逐渐降低,卵巢切除组在再灌注70h仍有少量表达,对照组及雌激素治疗组再灌注22h后未见核因子κB阳性细胞。②在缺血2h再灌注22h时,卵巢切除组动物脑缺血区中性粒细胞浸润数量明显增多,与雌激素治疗组相比,差异有显著性差异(P=0.045)熏在缺血2h再灌注70h时,卵巢切除组仍多于对照组和雌激素治疗组,但仅和对照组的差异有显著性意义。结论:雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用

背景传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用.目的研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.设计随机对照的实验研究.地点和对象全部实验于解放军总医院实验动物中心完成.选择体质量250～300 g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供),以Haruo Nagasawa法建立脑缺血模型,分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只.另选体质量250～300 g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供),以Carys M Bannister转流法制作局灶缺血模型.转流法模型50只大鼠5只一组分为10组,各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前,缺血60min,再灌注20,60,120min缺血区脑组织乳酸含量.干预用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,于缺血前30 min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水.主要观察指标缺血后5,60 min和再灌注30 min的局部脑血流量(rCBF);术后3,24,48 h神经功能;缺血60 min,再灌注20,60,120 min缺血脑组织乳酸含量.结果法舒地尔组缺血5,60 min,再灌注30 min局部脑血流(rCBF)为[(3.11±0.02),(3.60±0.02),(8.04±0.10)mL/(100 g·min)]明显高于对照组[(2.63±0.04),(3.17±1.29),(6.74±0.03)mL/(100 g·min)];法舒地尔组神经功能好于对照组;再灌注60,120min乳酸含量法舒地尔组[(7.2±0.3),(7.4±0.2)mmol/kg]少于对照组[(10.2±0.3),(10.0±0.3)mmol/kg].结论盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量,加速再灌注过程乳酸清除,具有脑保护作用.     

丹参和碱性成纤维细胞生长因子对正加速度重复暴露大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

背景:正加速度引起急性脑功能障碍及其防护是航空医学研究的重要课题之一,但其病理机制尚不清楚,防护措施有待进一步探讨。目的:观察诱导型一氧化氮合酶在正加速度重复暴露大鼠脑组织中的表达变化,分析碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高正加速度暴露致脑损伤的防护作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军空军总医院分子生物学研究中心。材料:实验于2000-04/08在解放军空军总医院分子生物学研究中心完成。选用健康清洁级SD大鼠20只,按随机数字表法分为5组,即对照组、正加速度暴露组、碱性成纤维细胞生长因子组、丹参组和生理盐水组,每组4只。方法:将所有大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心。除对照组外,其余各组大鼠正加速度暴露G值为 14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇30min。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为 1Gz。碱性成纤维细胞生长因子组和丹参组大鼠分别于离心前30min和离心后即刻腹腔注射碱性成纤维细胞生长因子(100μg/kg)或丹参注射液(15g/kg),生理盐水组则给予等量生理盐水。于暴露后6h麻醉断头取脑,保存于液氮内用于RNA的提取。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平,以相对表达量即诱导型一氧化氮合酶/甘油醛-3-磷酸脱氢酶的比率来计算。主要观察指标:各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平。结果:各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平比较:①正加速度重复暴露组显著高于对照组[0.452±0.014,0.065±0.008(P<0.01)]。②碱性成纤维细胞生长因子组和丹参组显著低于正加速度暴露组[0.196±0.010,0.183±0.011,0.452±0.014(P<0.01)]。结论:正加速度重复暴露可引起大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶mRNA表达增加,它可能在反复高正加速度暴露致脑损伤中起重要作用,而碱性成纤维细胞生长因子和丹参对正加速度暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

头静脉营养血管远端蒂复合瓣的解剖学研究

背景:前臂皮神经营养血管远端蒂皮瓣,特别适宜手部远端的组织缺损修复,但由于皮瓣旋转轴点较高,时常难以满足修复手部远侧创伤缺损的需要,还会对供区造成较大的损害。目的:观察前臂桡侧缘远端动脉穿支的解剖走行,为前臂桡侧缘头静脉营养血管远端蒂复合瓣的设计提出解剖学理论。设计:单一样本实验。单位:解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心。材料:实验于2004-08/12在解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心实验室完成。30侧动脉内灌注红色乳胶成人上肢标本(由解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心提供)。方法:以桡骨茎突为观测标志点,采用游标卡尺、直尺测量血管外径、距离。主要观察指标:①前臂桡侧缘远端的动脉穿支。②头静脉的营养血管。③营养血管与邻近骨、皮和前臂外侧皮神经的血供关系。④头静脉的浅深交通支。结果:前臂桡侧缘远端的动脉穿支来自:桡动脉的皮支6～11支,外径(0.7±0.3)mm;掌浅支的皮支2～6支,外径(0.5±0.3)mm;桡骨茎突返支的皮支1～2支,外径(0.5±0.1)mm;鼻烟壶支的皮支1～2支,外径(0.6±0.2)mm。在桡骨茎突上方8.0～15.0cm,桡动脉肌间隙骨皮穿支1～3支,外径(1.1±0.2)mm,分布桡骨体部中下段的裸露区及相应区域的皮肤。上述动脉穿支均发皮支、筋膜支、骨膜支、头静脉和皮神经远端营养血管支,形成头静脉旁血管链和皮神经干血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网。结论:前臂桡侧缘远端的动脉穿支是头静脉营养血管的来源,营养血管又与邻近的骨、皮和前臂外侧皮神经的营养血管同源,是设计头静脉营养血管远端蒂复合瓣的解剖学基础。以桡骨茎突返支(或鼻烟壶支)为蒂的远端蒂复合瓣,旋转轴点可达腕关节平面,用于转位修复手部远处的组织缺损。