白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

U-937细胞的磷脂酶D激活不联系前列腺素E_2的生物合成

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣ ＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ ９３７细胞与［３Ｈ］ 烷基 溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池进行同位素标记。［３Ｈ］ 烷基磷脂酸（ＰＡ）、［３Ｈ］ 烷基 二脂酰甘油（ＤＡＧ）、［３Ｈ］ 烷基 磷脂酰乙醇（ＰＥｔ）采用薄层层析法分离，并以液体闪烁法测定含量。ＰＥｔ的形成被认为ＰＬＤ活性的可信的特异指标。培养液中ＰＧＥ２含量应用酶免疫法测量。结果１２ 十四烷酸 １３ 乙酸佛波酯（ＰＭＡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）兴奋Ｕ ９３７细胞产生［３Ｈ］ 烷基 ＰＡ与［３Ｈ］ 烷基 ＤＡＧ。孵育合剂中包含乙醇（２５～１０ｍｌ·Ｌ－１）引起浓度依赖性地减少ＰＭＡ诱导的ＰＡ与ＤＡＧ积聚，以及增加ＰＥｔ积聚。时相研究显示ＰＭＡ诱导的ＰＡ积聚先于ＤＡＧ积聚。ＰＡ磷酸水解酶抑制剂普萘洛尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＰＡ积聚的同时减少ＰＭＡ诱导的ＤＡＧ的生成。乙醇与普萘洛尔均不影响ＰＭＡ增加Ｕ ９３７细胞的ＰＧＥ２生成。结论ＰＭＡ激活ＤＭＳＯ分化Ｕ ９３７细胞的ＰＬＤ，但它不联系该细胞的ＰＧＥ２生物合成。说明ＰＭＡ?     

灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度和胞内pH的影响

目的通过考察灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响,探讨ＧＬＰ免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）技术,动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠Ｔ细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋）和胞内 ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７（２０ｍｇ·Ｌ－１）引起小鼠 Ｔ细胞中［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;明显升高,１ｍｉｎ即分别升高至３３４．７０％±１６,４％（ｎ＝３）、１７１．６％ ± １０．４％（ｎ＝３）,之后一直分别维持在该平台期,至 １０ ｍｉｎ仍维持高峰水平。加入ＥＣＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后, １０ ｍｉｎ ＧＬＢ７ 引起 Ｔ细胞［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;分别升高为 ２０２．４％± １３．６％（ｎ＝３）。１４０．２％±７．８％（ｎ＝３）,与正常对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０1）。以 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后,再分别以 ｈｅｐ－ｅｒｉｎ和 ｐrocaine处理细胞 １０ ｍｉｎ,之后以 ＧＬＢ７刺激Ｔ细胞,１０ｍｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ值分别为１５１．５％±９．４％（ｎ＝３）、１４３．２％± ８．１ ％（ ｎ＝ ３）,与 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）。同时以     

白芍总甙对B淋巴细胞增殖和白介素1生成的调节作用

白芍总甙（ＴＧＰ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的量效曲线呈钟形，用贴壁法除去脾细胞中巨噬细胞（ＭΦ）或加入１０μｍｏｌ·Ｌ１吲哚美辛（Ｉｎｄ）可使ＴＧＰ量效曲线的下降支消失，再加５％同系小鼠腹腔ＭΦ中或前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）０．０２２０μｍｏｌ·Ｌ１可使量效曲线下降支再现．同步检测ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭΦ产生ＰＧＥ２与白介素１（ＩＬ１）．结果表明，ＴＧＰ０．５－３ｌ２．５μｇ·ｍＬ１对ＬＰＳ诱导的ＩＬ－１产生曲线呈钟形．而ＴＧＰＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性地增高；在１２．５－３１２．５μｇ·ｍＬＴＧＰ范围内，１０μｍｏｌ·Ｌ１Ｉｎｄ可使高浓度ＴＣＰＬＰＳ的ＩＬ－１释放曲线明显抬高。提示ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导的Ｂ细胞增殖反应和ＩＬ－１诱生的负调节作用都与其促进ＭΦ释放ＰＧＥ２有关．     

白芍总甙、芍药甙和白芍总甙去除芍药甙对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

福氏完全佐剂致炎后ｄ１８，佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠刀豆素Ａ（３ｍｇ·Ｌ－１）诱导的脾淋巴细胞增殖反应显著低于正常对照水平，脂多糖（６ｍｇ·Ｌ－１）诱导的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦｓ）产生ＩＬ－１显著高于正常对照大鼠。０．５～３１２．５ｍｇ·Ｌ－１白芍总甙（ＴＧＰ）、芍药甙（ＰＦ）和白芍总甙去除芍药甙（ＴＧＰ－ＰＦ）均能浓度依赖性地增强ＡＡ大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应（量效曲线均呈钟罩形），降低ＡＡ大鼠ＰＭΦｓ过度产生ＩＬ－１（量效曲线均呈倒钟罩形）。其中，２．５～６２．５ｍｇ·Ｌ－１ＴＧＰ的调节作用显著强于ＰＦ和ＴＧＰ－ＰＦ各等剂量组。这些结果表明，上述三种药物均具有浓度和机能依赖性的双向免疫调节作用，ＴＧＰ的作用最强。     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

黎芦碱对分离的大鼠神经细胞内游离钙的影响

用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测得分离的大鼠神经细胞静息胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为１１９．４±９．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝８）．藜芦碱（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著促进Ｃａ２＋内流而使［Ｃａ２＋］ｉ升高（Ｐ＜０．０１，ｎ＝８）；尼莫地平对静息［Ｃａ２＋］ｉ无影响．但能浓度依赖性地对抗藜芦碱所致［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示藜芦碱诱发的［Ｃａ２＋］ｉ升高由存在于神经细胞膜上的Ｌ型电压依赖性钙通道介导；尼莫地平可用以间接地保护神经细胞免受藜芦碱的兴奋毒性。     

广西山银花绿原酸体外抗炎作用及分子机制研究

目的研究广西山银花绿原酸体外抗炎效应并探讨其分子机制。方法分离大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macro-phages,PMΦ),MTT比色法分析绿原酸对PMΦ生长活性的影响,LPS长时间刺激PMΦ,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,用PGE2的含量表示COX-2的活性;A23187短时间刺激PMΦ,放射免疫分析法测定培养上清液6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,以此表示COX-1的活性。结果绿原酸在31.25～1 000 mg.L-1范围内对细胞无抑制作用;除绿原酸50 mg.L-1组TNF-α含量与LPS刺激组无统计学意义外,其余各浓度组TNF-α、IL-6及PGE2含量与LPS刺激组比较差异有显著性,呈剂量依赖性;绿原酸体外低浓度抑制6-keto-PGF1α生成,高浓度则诱导6-keto-PGF1α生成。结论绿原酸具有体外抗炎作用。其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的活化以及影响花生四烯酸(AA)代谢有关。     

褪黑素对大鼠松果腺细胞产生前列腺素E_2的影响

采用松果腺细胞培养、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）放射免疫测定等方法，研究了松果除分泌的褪黑素（ＭＴ）对松果腺细胞产生ＰＧＥ２的影响。结果表明：ＭＴ０．１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制松果腺细胞产生ＰＧＥ２，０．０１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１对抗去甲肾上腺素刺激松果腺细胞产生ＰＧＥ２，且以１μｍｏｌ·Ｌ－１的作用最为明显。提示ＭＴ对松果腺细胞功能有负性调节作用。Ｐ＜０．０１图２ＭＴ对去甲肾上腺素刺激松果腺细胞（１０５ｃｅｌｌｓ）转引产生ＰＧＥ２的影响●－●：ＮＥ；○－○：ＮＥ＋ＭＴ；ｎ＝４与对照组比较，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１；与对应的去甲肾上腺素比较，△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１３讨论支配松果腺细胞的交感神经纤维在暗相时产生与释放大量去甲肾上腺素，作用于松果腺细胞膜上的β１、α１受体，双重受体激动后通过Ｇ蛋白使蛋白激酶Ｃ激活，Ｃａ２＋、Ｋ＋、花生四烯酸增多，继而使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ产生明显增加，松果腺细胞内特有的合成ＭＴ的限速酶Ｎ－乙酰转移酶和羟基吲哚－０－甲基转移酶被激活，从血液中摄取的色氨酸迅速转化为ＭＴ。在ＭＴ合成过程中，ＰＧ起很重要作用，因α１受体激动可使ＰＧ产生增多，ＰＧ进而促进ｃＧＭＰ生成和ＭＴ的合成?     

体外柴胡皂苷元d对C_6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E_2生成的影响

目的　观察柴胡皂苷元d(saikogenind ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞体外前列腺素E2 (PGE2 )生成的影响。方法　用放射性免疫法测定细胞产生的PGE2 ,液体闪烁测量法测定14 C花生四烯酸 (AA)标记细胞释放14 C AA。结果　SGD在 1～ 2 0 μmol·L-1范围内 ,抑制由钙离子载体A2 3187诱发C6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E2 (prostaglandinE2 ,PGE2 )释放 ,其IC50 为 3μmol·L-1,但对花生四烯酸 (arachi donicacid ,AA)释放无影响。SGD不影响细胞微粒体组分将AA转化为PGE2 。结论　SGD抑制由钙离子载体A2 3187诱发体外C6大鼠神经胶质瘤细胞PGE2 产生 ,但不抑制AA释放和直接抑制环氧脂酶 (cyclooxygenase ,COX)活性。     

萘甲异喹对大鼠主动脉平滑肌~（45）Ca转运的影响

萘甲异喹（ＮＩ１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和硝苯吡啶（Ｎｉｆ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ溢流无影响，ＮＩ（１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１）能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ内流，抑制率分别为２７％～８１％和１７％～７７％，ＮＩ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）尚可明显抑制由苯肾上腺素引起的４５Ｃａ外溢。这些结果提示ＮＩ能抑制平滑肌细胞膜ＰＤＣ和ＲＯＣ两类钙通道及细胞内钙释放。     

硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果：静脉注射硫酸锌１０ｍｇ·ｋｇ－１可降低钙在脑细胞内累积及丙二醛含量升高；减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的ＬＤＨ释放；改善ＥＥＧ的抑制状态。在胎鼠脑细胞悬液中，硫酸锌（１００～３００μｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制高钾和Ｌ－谷氨酸引起的细胞内钙升高。结论：硫酸锌对急性再灌注脑损伤有保护作用，此作用与其防止钙超载、抗脂质过氧化物产生有关。     

腺苷对细胞免疫功能的影响

腺苷１３，１３０ｍｇ·ｋｇ－１抑制小鼠的迟发型超敏反应，１０，１００，１０００μｍｏｌ·Ｌ－１抑制小鼠外周全血的淋巴细胞增殖反应，脾淋巴细胞增殖反应和小鼠脾细胞产生白细胞介素２。在人外周血淋巴细胞转化反应中１０００μｍｏｌ·Ｌ－１才可见明显的抑制作用；氨茶碱２２μｍｏｌ·Ｌ－１逆转１０００μｍｏｌ·Ｌ－１的作用，潘生丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１部分逆转１０００μｍｏｌ·Ｌ－１的作用，提示腺苷可能通过腺苷受体而起作用。     

哒嗪类药物Y－909对凝血酶诱导的人血小板聚集和胞浆游离钙水平的影响

哒嗪类药物Ｙ－９０９对凝血酶诱导的人血小板聚集和胞浆游离钙水平的影响汪钟，于润，张宏，白建平（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）６－［对－（４－（４－甲氧基苯基）哌嗪基）－乙酰胺基苯基］－５－甲基－４，５－二氢－３（２氢）哒嗪酮｛６－［...     

5-氟尿嘧啶半乳糖神经酰胺脂质体的抗耐药作用及部分机制研究

目的研究5氟尿嘧啶半乳糖神经酰胺脂质体(5FuGCL)体外对耐5FuHepG2细胞株的抑制作用并对其抗耐药机制进行探讨。方法在建立耐5Fu的HepG2细胞株模型的基础上,采用MTT法检测5FuGCL对其的抑制作用。另外,通过高效液相法(HPLC)检测细胞内液的药物含量、免疫组化法检测胸苷酸合酶(TS)的表达、化学法检测NO含量等研究其抗耐药作用机制。结果5FuGCL(75,150,300,600,1200μmol·L-1)对耐5Fu的HepG2细胞株有明显的抑制作用,IC50为158.6μmol·L-1,远小于游离5Fu(400.9μmol·L-1);5FuGCL(300μmol·L-1)对耐5Fu的HepG2细胞的抑制作用随时间的延长而增强,其中(24～48h)的抑制作用明显强于相同浓度的游离5Fu。5FuGCL(300μmol·L-1)与相同浓度的游离5Fu比较,能明显增加药物进入HepG2细胞内液的程度;5FuGCL(75,300,1200μmol·L-1)既可明显降低TS的表达,又可显著增加NO的含量,且5FuGCL(300,1200μmol·L-1)与相同浓度的游离5Fu相比,其作用明显增强。结论5FuGCL有明显的抗5Fu耐药作用,这可能是通过增加细胞内液5Fu的含量,抑制TS的表达和增加NO含量实现的。     

白芍总苷对IL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对rIL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并探讨其部分机制。方法鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA);MTT法检测FLS的增殖反应;放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在rIL-1α(0.01、0.1、1、10μg.L-1)和1μg.L-1rIL-1α(3、6、12、24h)体外刺激下,CIA大鼠FLS产生的PGE2和cAMP水平均升高;TGP(2.5、12.5、62.5、125、250mg.L-1)体外给药可不同程度地抑制FLS的增殖反应和PGE2产生,而进一步升高cAMP水平。结论在不同浓度同一时间和同一浓度不同时间的rIL-1α体外刺激下,FLS产生PGE2和cAMP水平均升高;TGP体外作用FLS可抑制其增殖和产生PGE2,进一步升高cAMP的水平。