头穴丛刺结合环境刺激对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆能力影响的实验研究

目的:观察头穴丛刺结合环境刺激对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆的影响.方法:7日龄Wistar大鼠通过结扎左侧颈总动脉后,吸入8％的氮氧混合气体2h,制成缺氧缺血性脑病(HIE)模型.随机分为假手术组(A)、造模组(B)、头穴丛刺组(C)、环境刺激组(D)、头穴丛刺加环境刺激组(E).治疗14天和21天后采用水迷宫实验检测学习和记忆能力.结果:定位航行实验和空间探索实验,A组与B组比较有显著性差异(P＜0.01),14天和21天各治疗组C、D、E组与B组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:头穴丛刺结合环境刺激可改善HIBD后大鼠学习和记忆能力.     

头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响

目的:探讨头穴丛刺结合丰富环境刺激对脑瘫大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响。方法:将60只SD新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组、头穴丛刺组、丰富环境组及头穴丛刺结合丰富环境组5组,各组于造模后7天、28天时间点再分成2个亚组,每个亚组6只。参照RICE法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组、缺氧缺血组不给予任何干预,头穴丛刺组给予头穴丛刺治疗,丰富环境组给予丰富环境刺激治疗,头穴丛刺结合丰富环境组给予头穴丛刺结合丰富环境刺激治疗。造模后7天,28天,运用免疫组织化学染色法观测海马区BDNF、TrkB阳性细胞表达数目。结果:造模后7天、28天,与假手术相比,缺氧缺血组海马区BDNF、TrkB阳性表达增多,差异有统计学意义(P0.05);与缺氧缺血组相比,各干预组海马区BDNF、TrkB阳性表达均明显上调,差异有统计学意义(P0.05)。造模后28天,与头穴丛刺组、丰富环境组相比,头穴丛刺结合丰富环境组海马区BDNF、TrkB阳性表达有所增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:头穴丛刺结合丰富环境刺激可促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达,优于单纯的头穴丛刺或丰富环境干预。     

头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠突触超微结构和EGFmRNA表达的影响

目的：观察头穴丛刺结合丰富环境刺激对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后突触超微结构和EG-FmRNA表达的影响。方法：采用Rice法建立HIBD动物模型。随机分为造模组（ A）、头穴丛刺组（ B）、丰富环境刺激组（ C）、头穴丛刺结合丰富环境刺激组（ D）。选取7 d、14 d、21 d,应用透射电镜和原位杂交技术观察头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠突触超微结构和EGFmRNA表达的影响。结果：头穴丛刺结合丰富环境刺激组突触结构好,突触小泡数量较多,神经元细胞线粒体水肿明显减轻;14 d、21 d头穴丛刺结合丰富环境刺激组EGFmRNA表达明显高于相同时间段头穴丛刺组和丰富环境刺激组（P＜0．01）。结论：头穴丛刺结合丰富环境刺激能够明显减轻缺血缺氧所致的突触超微结构损伤和增加EGFmRNA的表达。     

头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响

目的:探析头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响。方法:行简单随机法将72只SD大鼠分组,备制大脑中动脉闭塞(MCAO)脑梗死模型,A组18只(MCAO模型对照),B组18只(头穴丛刺法),C组18只(川芎嗪),D组18只(头穴丛刺法+川芎嗪)。B组、D组取百会及穴位邻近左侧与右侧2 mm处针刺; C组、D组以盐酸川芎嗪注射液20 mg/(kg·d); A组以同剂量0.9%氯化钠溶液注射。于MCAO建模7、14、28 d比较各组星形胶质细胞、突触个数,检测突触素、GFAP的含量。结果:随时间延长,各组神经元突触、星形胶质细胞个数均有增长,突触素、GFAP表达均有提高,其中B、C、D组增长明显(P<0.05)。14 d、28 d D组神经元突触、星形胶质细胞个数及突触素、GFAP表达均显著高于A、B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),其次B、C组14 d、28 d显著高于A组(P<0.05),B、C两组7、14、28 d均无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪联合头穴丛刺可促进MCAO脑梗死大鼠神经元突触增殖,增强突触素、GFAP表达,提高突触效能传递,为神经功能重塑提供基础,保护神经元超微结构,修复神经功能。     

头穴丛刺对脑梗死大鼠海马区微管蛋白表达的影响

目的：研究头穴丛刺对脑梗死大鼠海马区微管蛋白（Tubulin）表达的影响。方法：选用50只Wistar大鼠，用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型，随机分为头穴丛刺组25只，对照组25只。头穴丛刺组每天行头穴丛刺，对照组不予任何治疗。每组于术后1、3、7、14、21天参照Bederson等拟订的标准行行为评分，并处死5只大鼠，取脑组织，采用免疫组化法观察每个时间点海马区Tubulin的表达。实验表明，7、14天时，海马区Tubulin阳性细胞明显增多，头穴丛刺组Tubulin表达较对照组明显，2组比较有统计学意义（P〈0．05）。21天2组Tubulin表达均有回落，2组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。结果：头穴丛刺组评分明显低于对照组（P〈0.05），康复组于14天、21天Tubulin阳性细胞的表达水平明显高于对照组（P〈0.05）。结论：头穴丛刺能促进脑梗死大鼠海马区细胞表达较高水平的Tubulin。     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马VEGF表达的影响

目的观察头穴丛刺方法对慢性脑缺血大鼠认知功能和VEGF表达的影响。方法 40只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)和头穴丛刺组(C组)和尼莫地平组(D组)。C组采用头穴丛刺法,D组行尼莫地平灌胃,A组和B组不予治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化检测海马VEGF蛋白表达。结果术后8星期B、C、D组逃避潜伏期明显延长,与A组相比差异具有统计学意义(P<0.05);C组和D组与B组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。HE染色C组和D组变性、死亡神经细胞较B组明显减轻。免疫组化A组偶见VEGF阳性细胞表达,B、C、D组均可见VEGF蛋白表达增高,与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05);C组和D组较B组表达升高(P<0.05)。结论头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,其可能通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,对神经元恢复具有重要的意义。     

“头穴丛刺法"对局灶性脑梗死大鼠可塑性蛋白map-2的影响

目的:探讨"头穴丛刺法"对局灶性脑梗死大鼠神经可塑性影响的物质基础和可能机制.方法:采用线栓法制备大脑中动脉急性脑梗死大鼠模型,将132只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、头穴透刺组(C组)及头穴丛刺组(D组).C组采用针刺"百会"透"曲鬓"穴;D组采用"头穴丛刺"("百会"及"百会"左右侧各旁开4 mm处).均快速捻转1 min后留针30 min,每日1次,6 d为一疗程,共治疗4个疗程.A组与B组不予治疗.采用Bederson评分评价神经功能变化;免疫组织化学染色(S-P)法观察缺血半暗带微管相关蛋白2(MAP-2)阳性信号的表达.结果:7 d时,D组与B组比较,大鼠神经功能评分降低(P<0.05);14 d、28 d时,C组、D组分别与B组比较,神经功能评分均降低(均P<0.05);28 d时D组与C组比较,D组神经功能评分降低(P<0.05).7 d、14 d、28 d时,D组、C组与B组比较,缺血皮层MAP-2阳性信号的表达均上升(均P<0.05),14 d和28 d时D组与C组比较,皮层MAP-2阳性信号的表达升高(P<0.05).结论:"头穴丛刺"能改善脑梗死大鼠的神经功能,增加缺血皮层MAP-2阳性信号的表达.     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠认知功能和海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨头针抗慢性脑缺血的可能机制。方法:32只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组,另设8只大鼠为假手术组。头穴丛刺组于术后第5周起,取"百会"和"百会"左右旁开2mm 3个穴位针刺,留针30min,每日1次,治疗4周。尼莫地平组于术后第5周起给予尼莫地平灌胃,每天1次,治疗4周。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;HE染色,光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化法检测海马VEGF蛋白表达。结果:术后8周,模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。头穴丛刺组和尼莫地平组变性的神经细胞较模型组明显减轻。模型组、头穴丛刺组、尼莫地平组均可见VEGF蛋白表达增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组VEGF表达较模型组升高(P<0.05)。结论:头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,可能是通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,进而促进神经元恢复。     

头穴丛刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能神经递质和海马神经元突触结构的影响

目的:观察头穴丛刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马神经元突触结构和神经递质的影响。方法:实验用永久性结扎双侧颈动脉建立VD大鼠模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并观察大鼠海马神经元突触超微结构及神经递质的变化。结果:头穴丛刺能提高VD大鼠学习记忆成绩;与模型组比较,头穴丛刺各组突触结构较清晰、相对完整,突触数目有所增加;突触小泡数量及活性面积增加,海马组织乙酰胆碱(Ach)含量明显增多,多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量升高。结论:头穴丛刺可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马神经元突触损伤和增加神经递质的释放有关。     

头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

仙灵骨葆对去卵巢大鼠骨质疏松症模型预防效果的研究

目的:研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症模型的预防作用。方法:36只SD雌性大鼠随机分为3组:正常组10只、OVX(去卵巢)组10只、预防组16只。正常组行假手术,其余两组做卵巢切除术。术后开始对预防组进行为期12周的灌胃,喂药结束后,对各组大鼠的L4椎体和股骨干骺端的骨密度进行检测,并处死半数正常组、OVX组及预防组,采集血液标本,检测钙、磷、碱性磷酸酶、雌激素I、L-6、骨钙素等指标,另外剔取L4椎体和股骨标本做骨切片苏木精-伊红染色观察骨微结构。余半数各组大鼠再饲养4周,在2周时经眼球采血检测血液标本,在4周时重复骨密度测试、血液检测和骨切片苏木精-伊红染色。结果:OVX组于12周时各项检测指标均低于正常组(P<0.05),骨微结构也可见骨小梁较正常组纤细、稀疏,并可见骨小梁粗细不均和多量断点;预防组在12周时,骨密度、钙、雌激素I、L-6、骨钙素指标与OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05),骨微结构可见骨小梁粗壮、致密,骨小梁较均匀一致,与正常组结构相似。预防组在停药4周后股骨骨密度仍高于OVX组(P<0.05),部分骨代谢分子指标同OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05);预防组骨微结构在停药后变化较缓慢,在停药4周后仍与同期正常组类似。结论:仙灵骨葆胶囊预防性用药可收到确切的效果,在分子代谢水平、骨密度及骨结构等诸多方面产生效应,有效阻止绝经后高转换型骨质疏松症的发生;在停药后药物作用可延续一段时间,骨结构和强度得以维持。     

电针井穴结合颞三针对急性脑缺血大鼠NSE的影响

目的:探讨运用电针中冲、涌泉结合针刺颞三针对急性脑缺血(ACI)大鼠的神经功能缺损的改善情况和对血清神经元特异化烯醇化酶(NSE)水平的变化。方法:筛选清洁级Wistar大鼠8月龄48只,从中随机选取32只大鼠,采用电凝阻断大脑中动脉的方法建立ACI模型大鼠,余下16只用于假手术模型建造,建模后的16只假手术模型大鼠随机分成2组,每组各8只,建模后的32只ACI模型大鼠随机分成4组,每组各8只;建模后24 h从假手术模型和ACI模型大鼠中各随机选取一组进行数据采集,剩余的一组假手术模型大鼠作为假手术组,将剩下的3组ACI模型大鼠分别命名为针刺治疗组、空白模型组和西药对照组。对比各组大鼠治疗前后的神经功能评分及血清NSE水平。结果:造模24 h后,对比针刺治疗组、西药对照组与空白模型组大鼠的神经功能缺损评分,三组间无统计学差异(P>0.05),三组分别与假手术组相比差异具有显著统计学意义(P<0.01),而对比模型组和假手术组NSE水平差异具有显著统计学意义(P<0.01);治疗7 d后,对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的神经功能缺损评分,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的NSE水平,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组大鼠NSE水平比较差异具有统计学差异(P<0.05)。结论:电针井穴结合针刺颞三针对可有效改善ACI大鼠的神经功能缺损症状,同时电针井穴结合针刺颞三针可有效降低血清中NSE水平。     

强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的:探讨强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组,进行肾上腹主动脉部分结扎。假手术组和手术组不予治疗,治疗组于术后分别给予不同剂量强心益气汤灌胃,第4周分别测定各组左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和血浆AngⅡ、ALD含量。结果:与假手术组相比,手术组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,LVMI、CVF均升高,可见大量胶原沉积,具有非常显著性差异(P<0.01);与手术组相比,各治疗组可见AngⅡ、ALD含量降低,LVMI、CVF均降低,胶原沉积较少,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致压力超负荷大鼠心脏重构,减少胶原沉积,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体AngⅡ及ALD含量有关。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

目的：观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法：选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果：补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论：补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。     

中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠脊髓背角p-ERK、p-CREB的影响

目的:观察中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及骨髓背角神经节pERK、pCREB表达的影响。方法:108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2天、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛巴布贴组(CM组,n=25)。术后7天、14天和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角pERK、pCREB的变化。结果:脊髓背角神经pERK、pCREB表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7天、术后14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P0.05);CM组于术后14天、术后21天与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P0.05)。结论:中药止痛巴布贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响,可能是通过降低脊髓背角神经节pERK、pCREB的表达而产生的,即通过ERK-CREB信号转导通路完成的。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

低频经颅磁刺激对脑缺血大鼠神经功能的影响

目的:观察低频经颅磁刺激(Transcranial Magnetic Stimulation,TMS)对脑缺血大鼠神经功能、神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)及脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurophic Factor,BDNF)的影响。方法:选择雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(A组)、假刺激组(B组)和治疗组(C组),A组假手术后不予以处理,B组和C组大鼠造模后分别给予假刺激和低频经颅磁刺激,分别于术后4 h、1周时进行Zea Longa评分,评分结束后处死大鼠,测定梗死脑组织中NGF及BDNF的平均光密度值。结果:B组、C组大鼠均出现了不同程度的神经缺损症状,治疗1周后,B组、C组大鼠Zea Longa评分较治疗前显著降低(P<0.01),但C组下降更为显著,与B组比较差异有统计学意义(P<0.01);C两组大鼠NGF及BDNF含量最高,其次为B组、A组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:低频经颅磁刺激可以有效地恢复脑缺血大鼠的神经功能,其中的机制可能与提高大脑组织中NGF及BDNF的表达有关。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。