辐射诱导的基因组不稳定性

辐射诱导的基因组不稳定性的特点是受照细胞后代发生遗传变化的频率增加。基因组不稳定性的生物终点包括核型异常、基因突变和基因扩增及延迟的细胞增殖性死亡等。保持遗传信息稳定的一些关键基因的损伤对基因组不稳定性的发生和传递起重要作用,遗传外因子也会影响基因组不稳定性的发生。辐射诱导的基因组不稳定性对辐射致癌具有重要意义。     

电离辐射诱发的基因组不稳定性与辐射致癌

电离辐射诱发的基因组不稳定性在哺乳动物细胞和体内广泛的存在 ,使受照的细胞子代增加了遗传变化的频率。在辐射诱发小鼠白血病中 ,受预照射的 CBA/ H小鼠本身的白血病发生率与对照组相比并不显著 ,但子代小鼠中受γ射线照射后与单独受到γ射线照射的小鼠相比 ,白血病的潜伏期缩短 ,发病率增高。辐射诱发的基因组不稳定性可能使整基因组处于临界突变状态。随着基因组不稳定性过程使细胞内一些关键的基因 (如癌基因活化 ,抑癌基因失活 )突变 ,癌症发生。因此 ,基因组不稳定性在癌症的起始过程中作为一个关键的早期事件 ,可能起着特殊的 ,也许是独特的作用。     

电离辐射诱发的基因组不稳定性与辐射致癌

电离辐射诱发的基因组不稳定性在哺乳动物细胞和体内广泛的存在，使受照的细胞子代增加了遗传变化的频率。在辐射诱发小鼠白轿病中，受预照射的ＣＢＡ／Ｈ小鼠本身的白血病发生率与对照组相比并不显著，但子代小鼠中受γ射线照射后与单独受到γ射线照射的小鼠相比，白血病的潜伏期缩短，发病率增高。辐射诱发的基因组不稳定性可能使整基因组处于临界突变状态。随着基因组不稳定性过程使细胞内一些关键的基因（如癌基因活化，抑癌基因失活）突变，癌症发生。因此，基因组不稳定性在癌症的起始过程中作为一个关键的早期事件，要能起着特殊的，也许是独特的作用。     

基因不稳定性在辐射致癌中的作用

癌症的发生是机体接受辐射照射后所产生的一个重要的生物学效应。它是一个经历了从正常到癌前病变、原位癌、浸润癌最终发展成为转移癌的多阶段、多步骤的动态过程。早在 19世纪末 ,人们就已经发现辐射具有致癌作用。随着科技的进步 ,放射性核素广泛应用 ,辐射作为致癌的重要因素之一所引起的远期效应日益受到人们的关注。有文献报道 :辐射诱导基因组发生的不稳定性改变是多级致癌理论中的关键步骤 ,并且基因组完整性的丢失有可能是辐射致癌过程中的早期损伤。目前我们虽然还不能解释辐射诱导癌症发生的确切机理 ,但有资料表明 :辐射诱导细…     

基因组不稳定性与错配修复机制

辐射可以诱导细胞基因组发生不稳定性改变，表现为一系列的延迟突变表型。错配修复机制作为一种重要的复制后修复机制，在维持基因组稳定方面发挥着重要的作用。它是一种保守的修复机制，不仅可以通过异二聚体的形式直接参与修复过程，也可以通过cdc2磷酸化途径对细胞周期进行间接调控。因此，探讨基因组不稳定性与错配修复之间的相互关系，可能是我们深入了解电离辐射的损伤与修复机制的重要内容。     

基因组不稳定性与错配修复机制

辐射可以诱导细胞基因组发生不稳定性改变,表现为一系列的延迟突变表型。错配修复机制作为一种重要的复制后修复机制,在维持基因组稳定方面发挥着重要的作用。它是一种保守的修复机制,不仅可以通过异二聚体的形式直接参与修复过程,也可以通过cdc2磷酸化途径对细胞周期进行间接调控。因此,探讨基因组不稳定性与错配修复之间的相互关系,可能是我们深入了解电离辐射的损伤与修复机制的重要内容。     

辐射诱导旁效应研究进展

随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视，以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用，过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控，由细胞问信号传递途径中介产生的。     

辐射诱导旁效应研究进展

随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视,以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用,过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控,由细胞间信号传递途径中介产生的。     

个体辐射敏感性差异的研究进展及意义

个体对电离辐射损伤效应的敏感性具有很大的差异。早先发现的一些遗传性辐射敏感综合症中，其杂合子亦表现出较高的辐射敏感性和肿瘤易感性；通过对辐射敏感性不同的细胞系间的比较研究发现，某些特定基因改变与辐射敏感性相关。本文从ｐ５３基因突变、细胞凋亡和辐射诱导的遗传不稳定性等方面综述了个体辐射敏感性差异的机制及意义。     

个体辐射敏感性差异的研究进展及意义

个体对电离辐射损伤效应的敏感性具有很大的差异，早先发现的一些遗传性辐射敏感综合症中，其杂合子亦表现出较高的辐射敏感性和肿瘤易感性。通过对辐射敏感性不同的细胞系间的比较研究发现，某些特定基因改变与辐射敏感性相关，本文从ｐ５３基因突变，细胞凋亡和辐射诱导的遗传不稳定性等方面综述了个体辐射敏感性差异的机制及意义。     

基因组不稳定性与辐射致瘤的分子机理

简要论述辐射诱发基因组不稳定性的形成及癌变的基因过程，影响基因组不稳定性及癌变的主要分子机制，如ＤＮＡ修复机制、细胞周期进程调控机制、抑癌基因及原癌基因突变且不稳定性形成及癌变的关系。     

α粒子辐射与基因组不稳定性

α粒子照射后除了引起机体本身的可见的变化如细胞死亡、增殖、癌变，其引起的遗传损伤效应也日益受到人们的注意。越来越多的研究表明：辐射可引起基因组不稳定性的过程．使受照射细胞的应答反应传递到子代细胞中，并表现出一系列遗传学变化。基因组不稳定性的机制目前还不甚清楚，可能与旁效应、自由基、DNA修复缺陷、端粒功能失调以及基因大片段缺失等有关。     

α粒子辐射与基因组不稳定性

α粒子照射后除了引起机体本身的可见的变化如细胞死亡、增殖、癌变,其引起的遗传损伤效应也日益受到人们的注意。越来越多的研究表明:辐射可引起基因组不稳定性的过程,使受照射细胞的应答反应传递到子代细胞中,并表现出一系列遗传学变化。基因组不稳定性的机制目前还不甚清楚,可能与旁效应、自由基、DNA修复缺陷、端粒功能失调以及基因大片段缺失等有关。     

电离辐射的非靶效应及研究进展

经典辐射生物学认为,电离辐射直接引起的DNA损伤是辐射遗传效应的基础,即DNA是电离辐射遗传效应的靶分子。但20世纪90年代以来人们发现,射线与DNA相互作用并非产生辐射效应的必要条件,还存在辐射的非靶效应,包括辐射诱导的基因组不稳定性（ radiation induced genomic instability, RIGI）、旁效应（ bystander effect, BE）、适应性反应（ adaptive response, AR）等,这些效应的存在对利用传统线性无阈理论评估低剂量辐射致癌风险性产生了挑战。近年来,在辐射非靶效应方面已获得大量研究成果,但其分子机制、不同非靶效应之间的联系、个体和细胞系间非靶效应的差异等方面还存在许多未知,特别是对低剂量和中等剂量电离辐射对人类健康的长期影响的研究还不深入。     

有氧运动、基因表达和慢性病

营养与体力活动两种环境因素与遗传因素相互作用，对人的健康和代谢产生重要影响１。适量体力活动是保持健康的最为重要的一种环境因素，缺乏体力活动将诱导慢性病的发生２。研究数据表明，体力活动／运动可通过减少脂肪组织、改善脂类和碳水化合物糖代谢在维持能量平衡方面起重要作用，从而减少慢性病发生的多种危险因素３－５。系统的体力活动可导致基因组的激活。运动适应可诱导基因的差异表达，这些基因可编码肌肉收缩元件、代谢通路、细胞器和膜的成分。运动可导致代谢物、酶和激素方面的诱导因子形成，这些因子作用于细胞遗传器，作用…     

基因组不稳定性与辐射致癌的分子机理

简要论述辐射诱发基因组不稳定性的形成及癌变的基本过程，影响基因组不稳定性及癌变的主要分子机制，如ＤＮＡ修复机制、细胞周期进程调控机制、抑癌基因及原癌基因突变与基因组不稳定性形成及癌变的关系。     

电离辐射诱导的DNA甲基化模式改变及其在辐射致癌机制研究中的意义

越来越多的研究已经表明,表观遗传机制在癌症发生发展中扮演了非常重要的角色,但是对于辐射致癌的表观遗传机制的研究仅刚刚起步。本文介绍了表观遗传和一种重要的表观遗传标志——DNA甲基化的相关概念,并综述了近年来人们对电离辐射诱导的DNA甲基化模式改变的研究以及DNA甲基化模式改变在辐射致癌机制研究中的意义。     

辐射及细胞因子对p21基因表达的调控作用

p21基因是细胞周期的负向调控因子,在一定的因素诱导下,p21基因可有效地引起细胞周期G₁期和G₂期阻滞,从而在维持基因组稳定性中起重要作用。辐射及TGFβ1、TNFα、PTEN、IGF等因子均可诱导p21基因表达增高,而E1A、c-jun、Tbx2、PLD1和PLD2等因子则抑制p21基因表达。     

辐射及细胞因子对p21基因表达的调控作用

p21基因是细胞周期的负向调控因子，在一定的因素诱导下，p21基因可有效地引起细胞周期G1期和G2期阻滞，从而在维持基因组稳定性中起重要作用。辐射及TGFβ1、TNFα、PTEN、IGF等因子均可诱导p21基因表达增高，而E1A、c-jun、Tbx2、PLD1和PLD2等因子则抑制p21基因表达。     

电离辐射诱发的基因组不稳定性

电离辐射诱发的基因组不稳定性中国辐射防护研究院（太原，０３０００６）王仲文综述陈如松审校基因组不稳定性的特征是在哺乳动物基因组中增加了获得改变的频率。低水平电离辐射对人的最主要的危险是诱发癌症［１］。癌细胞典型的表现为基因组非整倍体和染色体重排。基因...