血管生成与子宫内膜癌

70年代初Folkman[1]首次提出"肿瘤生长与转移依赖于血管生成”,将肿瘤生长分为血管前期及血管期,认为血管前期肿瘤生长缓慢,体积较小,无转移,血管期肿瘤迅速生长并发生转移.随着分子生物学技术等在血管生成领域内的研究应用,血管生成理论得到越来越多的证实,并为肿瘤的诊断,预后判断,疗效观察和治疗开辟了一条新的途径.     

血管内皮生长因子、肿瘤血管生成与头颈部肿瘤

血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上牙生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。肿瘤细胞通过合成分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成。血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF )是一种重要的促血管生成因子 ,它与肿瘤的关系倍受关注。1　肿瘤血管生成与肿瘤　　 1971年Folkman提出“肿瘤生长与转移依赖于血管生成”的观点 ,认为对于实体瘤而言 ,其生长分为两个阶段 :无血管长入的血管前期和血管期。血管前期的肿瘤组织生长慢 ,且长到 1～ 2mm3 (10 6个细胞 )后便不再在持续 ,只有血管化的肿瘤才能生长到具…     

活血化瘀中药干预肿瘤血管新生的研究进展

随着肿瘤治疗的不断深入,肿瘤的复发与转移已成为肿瘤治疗的难点和重点.而肿瘤的生长、侵袭和转移均与肿瘤的血管新生密切相关.通过干预肿瘤血管新生,抑制肿瘤生长,诱导和维持肿瘤的休眠状态,是近年来肿瘤治疗研究的热点. 1 现代医学及传统医学对肿瘤血管新生的认识 现代医学研究表明,肿瘤的生长分为血管前期和血管期两个阶段:(1)血管前期:肿瘤没有新形成的血管,由于氧气和营养成份受限,肿瘤细胞处于休眠状态,临床表现为原位癌或微转移灶;(2)血管期:肿瘤内出现新生血管,肿瘤细胞通过新生成的血管灌注获得营养,肿瘤迅速生长增殖.     

bcl-2基因与肿瘤血管生成关系的研究进展

肿瘤血管生成与肿瘤的生长转移密切相关 ,肿瘤的生长可以分为无血管期和血管期 ,在无血管期由于肿瘤主要依赖周围组织的弥散来获得营养物质和排泄代谢产物 ,所以明显限制了肿瘤的持续生长 ,肿瘤直径不超过 1～ 2 mm,而至血管期肿瘤内出现新生毛细血管并获得进一步生长的能力 ,肿瘤从而迅速生长并发生转移[1] 。 bcl-2基因是凋亡抑制基因 ,其编码的蛋白能抑制细胞凋亡和延长细胞寿命 ,其过度的表达与肿瘤形成及发展密切相关[2 ] 。近年来的研究表明 bcl-2基因与肿瘤血管生成有着紧密地联系 ,现综述如下。1　 bcl-2基因与肿瘤血管内皮细胞肿瘤…     

内皮抑素治疗肿瘤的研究和进展

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成。当肿瘤微小病灶处于无血管生成的血管前期时，微小病灶里癌细胞的增殖现凋亡是相对平衡的，病灶可长期处于休眠状态，即G0期。当肿瘤血管系统在微小病灶内形成后，癌细胞的凋亡和增殖平衡被打破，增殖处于优势地位，结果表现为病灶的快速生长。因此，阻止微小肿瘤病灶的血管形成，保持微小肿瘤病灶的休眠，从而抑制或延缓肿瘤病灶的形成、发展与转移，是彻底治愈肿瘤的理想治疗思路和目标。     

肿瘤血管生成评估研究进展

1　肿瘤血管生成的意义血管的生成存在于很多病理生理过程 ,血管增殖的过程是受机体严格调控的[1] 。 1 945年Ａｌｇｉｒｅ先提出了”肿瘤血管形成”的概念 ,肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程。肿瘤的血管生成对于肿瘤的生长十分重要 ,是肿瘤代谢的关键途径 ,是一种病理过程 ,是一种无控制的血管形成 ,包括血管前期和血管期两个阶段。肿瘤的微血管形成与肿瘤的生长、浸润、转移及预后均有密切的关系。在血管前期 ,由于肿瘤的血管新生能力缺失或不足 ,肿瘤仅有几个立方毫米 ,由一个或少数几个癌变细胞…     

以血管内皮细胞生长因子及其受体为靶点的抗肿瘤治疗研究进展

1971年，Folkman最早提出肿瘤生长是血管依赖性的，并指出控制肿瘤生长的新途径一抗血管生成(angiogenesis)。已有研究表明，几乎所有实体肿瘤的生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成。实体瘤的生长通常分为无血管期和血管期，肿瘤直径达到1～2mm时，肿瘤分泌若干因子刺激血管形成，获得血供的肿瘤继续增大乃至转移。因此，通过阻断血管形成治疗肿瘤的新策略，近年来倍受关注。肿瘤血管形成受许多因素的调节，其中具有重要实际意义的是血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial groth factor，VEGF)。它能促进血管内皮细胞的增殖，促进血管形成及血管内成分的泄露，也能促进肿瘤细胞的转移。因此VEGF及其受体就成了肿瘤治疗的理想靶点。笔就这一方面的有关基础理论及目前研究现状做一综述。     

脉管生长与乳腺癌转移关系的研究

实体肿瘤的生长有赖于血管和淋巴管的生成,它的转移播散主要通过血液循环和淋巴循环两大途径。了解肿瘤组织中血管与淋巴管的生成状况以及相关因子的作用机制对判断肿瘤的生长、转移具有重要的临床意义。1血管生成及其与乳腺癌转移的关系肿瘤组织内的新生血管是肿瘤细胞生长、侵袭和转移的基础。快速生长的新生血管结构异常、排列紊乱、基底膜不完整,是肿瘤细胞侵袭的首要目标,癌细胞可经内皮细胞间隙、血管幼芽开放末端进入血流,形成血行转移;同时,肿瘤细胞不管是在原发部位还是在转移部位均依赖于血管生成为其提供养分[1]。目前计算血管生…     

血管内皮生长因子与肿瘤生成及预后的研究

本文综述了血管内皮生长因子（VEGF）的基因结构、生物学特性和功能,探讨了VEGF在肿瘤中的表达及调控机制,VEGF与肿瘤血管形成以及VEGF与肿瘤抗血管生成治疗。探讨血管再生与肿瘤的关系是目前肿瘤生物学研究中相当热门的课题。VEGF已经成为治疗肿瘤的新的靶点。随着肿瘤血管生成及有关血管生长因子的作用机制的研究的进一步深入,可能通过抗体或基因水平干预VEGF及其受体的作用,可以促进血管生成或抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤生长,或促进缺血组织血管形成治疗缺血性疾病的目的。通过VEGF的深人研究,必将对人类彻底了解恶性肿瘤的生长和转移机制,并最终征服肿瘤产生深远影响。     

胸苷磷酸化酶在恶性肿瘤中的表达及意义

恶性肿瘤的发生和发展是一个极其复杂的过程。恶性肿瘤的发展表现为恶性生长、侵袭邻近正常组织,远距离及全身组织扩散。新生血管形成在实体瘤的发生、发展及转移中起着重要作用。血管生成因子及血管生成抑制因子的表达调控着肿瘤新生血管形成。胸苷磷酸化酶是新近发现的一种血管生长因子,它通过增加肿瘤基质中的微血管密度,促进肿瘤生长和转移。本文就这方面的研究进展做一综述。     

颊粘膜癌变期肿瘤血流总量和血管生成与肿瘤生长关系的实验研究

在诱导地鼠颊囊癌全过程中，采用墨汁灌注血管铸型技术、微循环形态和机能显微摄象测定技术，结合组织学检查，动态研究了颊囊癌变及肿瘤生长中的血管构筑过程和肿瘤区血流灌注量的变化情况。结果发现，血管生成现象不仅出现在肿瘤期，早在癌变前期就有明显表现，并随肿瘤生长而更加突出。肿瘤组织内的血流灌注量也随病变组织的癌变和肿瘤生长而增加，以满足肿瘤细胞分裂增殖所需的营养供给。但血流总量的增长幅度与血管生成并不一直成比例，到肿瘤生长中晚期，血流总量的涨幅低于血管密度涨幅，其原因认为同肿瘤所致的高粘血症有关。     

血管内皮抑素研究进展

1971年Folkman提出了一个里程碑式的假说——血管生成假说,即实体肿瘤的生长和转移依赖新生血管的形成。阻断血管生成能够有效抑制肿瘤生长。这一假说后被多方验证并得到公认,使抗血管生成成为肿瘤治疗领域的一条新的途径和手段。血管内皮抑素（ES）的发现与血管抑素的发现基于同一个现象——“原位肿瘤可以抑制转移灶形成”现象,     

瘤内微血管密度与胃癌临床病理特征相关性研究

探讨肿瘤内血管生成在胃癌生长,侵袭、转移中的作用。方法采用免疫组织化学ＳＰ法,用抗血管内皮ＣＤ３４单克隆抗体对４０例胃癌及１０份正常胃组织标本进行标记分析。结果肿瘤微血管密度较正常胃组织显著增高;淋巴结转移组ＭＶＤ显著高于无淋巴结转移组;肿瘤瘤肝脏转移组ＭＶＤ较无肝较转移组增高。结论瘤内血管密与胃癌的侵袭、转移密切相关,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后。     

以血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体为靶点抗肿瘤血管生成的基因治疗

肿瘤的血管生成是一个复杂的过程,包括内皮细胞激活、增生、迁移、血管基底膜破坏、形成新的血管和血管网,并且与已存在的血管网连接。肿瘤血管为肿瘤细胞的生长输送营养并排泄代谢产物,转移灶的形成和发展也依赖于新生血管的形成。如能有效抑制血管生成、切断肿瘤血供,有望达到抑制肿瘤生长、发展和转移的目的。绝大多数恶性肿瘤中,血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(VEGFR)均呈高表达,形成旁／自分泌作用方式,促进内皮细胞分裂、增殖,诱导血管新生,并直接作用于肿瘤细胞刺激其生长。     

肿瘤的血管生成及调控因子

肿瘤的血管生成对于肿瘤的生长、浸润和转移有重要意义.近年来在肿瘤领域研究的重大进展之一就是确立了肿瘤血管生成(angiogenesis)在肿瘤发展中的重要地位与抗血管生成治疗肿瘤(antiangiogenetic therapy)的意义[1].肿瘤的生长可分为无血管期(avascular stage)和血管期(vascular stage).体积超过1～2 mm3的肿瘤即进入血管期,需要新生血管维持营养供给和排泄代谢产物从而迅速生长并可发生转移[2].Folkman[1]因而假设通过抑制血管生成便可抑制肿瘤的生长,这种设想得到了极好的验证.抗血管生成(antiangiogenesis)治疗肿瘤的理论与实践从此得以确立、发展.     

抗血型H单克隆抗体在检测肺癌间质血管中的应用

肿瘤的生长分为血管前期及血管期。在血管前期,肿瘤处于休眠状态,仅能增大到1mm～2mm直径大小。当新生血管长入肿瘤并建立起肿瘤本身的微循环时,肿瘤才急剧生长。不仅如此,血管的形成也可使肿瘤细胞的恶性特征得以增     

血管内皮生长因子与头颈部肿瘤的关系

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成[1,2 ] 。肿瘤血管形成不仅为肿瘤提供丰富的营养和生长基质 ,而且为肿瘤的转移提供了重要的通道 ,因此 ,研究肿瘤血管形成的调控机制 ,对抑制肿瘤血管生成、抗肿瘤治疗具有重要的意义。肿瘤细胞可通过合成分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成。目前已分离和纯化了 2 0多种血管生成因子和相关因子。血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)作为最重要的血管生成因子 ,与肿瘤的关系备受关注。1　VEGF的生理功能血管内皮生长因子 (VEGF)也称血管通透因子(vascularpermeabilityfacto…     

血管内皮生长因子与肺癌的相关性

肿瘤生长依赖于新生血管的形成,肿瘤血管生成及侵袭是肿瘤转移的必要条件。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是重要的血管生成因子,是肿瘤血管新生的核心和关键因子。VEGF与肿瘤血管生成、生长和转移密切相关,VEGF能增强肿瘤的血管生成能力及侵袭能力。血清VEGF与肺癌患者的病程进展及生存期相关。非小细胞肺癌血清VEGF水平能反映肺癌的转移情况,是一种有用的预后判断指标。     

BAI1表达抗肠癌组织的血管生成疗法

目的 探讨大肠癌细胞和组织中BAI1基因的表达情况及BAI1对血管生长和肿瘤生长的抑制作用.方法 提取大肠癌细胞总RNA,按RT-PCR试剂盒的步骤反转录成cDNA,PCR产物行2%琼脂糖凝胶电泳分析.BAI1对血管生长和肿瘤生长的抑制作用应用微血管数量(MVQ)和肿瘤移植实验的方法进行.结果 大肠癌细胞、癌组织中大多数BAI1不表达或表达下降,在全部转移的淋巴结中不表达,在小鼠CC95大肠癌细胞移植肿瘤内注射Ad-hBAI1表达载体可以有效的影响肿瘤的血管生成,并抑制肿瘤的生长.结论 BAI1在肠癌细胞、组织及转移的淋巴结表达降低,该BAI1表达载体可抑制肿瘤的新生血管并抑制肿瘤的生长.     

非小细胞肺癌转化生长因子β的表达及其与血管生成的关系

目的:研究血管生成与转化生长因子β(TGFβ)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其相互关系.方法:通过应用SP免疫组化方法检测50例NSCLC组织内微血管计数(MVC)及50例NSCLC组织和35例癌旁组织中TGFβ1的表达.结果:NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成,血管生成与病变分期进展和淋巴结转移有关,与组织分型无关.TGFβ1阳性表达在NSCLC的I期与II期及I期与III期之间有显著意义(P<0.05),与淋巴结转移有关,与NSCLC组织分型无关;NSCLC中TGFβ1表达与癌旁组织中比较有显著意义(P<0.05);TGFβ1阳性表达与肿瘤血管生成有关.结论:TGFβ主要通过促肿瘤血管生成而促进了NSCLC的病期进展和淋巴结转移.