神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：确定ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤．方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释放来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ２来检测［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果：ＮＧＦ阻止［Ｃａ２＋］ｉ的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ·Ｌ－１．结论：ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ水平，或阻止［Ｃａ２＋］ｉ的升高来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性．     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

Effects of dexamethasone on intracellular Ca 2 in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus and cultured cortical neurogliocytes

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应,而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．     

神经生长因子对一氧化氮介导的大鼠脑皮质神经元毒性的影响

研究神经生长因子（ＮＧＦ）对一氧化氮（ＮＯ）介导的大鼠脑皮质神经无毒性的影响。方法：用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞,测定ＮＯ含量及原生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）基因表达,并研究ＮＧＦ对细胞缺氧／缺糖损伤的影响。结果：细胞缺氧／缺糖培养 ２４ ｈ后,细胞死亡率明显增高,ＮＯ大量释放。 ＮＧＦ １００ μｇ／Ｌ显著提高细胞生存力,降低ＮＯ释放,但其对硝普钠（ＳＮＰ）３００ μｍｏｌ／Ｌ引起的ＮＯ大量释放及细胞死亡率升高无明显影响。 ＮＧＦ５０、１００ μｇ／Ｌ显著降低细胞缺氧／缺糖引起的 ｃＮＯＳ ｍＲＮＡ的高表达。结论：ＮＯ介导了细胞缺氧／缺糖损伤,ＮＧＦ通过抑制ｃＮＯＳ活性,降低ＮＯ释放来保护神经元免受缺氧／缺糖损伤。     

小檗碱对培养大鼠神经细胞“缺血”性损伤的保护作用

目的观察小檗碱（Ｂｅｒ）对缺氧／缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元,以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型,观察Ｂｅｒ对神经元“缺血”性损伤的保护作用。结果Ｂｅｒ５,２５μｍｏｌ·Ｌ－１能显著降低神经细胞“缺血”性损伤时的细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出,改善细胞形态,对缺氧／缺糖诱导的神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的升高有明显的抑制作用,并能减少脂质过氧化物生成,提高谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论Ｂｅｒ对培养大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤具有保护作用,其机制可能与Ｂｅｒ抑制“缺血”性损伤诱导的［Ｃａ２＋］ｉ异常升高,减少脂质过氧化物生成,增加抗氧化物质的含量有关。     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

蜂毒肽Mastoparan诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制

目的 研究蜂毒肽ｍａｓｔｏｐａｒａｎ（ＭＰ）通过改变细胞内钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制。方法 测定原代培养神经元的存活率；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光比值成像技术测定［Ｃａ＾２＋］ｉ。结果 ＭＰ剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡，并触发［Ｃａ＾２＋］ｉ升高。移去细胞外钙，或使用电压依赖性Ｃａ＾２＋通道阻滞剂尼莫地平不能阻断其作用。用ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ预先耗竭１，     

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）影响大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）与肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ３）合成作用,以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理．结果表明,与丙泊酚共同培养７２ｈ,对ＰＡＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平无明显影响,但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素（ＮＥ３μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高作用;当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）时,丙泊酚抑制ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ作用被增强;丙泊酚还可浓度依赖性抑制ＮＥ促进ＩＰ３合成作用．结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制ＩＰ３介导的细胞内钙释放密切相关．     

8-(N,N-Diethylamino)-n-octyl-3,4,5-trimethoxybenzoate reduced (Ca~(2 ))_i elevation induced by histamine,serotonin,and glutamate in cultured calf basilar artery smooth muscle cells

目的：研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用．方法：采用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）．结果：在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显抑制组胺，５羟色胺和谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高．在外钙为零＋依他酸０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８３０μｍｏｌ·Ｌ－１可几乎完全阻断组胺和５羟色胺增加［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结论：ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌静息［Ｃａ２＋］ｉ，抑制Ｈｉｓ，５ＨＴ和Ｇｌｕ引起的［Ｃａ２＋］ｉ的增加．     

小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响

采用Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２作为细胞内钙离子的荧光探针，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度，并观察了小檗碱对去甲肾上腺素，Ｈ２Ｏ２，高Ｃａ２＋及高Ｋ＋引起细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高。小檗碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，而小剂量（１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１）则无作用。对搏动细胞，小檗碱能抑制其［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的最大值，对最小值则无作用。     

MECHANISM OF ACTION OF NATRIURETIC FRACTION OF URINE

The nature of calcium dependence of natriuretic fraction (NF)-induced contractions in the rat smooth muscle anococcygeus and a possible correlation between the effect of NF on sodium transport and its natriuretic potency was investigated. NF and noradrenaline-induced contractions were partially dependent on external calcium concentration. Ouabain and potassium (K) free solution (KoPSS)-induced contractions were totally dependent on external calcium and were more effectively inhibited by calcium antagonists than those of NF and noradrenaline suggesting pharmacomechanical coupling as the mode of calcium dependence of NF. Like other agonists which contract by pharmacomechanical coupling, NF stimulated sodium transport (86rubidium uptake) in dog saphenous vein. Such stimulation correlated positively (r = 0.495, n = 17, P less than 0.05) with the natriuretic potency of NF. NF, like noradrenaline, contracts smooth muscle by pharmacomechanical coupling and NF-induced natriuresis is associated with stimulation of the sodium pump.     

黄瓜花叶病介体蚜虫种群空间格局动态分析

本文采用聚集指标、聚集指标的模糊聚类分析和空间格局的回归分析等方法,对黄瓜花叶病传毒介体——瓜蚜自然种群动态进行分析,春秋两季瓜蚜种群均为聚集分布;秋季瓜蚜种群空间格局聚集性可划分为前、中、后三种类型;春季瓜蚜分为前、后两种类型。     

绞股蓝总甙微丸溶出度及稳定性研究

采用包衣造粒工艺制成绞股蓝总甙微丸，并将此微丸装入硬胶囊制成胶囊剂。用不同的溶出介质对其体外溶出进行了研究，并对其稳定性进行了考察。     

磷酸丙吡胺缓释片的生物利用度研究

比较了每１２ｈ口服自制磷酸丙吡胺缓释片和对照胶囊各２００ｍｇ后的稳态血药浓度及波动系数（ＦＩ％）。测求稳态时Ｃｍａｘ：ＣｍｉｎＴｍａｘ和血药浓度时间曲线下面积（ＡＵＣ０－１２），结果显示两制剂Ｔｍａｘ、ＦＩ％有极显著差异，Ｃｍｉｎ有显著差异而Ｃｍａｘ、ＡＵＣ０－１２并无显著差异。缓释片具明显的缓释效果，然而生物利用度与胶囊剂相当。     

电渗作用对甲硝唑经皮渗透的影响

在Ａｇ／ＡｇＣｌ电极的双室扩散池中测定不同电场对模型药物甲硝唑（１）通过离体大鼠皮肤渗透速率的影响。结果表明，１生理盐水饱和液阳极导入时的透皮速率是被动扩散的２．３倍，阴极导入时药物的透皮速率是其被动扩散的４５％，说明电渗作用明显促进了分子型药物１的经皮渗透；与药物渗透方向相反的电渗流则明显阻碍其经皮渗透     

合浦珠母贝珍珠细胞相容性的初步评价

本文报道了合浦珠母贝珍珠的体外细胞毒性试验结果。将珍珠粉的浸提液加L_(929)细胞培养瓶中,通过细胞相对增殖率(RGR)及细胞形态观察表明,合浦珠母贝珍珠具有较好的细胞相容性,对L_(929)细胞形态无明显影响,但细胞相对增殖率略低于羟基磷灰石陶瓷。     

类胡萝卜素的工业合成

简要综述几种主要类胡萝卜素的工业合成。     

卡马西平多晶型的研究

红外吸收图谱与中国药典图谱不符合的卡马西平（Ａ晶），可通过用较高浓度乙醇使其转为Ｂ晶而符合规定，经￣（１３）ＣＮＭＲ、ＭＳ、Ｘ线衍射分拆，证实该两种晶体为同质异晶。     

紫杉醇的化学半合成研究

综述了近年来有关紫杉醇的半合成研究，包括侧链的合成、浆果赤霉素Ⅲ及１０－去乙酰浆果赤霉素Ⅲ的修饰、侧链与母核的连接。