急性颈髓损伤顽固性低钠血症的观察

颈髓损伤患者急性期常出现低钠血症,并与颈髓损伤程度有关,其机制尚不十分清楚。现就1999年10月至2003年8月收治的21例颈髓损伤病例进行研究,通过观察其水钠代谢及血浆心钠素的变化,讨论其发生机制。     

急性颈髓损伤继发低钠血症的诊疗进展

急性颈髓损伤是骨科中常见的高能、高暴力疾病,危险性较大,各种并发症较多,总体预后较差。水电解质紊乱常继发于急性颈髓损伤,其中尤以低钠血症最为常见。急性颈髓损伤后低钠血症发生机制复杂,临床工作中因为认识不足、重视程度不够而影响其治疗及预后。本文从其临床特点、病理生理变化、发生机制及治疗原则等方面进行综述以提高对其认识及治疗水平。     

急性颈髓损伤后低钠血症的治疗体会

颈髓损伤（CSCI）后病人常常继发水电解质代谢紊乱，主要表现为低钠血症，如治疗不当，可造成病人各器官系统的功能紊乱，加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失，严重低钠血症可引起脑水肿和脑缺血，所以愈来愈受到临床上的重视。我科2005年收治颈髓损伤伴有低钠血症者5例。现将治疗体会报道如下：     

急性颈髓损伤并发低钠血症的临床观察

低钠血症是急性颈髓损伤（CSCI）患者早期最常见的并发症，其发生率在51．35％～92．90％。现将对CSCI患者低钠血症的临床发生原因及治疗情况进行研究，并进一步探讨CSCI患者低钠血症的病因预防及治疗对策。     

急性颈髓损伤患者继发低钠血症的护理

目的 探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的护理要点.方法 观察10例子急性颈髓损伤患者继发低钠血症的症状特点,正确补液、补钠及早期进行饮食干预.结果 除2例自动出院外,余7例经限水、补钠、激素治疗后全部治愈;另有1例经早期饮食干预后未发生低钠血症.结论 早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生,出现低钠血症后正确补钠,监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变,正确补液、补钠及早期进行饮食干预,可以及时纠正低钠血症.     

急性颈髓损伤患者低钠血症的机制及治疗方案探讨

目的探讨脊髓损伤后低钠血症的机制及治疗方法。方法 2001年2月~2007年1月共收治急性脊髓损伤患者68例（完全性损伤43例,不完全性损伤25例）。测定患者的血浆渗透压、Na＋、K＋、Ca2＋、血糖（G lu）、血尿素氮（Bun）、抗利尿激素（ADH）、血浆肾素活性、醛固酮。根据上述指标的异常将低钠血症患者分成SIADH组、CSW S组和对照组,SIADH组入选标准为：ADH浓度升高,急性期出现血钠降低,血尿素氮和血糖正常。SIADH组给予以限水为主,适当补盐的治疗方案;CSW S组入选标准为：血浆肾素活性、醛固酮、ADH浓度降低,CSW S组给予以积极补充血容量,补充丢失的钠盐。对照组：低血钠症。结果 SIADH组和CSW S组之间的治疗效果差异无统计学意义,SIADH组和CSW S组与对照组的治疗效果差异有统计学意义。结论治疗急性脊髓损伤患者低钠血症时,根据其发病机制给予不同的治疗方案,可收到明显的临床效果,减少脊髓损伤并发症的发生发展。     

急性颈髓损伤继发低钠血症30例分析

目的: 探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法: 对30例急性颈髓损伤继发低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析,分析发病机制及可行性治疗方案。结果: 30例患者中,2例因多器官功能衰竭死亡;1例血钠恢复缓慢,出院后失访;11例中度低钠血症患者经补水补钠治疗10~14天后,血钠恢复正常;另外16例重度低钠血症患者经补水补钠治疗2~3周,后血钠恢复近正常水平。结论: 急性颈髓损伤继发低钠血症的发生机制尚不明确,可能是颈髓脊神经损伤后引起神经调节系统、内分泌系统、血液动力学、肾排泄以及内环境的整体紊乱;应及早根据临床表现及实验室检查判断低钠血症的严重程度及临床类型,进而采取最合理的治疗方案。     

急性颈髓损伤合并低钠血症25例治疗体会

目的探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的发病机制、诊断和治疗。方法对我院2007-2009年收治的25例急性颈髓损伤合并低钠患者的临床资料,分析发病机制及其可行的治疗方案。结果本组患者25例入院1—3d内血钠均低于135mmol／L。治疗方法严格限制水的摄入量在1000-1500mL,并予补充钠盐对症治疗。18例患者经治疗后2～3周后低钠血症改善。2例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡。5例患者放弃治疗,自动出院。结论急性颈髓损伤后常常继发低钠血症,其发生机制尚不明确,可能与交感神经的功能抑制有关,治疗应限制水摄入、补充钠盐。     

完全颈髓损伤合并低钠血症误诊8例分析

目的：探讨颈髓损伤后出现低钠血症的误诊原因及防治措施。方法对125例急性完全性颈髓损伤患者进行回顾性分析,发现96例于伤后3～7d出现不同程度低钠血症,其中8例产生误诊误治。结果本组8例误诊病例,误诊为癫痫5例,误诊为尿崩症3例,其血钠水平110～128 mmol/L。观察表明,阵发性惊厥、抽搐、牙关紧闭、咬舌、口吐白沫等精神症状为主要表现者,易误诊为癫痫发作。有烦渴、多饮、多尿等表现者往往误诊为尿崩症。结论提高认识,高度警惕是预防误诊误治的首要环节,颈髓损伤患者一旦发生低钠血症应立即给予纠正,控制补钠的速度和量是其治疗的有效措施。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

目的：总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗体会。方法：将289例急性颈脊髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，并对两组的临床资料进行比较，其中包括：性别、年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使刚呼吸机。同时回顾性分析低钠血症的治疗方法。结果：在损伤平面颈4以上、完全性脊髓损伤、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机方面。发病组与未发病组之间的差异具有显著性意义。本组126例患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗。低钠症状3周内改善。24例因感染发热，水摄入量限制不严格，恢复缓慢。结论：急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机有关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

颈脊髓损伤患者的低钠血症

目的：探讨颈脊髓损伤患者低钠血症的临床患病情况、发生机制、治疗措施及预后。方法：对256例患者中发生低钠血症的168例患者的血钠值进行回顾性统计学分析。结果：256例患者中发生低钠血症者168例,占全部病例的65．6％。168例低钠血症患者中6例出现神经症状,包括神志淡漠、失眠、昏迷、呼吸抑制等,6例患者均接受静点高渗盐水治疗,其中3例患者并加以脱水和限水治疗,所有患者血钠均回升到120mmol／L以上,但有1例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。其余患者预后良好。结论：颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤的程度有正相关性。其发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。治疗原则以积极预防为主,一旦发生低钠血症,应予补充钠盐并适当限水。必须注意急性重度低钠血症致脑水肿的可能。一旦出现神经精神症状,要尽快静点高渗盐水脱水和严格限水治疗。应注意抗利尿激素不适当分泌综合征的可能。颈脊髓损伤患者低钠血症的一般预后良好,但如果忽视急性重度低钠血症致脑水肿的可能,治疗不及时可导致患者呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。     

颈髓损伤后低钠血症的诊断要点及治疗

目的探讨颈髓损伤并发低钠血症的危险因素及低钠血症的分类诊治效果．方法将收治的126例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，对两组的临床资料包括：性别、年龄、损伤程度（Frankel分级）、是否合并颅脑损伤、肺部感染、使用脱水剂进行统计和Logistic回归分析．根据临床表现和血清钠、尿钠、尿比重等实验室指标确定低钠血症的类型，对脑性耗盐综合征采取补钠、补水原则进行治疗；对抗利尿激素分泌异常综合征采取限制液体入量的原则进行治疗．结果Logistic回归分析显示：低钠血症的发生与颈髓损伤程度（A级）、颅脑损伤及肺部感染的相关系数（r）分别为0．566、0．634、0．587（P均〈0．05）；与脱水剂治疗相关系数r=0．566（P〉0．05）．低钠血症组107例患者在监测中心静脉压及24h尿钠的前提下适量补液和补钠或限制输液量，血清钠1～3周内逐步恢复正常，临床症状明显改善．结论颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤程度、是否合并颅脑损伤及肺部感染有关．对低钠血症的类型进行鉴别诊断并进行相应处理是必要和有效的．     

急性颈髓损伤早期并发症及防治

目的:分析急性颈髓损伤的伤情、合并伤和并发症,提出早期治疗原则。方法:对292例急性颈髓损伤病例进行回顾性分析。结果:颈髓完全性损伤183例,不完全性损伤109例,合并症有肺部感染、泌尿系感染、褥疮等,合并伤有颅脑损伤、四肢骨盆骨折、血气胸等。保守治疗包括大剂量甲基强的松龙冲击疗法、高压氧治疗、脱水剂、神经营养药物;对存在脊柱不稳、脱位和脊髓压迫者,进行减压内固定手术。合并伤均给予专科处理。结论:及时正确的早期处理,重视处理合并伤,预防脊髓继发性损伤和并发症的发生,重视早期康复指导是提高救治水平的关键。     

颈髓损伤呼吸并发症治疗的进展

随着现代化程度的提高交通及建筑业的飞速发展,颈髓损伤的发生率呈逐年上升的趋势,尤其是交通事故造成颈髓损伤比例在增加.颈髓损伤往往伴随呼吸功能的损伤.除现场死亡外约有55%的患者发生全瘫或者不全瘫,丧失了自主呼吸或丧失部分呼吸,须要长期的卧床.给家庭带来了护理和经济上的双重压力.因此为了提高颈髓损伤患者的生存质量,降低死亡率,本文对国内外医务工作者关于颈髓损伤呼吸并发症的治疗科研课题作一综述.     

急性创伤性无骨折脱位的颈脊髓损伤

目的：当存在椎管发育性狭窄或退行性改变时，外伤可致无骨折脱 的颈脊髓损伤，本文的目的是阐明该病发病机制，MRI检查的价值。方法：对24例无骨折脱位的颈脊髓损伤病人进行回顾性分析。结果：大多数病人X线检查存在颈椎的退行性变化。CT检查发现后纵韧带骨化和发育性狭窄，MRI扫描示髓内T2像高信号。结论颈椎的退行性改变和颈椎管的发育性狭窄是发病的病理基础，在急性期MRI扫描对了解脊髓受伤情况，机械是有用的，对预后判断及治疗有一定指导意义。多数病人尽管无折脱位，但仍存在脊髓受压，提示手术治疗这类病人的必要性。     

骨形态发生蛋白在急性脊髓损伤发病机制中的研究进展

随着社会的不断进步,交通工具及生活方式的多样化,急性脊髓损伤的发生率呈现出逐年增高的趋势.对其发生机制及有效地治疗策略一直是当今的研究热点.该损伤的机制较多,星形胶质细胞（AS）形成的瘢痕组织是阻碍神经再生的重要因素之一.而研究发现,骨形态发生蛋白（BMPs）在脊髓损伤后AS中的表达显著升高,提示BMPs与脊髓损伤有密切的关系.该文就BMPs信号在脊髓损伤中对胶质瘢痕的影响进行阐述.     

地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的动态观察与与治疗

 【目的】探讨地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的发病特点、发病机制和有效治疗方法。【方法】前瞻性观察2008年5月至2008年8月中山大学附属第一医院外科收治地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症患者的发病特点、治疗及预后。【结果】①地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症发生时间为伤后2-20 d，血钠可低至112 mmol/或更低，地震所致和车祸伤所致颈髓损伤低钠血症的临床特点未见不同；②颈髓损伤平面越高，血钠下降的严重程度越严重，并出现与低钠程度平行的血氯下降、血浆渗透压下降及尿量增多，血脑钠素明显增高并24小时尿钠排除增多。③醋酸去氨加压素、盐皮质激素和限制液体摄入未能改善低钠血症。根据需要增加补钠量至20-75.5 g/d, 并根据尿量加大补液量至3000-7195 mL/d后，患者血钠逐渐恢复正常。【结论】地震及其它外伤致颈髓损伤时损伤平面越高，低钠血症程度更重，发病机制符合脑耗盐综合症，积极补钠、补充血容量是治疗颈髓损伤后低钠血症的关键。     

手术治疗急性无骨折脱位型颈脊髓损伤的疗效观察

目的：探讨手术治疗急性无骨折脱位型颈脊髓损伤（CSCIWFD）的疗效及安全性。方法：选取2006年1月至2009年10月间在我院住院并接受手术治疗及非手术治疗的CSCIWFD患者各32例,并设为手术组和非手术组,随访观察两组治疗效果。结果：治疗后第3个月、第6个月、第9个月手术组患者JOA评分明显高于非手术组,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。手术组总有效率为96.88%,非手术组为71.88%,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。且通过随访观察两组均未见明显并发症出现。结论：手术治疗无骨折脱位型颈脊髓损伤能有效地提高治愈率,并能改善患者的预后,临床应争取尽早应用。     

促红细胞生成素联合甲强龙治疗急性脊髓损伤的临床应用

目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合甲强龙(MPSS)治疗急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,AS-CI)患者术后脊髓功能恢复情况,探讨EPO用于ASC I治疗的可行性、安全性和有效性。方法:55例急性脊髓损伤患者,随机分为MPSS+EPO组和MPSS组,治疗后行神经功能评分(ASIA)及日常生活活动能力评分(activity ofdaily living,ADL),计算神经功能改善率。结果:与治疗前相比,治疗后1周及1年两组患者ASIA评分和ADL评分均显著提高(P<0.05),加用EPO组均明显高于单用MPSS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:促红细胞生成素联合甲强龙治疗急性脊髓损伤,能有效促进神经功能恢复。     

颈前路减压植骨融合术在颈髓损伤中的应用

目的：探讨闭合性颈髓损伤手术治疗的手术经路及效果。方法：对我科运用多功能动力系统的自停颅钻及高速微型磨钻施行的５例颈前路减压植骨融合术进行总结分析。结果：神经功能完全恢复正常２例,神经功能不同程度改善３例。结论：颈椎前中柱损伤,脊髓前方有压迫者,颈前路减压植骨融合术是最佳术式选择。